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替米沙坦干预心房颤动模型猪的右心房心肌靶蛋白鉴定
目的 研究替米沙坦(TMST)对实验性心房颤动(AF)模型猪的影响,分离并鉴定右心房组织差异表达蛋白.方法 健康家猪18只完全随机法分为3组,每组6只:正常对照(NC)组右心房植入电极不起搏,房颤(AF)组右心房植入电极并快速起搏,替米沙坦(TMST)组右心房植入电极快速起搏并给予TMST干预.实验前及2周后测量各组实验猪心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA).实验结束时进行右房组织Masson染色观察,双向蛋白质电泳分离各组右心房心肌差异表达蛋白质,采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱技术鉴定靶蛋白.结果 AF组采用快速右心房起搏成功建立AF猪模型.与AF组比较,TMST干预可以减少AF诱发率和胶原纤维表达,并使LAESA和RAESA缩小[LAESA:(630.6±10.9)mm2比(744.3±29.9)mm2;RAESA:(553.4±13.7)mm2比(677.9±26.3)mm2,均P＜0.05].双向蛋白质电泳及质谱分析鉴定出翻译起始因子5A、热休克蛋白27、NADH脱氢酶铁硫蛋白8在TMST组表达减少.结论 翻译起始因子5A、热休克蛋白27、NADH脱氢酶铁硫蛋白8可能是与TMST减低实验猪AF诱发率、抑制心房重构相关的靶蛋白.
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冠脉血流多普勒显像技术评价冠脉舒张储备功能的实验研究
目的:本研究旨在应用冠脉血流多普勒显像技术,观察静息状态以及不同频率快速心房起搏时犬心外膜和心肌内冠脉的血流灌注情况,摸索大程度冠脉舒张与起搏心率的相应关系,并比较心外膜冠脉和心肌内冠脉的舒张储备.方法:健康成年杂种犬7条,首先以2倍基础心率进行快速心房起搏,逐级增加起搏频率直至出现心肌缺血.运用冠脉血流多普勒显像技术,测量基础状态下以及不同频率快速心房起搏时冠脉左前降支及左室前壁心肌内冠脉舒张期峰值血流速度(Vd)及速度时间积分(VTId);比较快速心房起搏前后这些指标的变化,并计算其增加率(分别为ΔVd%和ΔVTId%).结果:各级起搏频率的心外膜和心肌内冠脉Vd比基础值均显著增高(P＜0.01);心外膜冠脉ΔVd%随起搏频率增加始终保持递增的趋势;而心肌内冠脉在大级和次大级起搏频率时,ΔVd%的递增趋势消失并出现逆转;除大级起搏频率外,心肌内冠脉ΔVd%均大于心外膜冠脉(P＜0.05).ΔVd%随起搏频率的变化趋势不明朗.结论:随着起搏频率增快,心肌内冠脉先于心外膜冠脉出现舒张储备耗竭.当起搏频率达到或超过2.8倍基础心率时,犬心肌内冠脉达大程度舒张.冠脉血流多普勒显像技术能实时而准确地反映静息状态和快速心房起搏时心外膜与心肌内冠脉的血流动力学特征,从而揭示快速心房起搏负荷下心外膜冠脉与心肌内冠脉在代谢性调节方面的差异.
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多普勒组织显像评价快速心房起搏预适应促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能的恢复
目的:本研究旨在运用多普勒组织显像技术,评价快速心房起搏预适应促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能恢复的作用.方法:13条健康成年杂种犬随机分为两组,A组6条,为快速心房起搏预适应组;B组7条,为对照组,即缺血再灌注组.A组完成快速起搏预适应后,与B组一道结扎阻断左前降支冠脉血流30分钟,尔后再灌注60分钟.运用多普勒组织显像技术,分别于基础状态下、快速心房起搏、起搏间歇、起搏预适应结束、持续缺血和再灌注时刻,测量左室前壁心肌收缩期及舒张期峰值运动速度(S、E).结果:快速起搏时,A组的S、E较基础值降低,预适应结束后也未能完全恢复至基础水平;持续缺血时,A、B两组左室前壁局部缺血心肌运动速度S、E明显降低,甚至发生矛盾运动;再灌注后,S有一定程度恢复,且A组的恢复情况好于B组,A、B两组E值无明显恢复.结论:快速心房起搏预适应可促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能的恢复.
