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阿米洛利通过抑制uPAR减轻DDS诱导小鼠结肠炎
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)是尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)的受体,在多种免疫炎性细胞表面均有表达,参与天然及获得免疫反应.近报道uPAR在小鼠实验性结肠炎中具有重要作用[1].Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可减轻结肠炎症[2]及抑制uPAR表达[3].本研究观察了阿米洛利是否通过抑制uPAR减轻DSS诱导小鼠结肠炎,并对其与VSL#3(八种益生菌混合物)的作用进行了比较.
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Na+/H+交换抑制剂对缺血心肌的保护作用
Na+/H+交换抑制剂能够在缺血和再灌注期间对心肌起到保护作用,通过动物实验比较Na+/H+交换抑制剂(exchange inhibitor,EI)和心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对心肌细胞保护效果的关系.观察心肌梗死面积(infarct size,IS),血清肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)和室性心律失常发生率.
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Na+/H+交换抑制剂的心肌保护作用
随着心肌保护研究的不断深入,心肌缺血/再灌注损伤(myocardium ischaemia-reperfusion injury,MIRI)被认为是心肌保护问题的关键.
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心房颤动心房电重构的药物防治进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种自身进展性疾病,即具有自身延续性(self-perpetuating).1995年,Wijffels等首次提出心房电重构概念,即随AF持续时间延长,心房肌电生理特性发生改变,主要表现为心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢.心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用,也是导致AF复律后早期复发的主要原因.因此,寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一.许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂、抗氧化剂、自主神经阻滞剂、ATP敏感钾通道(KATP)抑制剂和Na+-H+交换抑制剂等药物对AF心房电重构的防治作用.