首页 > 文献资料
-
室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动影响及其意义的实验研究
目的:探讨室房逆传(VAC)对兔窦房结功能低下动物模型窦房结功能及心房肌电活动的影响.方法:选用40只健康新西兰大耳白家兔,其中32只成功制作窦房结功能低下动物模型,以200次/分的起搏频率起搏右心室,将家兔分为1:1VAC组(22只)、非1:1VAC组(10只).观察心室起搏1 h,2 h,4 h,7 d后窦房结功能低下家兔模型右心房压、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间的变化,并比较两组上述指标的差别.结果:①1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间无明显变化(P＞0.05);2 h后右心房压继续升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房激动时间延长(P＜0.01),心房有效不应期缩短(P＜0.01),心肌波长指数减小(P＜0.01);4 h后上述指标变化更明显(P＜0.01);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间变化更明显(P＜0.01).②非1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);2 h、4 h后右心房压进一步升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间缩小(P＜0.05),校正窦房结恢复时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05).③1:1VAC组与非1:1VAC组比较:1 h时两组间右心房压、校正窦房结恢复时间、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房激动时间延长(P＜0.05)、心肌波长指数减小(P＜0.05);2 h时右心房压、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),1:1VAC组校正窦房结恢复时间、心房激动时间明显延长(P＜0.01),心肌波长指数明显减少(P＜0.01);心室起搏4 h,7 d后右心房压无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房有效不应期、校正窦房结恢复时间、心房激动时间、心肌波长指数变化更明显(P＜0.01).结论:VAC对窦房结功能及心房肌电活动能产生不良影响.病态窦房结综合征患者应尽量避免使用VVI起搏器,好安装生理性起搏器.
-
左心房内径与心房颤动的关系
心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常之一，多由器质性心脏病引起，房颤可引起心脏结构和功能的改变。多项研究表明房颤与左心房扩大存在相互关联，本文就左心房内径与房颤的发生、血栓形成、房颤复发、心房有效不应期的关系及其机制作一综述。
-
Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10～12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
-
犬急性心房颤动电重构现象的实验研究
目的观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程,探讨电重构与房颤再发及维持的关系.方法15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极,自心耳给予600次/min起搏诱发2 h房颤,其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP),观察其恢复过程;另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间.结果2 h房颤后心房各点AERP显著缩短,对心率适应不良,AERP离散度增高,继发性房颤诱发率增高、持续时间延长.AERP缩短可持续30 min,60～80min后恢复.左心耳AERP恢复过程慢于右心耳.可诱发房颤的部位AERP更短,与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关.可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高,但与继发性房颤的持续时间无关.AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位.低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤.结论2 h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构,电重构使房颤易于再发.AERP离散度与房颤的诱发有关,AERP缩短与房颤的持续性有关,房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关.
-
迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究
近年来,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视.我们通过分析心率变异性(HRV)反映自主神经的变化,分析心房有效不应期(AERP)及AERP离散度反映心房电重塑的变化,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响.
-
短QT综合征的研究进展
现有的研究表明,短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的家族性遗传性疾病.临床上,短QT综合征以QT间期和心室或心房有效不应期(effective refractory period, ERP)明显缩短、胸导联T波对称性高尖、心脏结构无明显异常、阵发性心房颤动(AF)、室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)、晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐正确认识并引起广泛关注的一种新的、有高度猝死危险的综合征[1-3].
-
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压病持续性房颤疗效观察
目的:观察厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压病持续性房颤疗效同时初步探讨其机制.方法:将胺碘酮后复律成功的高血压病持续性房颤患者68例,随机分为A、B两组,其中A组胺碘酮维持窦律,B组在胺碘酮治疗的基础上加用厄贝沙坦,随访1年,并观察心房有效不应期、左室重构和左房内径的变化.结果:厄贝沙坦组在减少房颤复发方面明显优于单用胺碘酮组,高血压合并房颤与单纯高血压相比,其AERP显著缩短(P《0.05),厄贝沙坦治疗后,其AERP明显延长(P《0.05),而单用胺碘酮治疗AERP改变不明显.结论:厄贝沙坦有利于胺碘酮复律后的维持,可能与AERP延长有关.
-
年龄因素对人心房有效不应期的影响
目的 探讨老年人心房有效不应期(AERP)的变化.方法 入选30例无器质性心脏病,因室上性心动过速行心脏电生理检查及射频消融术的患者,按年龄分为青年组、中年组和老年组.测定高右房(HRA)、冠状静脉窦(CS)远端的起搏阈值,于HRA及CS远端以2倍阈值行S1S2刺激,分别测量基础刺激S1(600 ms、500 ms、400 ms、300 ms)时左房及右房AERP.计算起搏周长缩短时AERP缩短的差值与600 ms起搏时AERP的比值,作为AERP的缩短率.结果 共有9例诱发房颤,老年组房颤诱发率显著高于青年组(P<0.05),不同周长S1起搏时老年组左房及右房AERP均较青年组延长(P<0.05),亦较中年组延长,但未达到统计学差异;S1周长越短,AERP缩短越明显(P<0.05);老年组500 ms、400 ms起搏时右房AERP缩短较青年组、中年组更加明显(P<0.05);左房仅在300 ms起搏时老年组AERP缩短率更为明显(P<0.05).结论 随年龄增长,AERP延长,但在起搏频率加快时老年人AERP缩短更加明显.