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运用冠脉血流多普勒显像观察快速心房起搏时犬冠脉的血流灌注模式
目的观察静息状态及快速起搏时犬心外膜和心肌内冠脉的血流灌注模式.方法运用冠脉血流多普勒显像技术,测量实验犬基础状态及快速心房起搏时左前降支冠脉及左室前壁心肌内冠脉峰值血流速度(V)和速度时间积分(VTI),并计算其增加率(ΔV%、ΔVTI%).结果快速起搏时,心外膜和心肌内冠脉仍保持各自的时相性血流灌注模式,V和VTI比基础值明显增高,且舒张期ΔVd%高于ΔVTId%;心外膜冠脉血流舒张期VTI在全心动周期灌注中所占比例减小,而收缩期所占比例增大.结论冠脉血流多普勒显像技术能实时而准确地反映静息状态和快速起搏时心外膜与心肌内冠脉的血流动力学特征.
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Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10～12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
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消融Marshall韧带远段可降低交感神经活性减轻犬急性心房电重构
目的 探讨消融Marshall韧带远段对犬急性心房电重构的影响.方法 通过左心耳电极发放1200次/min电刺激,2倍起搏阈值进行6 h快速心房起搏(6 h-RAP)建立急性心房电重构模型.采用随机数字表法将16只成年雄性杂种犬随机分为两组:第1组(n=8),6 h-RAP后立即消融Marshall韧带远段;第2组(n=8),消融Marshall韧带远段后立即进行6 h-RAP.消融Marshall韧带远段前后记录心率变异性(HRV),计算高频功率(HF,0.15～0.40 Hz)、低频功率(LF,0.04～0.15 Hz)以及低频/高频比值(LF/HF).分别在基础状态、消融后和起搏每小时末测心房、心耳和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)、心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 消融Marshall韧带远段后,HF明显升高[(27.37±12.19)nu对(44.48±18.17)nu,P=0.0001],LF和LF/HF明显降低[LF:(48.42±18.45)nu对(30.77±16.14)nu,P=0.0000;LF/HF:(2.31±1.52)对(0.95±0.93),P=0.0001].第1组各部位ERP在快速起搏的前2 h显著缩短,在起搏第3～6 h ERP维持稳定,而ERP离散度和各部位WOV的总和(ΣWOV)逐渐增宽,房颤易诱发.消融Marshall韧带远段后各部位的ERP较6 h-RAP末明显延长,而ERP离散度和ΣWOV显著降低(P均<0.05).第2组消融Marshall韧带远段后,各部位的ERP较基线明显延长,ΣWOV明显减小.随后在6 h-RAP过程中ERP离散度和ΣWOV无明显变化.起搏过程中第1组和第2组ERP均缩短,但第2组的缩短程度小于第1组(P<0.05).结论 消融Marshall韧带远段可减轻由6 h-RAP引起的急性心房电重构,其机制与降低心脏交感神经活性有关.
关键词： Marshall韧带 射频消融 心房颤动 快速心房起搏 -
脊髓神经刺激对心房急性电重构的影响
目的 探讨低强度脊髓神经刺激(SCS)对6h快速心房起搏(6 h-RAP)导致的心房急性电重构的影响.方法 12只体重15 ～20 kg的正常成年杂种犬麻醉后开胸暴露心脏,在左右心房、左右肺静脉和左心耳(LAA)缝置电极导线用以记录和刺激.通过LAA电极以1 200次/min,2倍的舒张期起搏阈值进行6 h-RAP建立心房急性电重构的模型.所有的犬随机分为2组:实验组6只,在6 h-RAP同时选择T1-T2节段脊髓硬膜外区进行低强度的SCS;对照组6只,选择T1-T2节段体表的皮肤给予类似的6h低强度刺激.分别在基础状态和每2h末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 与基础状态相比:对照组(6 h-RAP+皮肤刺激)心房和肺静脉各部位的ERP逐渐缩短(所有P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV逐渐延长(P＜0.05);实验组(6 h-RAP+6 h-SCS)除左上肺静脉ERP无明显改变外(P＞0.05),其他部位ERP均显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV没有显著性改变(P＞0.05).结论 低强度SCS能够抑制由6 h-RAP引起的心房急性电重构.