-
食道调搏观察胺碘酮治疗阵发性房颤电生理参数变化
目的:探讨阵发性房颤发生机制及胺碘酮对阵发性房颤作用机理.方法:利用食道心房调搏测定心房参数,观察阵发性房颤患者服用胺碘酮,心房有效不应期(ERPA)及心房相对不应期(RRPA)用药前后变化.结果:阵发房颤36例,服用胺碘酮后显效23例,有效7例,显效6例,显效组与有效组ERPA无显著差异P＞0.05,两组与无效组ERPA均有显著性差异,P＜0.01.RRPA变化三组无显著性差异,P＞0.05.结论:ERPA缩短是发生阵发性房颤的基础,胺碘酮有效控制阵发性房颤作用机理之一是延长ERPA,胺碘酮无明显缩短RRPA作用.
-
心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响
目的观 察心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的干预效果.方法 选取健康成年家兔28只,随机分为心脉隆注射液组、生理盐水组,每组14只.心脉隆注射液组以心脉隆注射液5 mg/kg每日08:00、16:00耳缘静脉输注给药5d.生理盐水组以等容量的生理盐水耳缘静脉输注给药5d.用BL-420生物机能实验系统分别测量两组家兔心房快速起搏前的心房有效不应期(AERP),然后以600次/min的频率对两组家兔分别进行快速心房起搏,测定起搏6h后的AERP.结果 生理盐水组快速起搏6h后AERP200和AERP150较起搏前缩短,与基础状态时比较差异有统计学意义(P＜0.05).心脉隆注射液组快速起搏6h后AERP200和AERP150较起搏前无明显缩短,与基础状态下比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心房快速起搏可以使心房发生电重构;心脉隆注射液可以预防快速心室率引起的心房电重构.
-
心房颤动心房电、结构和收缩功能重构
心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.
-
心房颤动心房电重构的药物防治进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种自身进展性疾病,即具有自身延续性(self-perpetuating).1995年,Wijffels等首次提出心房电重构概念,即随AF持续时间延长,心房肌电生理特性发生改变,主要表现为心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢.心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用,也是导致AF复律后早期复发的主要原因.因此,寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一.许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂、抗氧化剂、自主神经阻滞剂、ATP敏感钾通道(KATP)抑制剂和Na+-H+交换抑制剂等药物对AF心房电重构的防治作用.
-
美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心房重构的影响
目的:探讨β1受体阻滞剂美托洛尔对急性前壁心肌梗死大鼠心房结构和电重构的影响. 方法:通过结扎冠状动脉前降支制备前壁心肌梗死大鼠模型.将存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=6)、美托洛尔组(MI+M组,n=6),另设假手术组(Sham组,n=6).MI+M组术后24 h给予美托洛尔10 mg· kg-1·d-1灌胃,连续28 d.对各组大鼠行超声心动图及心房电生理检查. 结果:术后28 d,MI组与Sham组相比,左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)增大,缩短分数(FS)明显降低,且P波时限大值(Pmax值)、P波离散度(Pd值)增加,心房有效不应期(AERP)减小,AERP-频率适应性消失,房性心律失常诱发率增高(P均＜0.05).MI+M组与MI组相比,上述超声指标均有改善,Pmax值增加,Pd值减小,AERP延长,AERP-频率适应性恢复,房性心律失常诱发率减低(P均＜0.05). 结论:美托洛尔能改善心肌梗死大鼠的心房结构重构和电重构,减少心肌梗死后房性心律失常的发生率.
-
风心病慢性房颤心房连接蛋白表达与AERP的相关性研究
目的:通过检测风心病慢性房颤患者左、右心房缝隙连接蛋白Cx40和Cx43表达及相应部位的心房有效不应期(AERP)研究两者之间的相关性,探讨Cx40和Cx43对慢性房颤左、右心房电生理特性的影响. 方法:29例风心病伴或不伴慢性房颤的患者,共分2组:窦性心律组(SR组,n=13),慢性房颤组(CAF组,n=16),另取6例非风心病作为正常对照组.在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房的AERP,并在相应部位切取心房组织,通过Western印迹法检测左、右心房肌Cx40和Cx43的表达,同时对两者行相关性分析. 结果:CAF组患者左、右心房Cx40的表达和AERP较SR组有明显下降(P<0.05),而Cx43无明显变化;左心房后壁Cx40的相对表达量与AERP呈明显正相关(r＝0.762,P<0.01),而Cx43与AERP无明显相关.SR组中,Cx40和Cx43均与AERP无明显相关.结论:在风心病慢性房颤心房中,Cx40表达下调参与慢性房颤的心房重构,并影响心房的电生理特性,提示Cx40的表达对风心病慢性房颤的发生和维持具有重要的作用.