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钾通道阻断剂对心房快速起搏兔右心耳场电位时限的影响
目的 应用微电极阵列(MEA)研究钾通道阻断剂对快速起搏(RAP)兔右心耳场电位时限(fAPD)的变化.方法 成年新西兰大白兔40只,体重2.5～3.0 kg,雌雄不拘,由新疆医科大学动物实验中心提供,动物质量属于一级标准.随机分为3组,对照组(non-pace,n=8),起搏+钾通道阻断剂组(TEA、4-AP和BaCl2,每组n=8),起搏+胺碘酮组(n=8).RAP 24 h后,迅速开胸取心脏,剪下右心耳,随即切片(厚度500 μm),将标本固定在MEA记录系统.分别记录正常对照组,给予阻断剂及胺碘酮组MEA形态和fAPD改变.结果 对照组右心耳fAPD为(188.33±18.29)ms,起搏组fAPD为(173.91±6.83)ms.给予20 mmol/L TEA阻断IK,fAPD由(176.67±8.66)ms延长到(196.11±10.76)ms(P=0.012),5 mmol/L 4-AP阻断Ito,fAPD由(169.38±10.56)ms延长到(188.56±13.82)ms(P=0.005).10-4mol/L BaCl2阻断I Kir,fAPD由(182.22±12.87)ms延长到(191.11±13.09)ms(P=0.039).2×10-6mmol/L胺碘酮使fAPD由(167.38±13.67)ms延长到(185.00±15.14)ms(P=0.002).结论 应用MEA技术町真实客观反映心肌组织切片的电生理特性.24 h RAP后,以阻断,Ito,IKur,IK1和IKs为主的钾通道阻断剂延长右心耳fAPD.胺碘酮可有效逆转或阻止右心耳fAPD的延长.
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蝙蝠葛碱对快速心房起搏间隙连接蛋白40表达和分布的影响
近年发现,心房细胞间隙连接蛋白表达和分布的变化在心房颤动(房颤)的发生和维持中起重要作用.本研究观察家兔心房快速起搏后心房间隙连接蛋白40(Connexin40 ,Cx40)的变化及蝙蝠葛碱的干预作用.
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单相动作电位电交替与起搏诱发的急性心房颤动发生机制关系的动物实验研究
目的研究实验猪心房的电学特性对快速心房起搏的反映和快速起搏始动的心房颤动(房颤)的发生机制.方法试验用猪25只,体重(56±2.5)kg.以Telazol、Glycopyrolate和Xylazine作为诱发麻醉,lsofluorane维持麻醉.气管插管后连接呼吸机,以100%纯氧,14～16次/min频率通气.术中血氧饱和度维持在≥95%.
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快速心房起搏对家兔L型钙通道α1c亚单位表达的影响及维拉帕米的保护作用
目的 观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道基因和蛋白表达的影响及L型钙通道阻滞剂维拉帕米的保护作用.方法 新西兰大耳白家兔30只,随机分成快速起搏组和维拉帕米干预组,经右颈外静脉穿刺于右房置入电极,起搏组根据起搏时间分为P6(6h)、P12(12h)、P24(24h)、P48(48h)组和假手术组(SH组).维拉帕米干预组在快速起搏前缓慢静脉推注维拉帕米0.2mg/kg.停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链反应测定各时相点L型钙通道α1c亚单位mRNA的表达水平,Western blot检测蛋白的表达水平.结果 L型钙通道α1c亚单位表达水平在快速起搏6h后下调,并随起搏时间的延长进一步下调,mRNA和蛋白的改变一致;维拉帕米干预后,其表达水平在快速起搏6h和12h时没有改变,在起搏24h时开始下调,但幅度明显小于快速起搏组.结论 快速心房起搏可使L型钙通道亚单位mRNA和蛋白表达水平下调.维拉帕米对快速心房起搏导致的L型钙通道亚单位表达下调有保护作用.