-
阵发性心房颤动患者的电生理研究
阵发性心房颤动(PAf)在中老年人中日渐常见,成为威胁人们健康的主要因素,运用无创性食管起搏技术,对PAf者作心脏电生理检查,以了解房颤发生的机制.结果显示心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短,是PAf发生的心房电生理基础.
-
硫辛酸对快速起搏兔心房诱发的心房肌电与结构重构的抑制作用
目的:探讨硫辛酸对快速起搏兔心房诱发的急性心房肌电重构以及结构重构的抑制作用及其可能机制.方法:将45只健康新西兰大耳白兔随机分为3组:假手术组(n=10)、起搏组(RAP组,n=10)、起搏+硫辛酸注射组(LA组,n=10).起搏频率为600次·min-1,在起搏0、4、8、12 h分别进行程序刺激,测定心房有效不应期(AERP),并计算AERP频率适应性.刺激结束后,取左心房组织,通过HE染色和Masson染色观察心房组织结构重构情况;通过检测丙二醛(MDA)、活性氧自由基(ROS)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性观察各组心房肌氧化应激水平.结果:假手术组在不同基础刺激周长(即S1S1周长)作用下,各时间点AERP无显著性改变(P>0.05);与假手术或LA组比较,RAP组AERP逐渐缩短(P<0.05);RAP组起搏开始后8、12 h与起搏前(0 h)比较,AERP200~150频率适应性不良(P<0.05);LA组各时段频率适应性无明显变化(P>0.05).心房组织HE染色:假手术组心房肌纤维排列整齐、有序;RAP组心房肌纤维排列紊乱,部分区域肌纤维溶解、断裂;LA组心房肌的病理学改变轻于RAP组.心房组织Masson染色:假手术组心房肌纤维呈红色,仅可见少量蓝色的胶原纤维;RAP组心房肌间质中胶原纤维显著增多,分布紊乱;LA组心房肌间质中的胶原纤维含量较RAP组明显减少.氧化应激指标:与假手术相比,RAP组心房组织中丙二醛、ROS含量明显增加(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05);与RAP组相比,LA组心房中丙二醛、ROS含量明显减少,SOD活性升高(P<0.05).结论:在兔心房快速起搏模型中,LA干预能够有效抑制心房肌电重构和结构重构.
-
药物对房颤后电生理重构的干预
心房纤维性颤动(简称房颤)是为常见的快速性心律失常,很短期的房颤即会有电生理改变,引起心房有效不应期(AERP)的缩短和AERP频率适应性的下降.近年来的研究结果表明房颤电生理重构是房颤维持的基础,这就要求找到能够干预这种重构的药物,以提高房颤的治愈率.本文就药物对房颤电生理重构的干预作一综述.
-
血管紧张素Ⅱ与心房纤颤的关系
心房纤颤(AF)是临床常见的心律失常之一,它降低心功能,严重时可造成栓塞,甚至致死.血管紧张素Ⅱ具有加强交感神经递质释放,促进心肌、血管壁肥厚等作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)减少血管紧张素Ⅱ生成,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂拮抗血管紧张素Ⅱ与受体(AT-R)结合,抑制血管紧张素Ⅱ的作用,与ACEI可共同抑制血管紧张素Ⅱ的效应.近临床观察到群多普利降低急性心肌梗死继发心功能减退患者AF发生率,引起学者对血管紧张素Ⅱ与AF的关系进行研究.
-
环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响
目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对心房颤动(AF)大鼠心房有效不应期(ERP)、血清中基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组.除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0.9%氯化钠注射液.AF CsA处理组饮食加5 mg·kg-1·d-1 CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0.9%氯化钠注射液.心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平.结果:与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短(P<0.01),血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降(P<0.01);与AF组比较,AF CsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长(P<0.01),血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高(P<0.01).结论:CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构,以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构.
-
苦参对心脏腔内电生理影响研究
苦参,含苦参碱(Matrin,C15H34N2O)及金雀花碱(Sylisie,C11H14N2O),性味苦寒."苦入心,寒除火",利用苦参性味苦寒、清热除湿的作用,可治疗"火"、"热"引起的心律失常.实验研究及临床疗效观察证实其有良好的抗心律失常作用[1,2].我们对31例口服苦参煎剂后的房室折返性心动过速病人在射频消融(RFCA)前进行了电生理检查,并同我们既往已做的30例电生理检查者(正常或RFCA前房室折返性心动过速病人)作了对比分析,以研究苦参对心电生理的影响,进一步了解其抗心律失常的内在机制.