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螺内酯对快速起搏家兔心房电重构的影响
目的 观察醛固酮受体拮抗剂--螺内酯对快速心房起搏家兔心房电重构的影响.方法 将30只家兔随机分为3组,时照组、快速起搏组及螺内酯组各10只.经颈内静脉将心房电极置入右心房.分别测量起搏开始前、起搏开始后1 h、2 h、4 h、6 h、8 h分别记为(P0、P1、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期(AERP200和AERP150).结果 快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERR150频率适应性不良,P8与起搏前P0比较差异有统计学意义(P＜0.05),螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻,频率适应性得以维持(P＞0.05).结论 螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构.
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快速起搏对家兔心房肌钙通道表达的影响及螺内酯干预的研究
目的 观察螺内酯对快速心房起搏对家兔心房肌细胞L型钙离子通道亚基表达的影响.方法 家兔18只随机分为3组,对照组、起搏组及螺内酯组各6只.起搏组和螺内酯组经颈内静脉将电极植入右心房,以600 次/min行快速心房起搏8 h,起搏后应用半定量反转录-聚合酶链反应检测心房肌钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA的表达.结果 与对照组比较,起搏组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达明显减少,分别下降22%和26%,差异有统计学意义(P<0.01);螺内酯组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达降低明显减少,分别下降13%和17%,与起搏组相比,有统计学意义(P<0.05).结论 螺内酯可预防快速起搏后钙离子通道表达亚基的降低.
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心动过速性心房心肌病4例护理
心动过速性心房心肌病(TACMP)指存在慢性反复发作性快速房性心律失常,与心房扩大和心功能不全并存,当房性心动过速或心房颤动(房颤)得到控制后,心房重构可逆转、心功能能够恢复的心肌疾病.引起TACMP的主要心律失常是房颤,还有心房扑动和房性心动过速.快速心房起搏或房颤可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构,一旦发生解剖重构即为不可逆[1].本病易发生于老年人,主要临床表现为心悸、气促、胸闷等,心悸症状多早于气促出现[1],严重者可导致心力衰竭(心衰),甚至心源性猝死,部分患者可无明显症状.2015年10月至2016年9月,我院收治TACMP患者4例,现将护理体会总结如下:1 临床资料1.1 一般资料 本组4 例均符合TACMP的诊断标准,并根据临床表现及辅助检查确诊.男3例,女1例;年龄56～72岁,平均(63.3 ± 11.4)岁;主要症状为心悸、气促,根据纽约心脏病协会分级,心功能Ⅱ、Ⅲ级各2例;其中3例心电图表现为房颤伴快心室率,心室率为118～143 次/min,1 例心电图表现房性心动过速,心室率为157 次/min,伴二度Ⅰ型房室传导阻滞.心超显示:双心房增大,左房内径43～56mm,右房内径46～52mm.1.2治疗与转归 4例经胺碘酮、艾司洛尔等一种或多种药物联合β受体阻滞药控制心室率,房颤3例合用华法林,效果不明显,其后均选择导管射频消融术,未出现严重并发症.术后随访2个月,3例心悸、气促等症状明显缓解,复查心脏超声示双心房直径均显著缩小,1 例于术后3 周再发心悸,服用美托洛尔、胺碘酮后症状缓解.
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快速心房起搏对家兔心房肌细胞内钙离子浓度及L-型钙通道表达的影响
房颤是临床常见的心律失常,但对房颤产生的具体机制缺乏统一的观点[1,2].尽管研究发现细胞内钙超载导致心房肌发生了电生理重构,引起房颤的发生和维持,但对房颤早期心房肌细胞内是否存在钙超载仍缺乏直接证据[3,4].本文通过建立兔的快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)模型,检测不同时相点心房肌细胞内游离钙离子浓度和L-型钙离子通道的基因表达改变,为揭示房颤早期的电生理机制提供实验依据.
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心肌声学造影评价快速心房起搏预适应减小心肌梗死范围的实验研究
目的探讨心肌声学造影技术评价不同频率快速心房起搏预适应减小缺血再灌注后心肌梗死范围的作用.方法 20条健康成年杂种犬随机分为三组:A组6条,为非缺血性快速心房起搏预适应组;B组7条,为缺血性快速心房起搏预适应组;C组7条,为对照组.A、B两组完成3个回合的快速起搏预适应后,与C组一道结扎阻断左前降支冠脉血流60min,随后再灌注60min.在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影检查(MCE),比较各组缺血再灌注后心肌梗死的面积以及心肌坏死区面积与危险区面积之比(NA/RA),并与氯化三苯四氮唑(TTC)心肌组织染色结果对照.结果 A、B组NA/RA值均小于C组,且B组又小于A组(P<0.05).MCE结果和TTC染色结果呈高度正相关.结论缺血性和非缺血性快速心房起搏预适应对犬心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,缺血性快速起搏预适应的保护效力大于非缺血性起搏预适应.心肌声学造影可以准确评价快速心房起搏预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响
目的观 察心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的干预效果.方法 选取健康成年家兔28只,随机分为心脉隆注射液组、生理盐水组,每组14只.心脉隆注射液组以心脉隆注射液5 mg/kg每日08:00、16:00耳缘静脉输注给药5d.生理盐水组以等容量的生理盐水耳缘静脉输注给药5d.用BL-420生物机能实验系统分别测量两组家兔心房快速起搏前的心房有效不应期(AERP),然后以600次/min的频率对两组家兔分别进行快速心房起搏,测定起搏6h后的AERP.结果 生理盐水组快速起搏6h后AERP200和AERP150较起搏前缩短,与基础状态时比较差异有统计学意义(P＜0.05).心脉隆注射液组快速起搏6h后AERP200和AERP150较起搏前无明显缩短,与基础状态下比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心房快速起搏可以使心房发生电重构;心脉隆注射液可以预防快速心室率引起的心房电重构.
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螺内酯对急性房颤家兔模型心房电重构的影响
目的 观察醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)对快速心房起搏家兔心房电重构的影响,并探讨其可能机制.方法 通过急性心房起搏8h建立急性房颤的模型.将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只,对照组不行快速起搏.快速起搏组和螺内酯组经颈内静脉将心房电极置入右心房.分别测量起搏开始前、起搏开始后1、2、4、6、8h分别记为(P0、P1、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期,起搏后应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房肌钙离子通道α1c亚基mRNA的表达.结果 快速起搏组起搏后AERP缩短,P8与起搏前P0比较差异显著(P＜0.05),α1c亚基mRNA表达明显减少(P＜0.01)；螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻(P＞0.05),α1c亚基mRNA表达降低明显减少.结论 螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构,其可能机制是通过抑制α1c亚基mRNA下降.
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犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析
目的:探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制. 方法:将18只健康杂种犬随机分为对照组(n=8)和房颤组(n=10).房颤组犬以400次/分快速心房起搏制备房颤模型.10周后分别取两组犬的左上肺静脉(LSPV)、左房峡部(LAI)、右心耳(RAA)处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究. 结果:房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301.97±309.70对1404.56±178.02、左心房峡部2477.86±190.43对1479.20±187.17、右心耳2045.92±139.43对1417.07±139.43.房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳(P＜0.05),且存在明显的梯度差. 结论:快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构.肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用.
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低强度颈动脉窦刺激对心房急性电重构的影响
目的 探讨低强度颈动脉窦刺激(CBS)对6h快速心房起搏(6 h-RAP)导致的心房急性电重构的影响.方法 16只体重14～21 kg的正常成年杂种犬麻醉后开胸暴露心脏,在左右心房、左右肺静脉和左心耳缝置电极导线用以记录或刺激.通过左心耳电极以1 200次/min,2倍的舒张期起搏阈值进行6 h-RAP建立心房急性电重构的模型.所有的犬随机分为2组:对照组8只,进行6 h-RAP时颈动脉窦刺激仪关闭.实验组8只,进行6 h-RAP同时进行低强度的CBS;分别在基础状态和每2小时末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 随着6 h-RAP的进行,对照组心房和肺静脉各部位的ERP较基础状态逐渐缩短(P均＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV逐渐延长(P均＜0.05);实验组ERP、ERP离散度和房颤总的WOV没有显著性改变(P均＞0.05).结论 低强度CBS能够抑制由6 h-RAP引起的心房急性电重构.
