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厄贝沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心房颤动发生和维持中起着重要作用,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过抑制RAS,可以减轻和延缓心房颤动心房肌的电重构和解剖重构,这为心房颤动的治疗和预防提供了新的思路和方法.
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大蒜素对豚鼠心房肌电生理的作用
大蒜(Allium Sativum L.)作为药物,在中国及世界其他国家均被广泛使用[1].<本草纲目>云:"捣汁饮,治吐血心痛."其良好的防治心血管疾病的药理,已不断被现代研究所证实.大蒜素(Allitridi)是从大蒜中提取的一种稳定的有效成分,结构式为CH2=CH-CH2-S-S-S-CH2-CH=CH2,目前已合成并批量生产[2],其抗心律失常作用也有报道[3],但机理不清.本研究拟探讨其抗心律失常的机制及其应用前景.
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心房肌异质性与心房颤动
心房颤动(atrial fibrillation)(以下简称房颤)是临床上常见的快速心律失常.房颤本身及其引起的并发症,如心力衰竭、血栓栓塞等严重威胁着人类健康,使患者脑卒中发病率和病死率成倍增高,对房颤发生机制的研究已成为当今心血管研究领域的热点.
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脑钠肽检测在临床诊断中应用的影响因素
脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是Sudoh等人于1988年从猪脑中分离纯化得到的一种多肽.BNP主要来源于心房肌、心室肌及血管内皮细胞,有排钠、利尿、扩张血管和松弛平滑肌等作用,它能特异性的反映心室功能的改变,因而BNP浓度在心力衰竭的早期诊断,预后估测以及心肌梗死危险度评估,检测高血压患者的左心室肥厚等方面具有重要的意义[1-3].2007年我国慢性心力衰竭诊断治疗指南推荐血浆BNP/NT-proBNP水平是作为评价心功能佳的敏感性和特异性指标[4].但是脑钠肽的测定和应用受到多种因素的影响,需要在诊断中给予重视,下面将主要影响因素作一综述.
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游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响
目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法:SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.取右心房肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察心房肌细胞超微结构的变化.结果:低和中运动量运动可使肌原纤维排列整齐,Z线变粗,Ⅰ带增宽;线粒体数量增加,嵴密集排列;内质网和高尔基体丰富,合成大量心钠肽,并快速地分泌到细胞外;细胞连接增强.高运动量运动,导致肌原纤维部分Z线紊乱,核膜内陷,线粒体嵴疏松,细胞连接减弱.力竭运动对肌原纤维损伤较重,细胞核染色质固缩凝集,线粒体形态改变,嵴消失;但肌原纤维和线粒体的形态结构在力竭后24h得以部分恢复.结论:高运动量和力竭运动可以导致心房肌超微结构破坏.
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递增负荷运动对大鼠心房肌蛋白质组研究的影响
目的:通过探讨递增负荷运动对大鼠心房肌蛋白质组的影响,以筛选出心房肌组织中对运动应激具有重要意义的差异性表达的目标蛋白质,在蛋白质组学水平上研究运动对心脏功能与结构影响的规律.方法:10只雄性SD大鼠,分为运动组(n=5)和对照组(n=5).递增负荷运动训练7周,力竭运动后6h,运动组和对照组同时麻醉处死.提取心房肌组织的全蛋白,依次对样品蛋白进行pH梯度-SDS双向凝胶电泳分离蛋白、改良考马斯亮蓝方法染色、基质辅助激光解吸离子化飞行时间串联质谱分析.结果:运动组和对照组蛋白质斑点数目分别是354±40个和382±24个;共获得具有两倍以上差异性表达的蛋白质点104个;运动后上调两倍以上的蛋白质点66个,运动后下调两倍以上的蛋白质点38个.选择差异性表达5倍以上的蛋白质点为目标蛋白进行质谱分析,共鉴定出5个蛋白质点.结论:在运动应激状态下,大鼠心房肌蛋白质发生了明显的差异性表达,这些差异性表达的蛋白质点为进一步深入运动对心脏结构与功能影响的新的目标蛋白提供了实验依据.
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不同运动量游泳运动对大鼠心房肌细胞心钠素颗粒的影响
目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠右心房肌细胞心钠素颗粒的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供形态学依据. 方法:SD大鼠分为安静对照组、不同运动量运动组和力竭运动组.不同运动量运动组进行12周的低、中和高运动量游泳运动,力竭运动组进行1次力竭游泳运动.取右心房肌进行常规透射电镜样品制备,观察心房肌细胞内心钠素颗粒的数量和分布,并统计分析心钠素颗粒大小.结果:安静对照组的右心房肌细胞中心钠素在内质网合成后,经高尔基复合体加工和分泌,形成高尔基分泌小泡,分泌小泡相互融合,形成大的心钠素颗粒.不同运动量运动组的结果表明,随着运动量的增加,心钠素颗粒形成逐渐增加,并迅速分泌到细胞外.力竭运动组的结果表明,力竭运动后即刻,有心钠素颗粒的形成和分泌,而力竭运动后不同时间内,心钠素颗粒被快速分泌到细胞外,而没有增加心钠素颗粒的形成.结论:运动可以诱导心钠素颗粒的形成和分泌,随着运动量的增加,心钠素颗粒的形成和分泌增加.力竭运动后逐渐诱导心钠素颗粒的分泌.
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心房钠尿肽与心肌肥大的关系
心房钠尿肽是主要由心房肌细胞分泌和合成.参与体液和血压调节的多肽类激素.它具有排尿利钠、舒张血管、减弱心肌收缩和降低血压等生物学作用.心房钠尿肽通过调节神经、体液因素和细胞因子拮抗心肌肥大的发生和发展.它还通过自分泌或旁分泌的途径在心肌组织发挥直接的抑制心肌细胞过度生长和胶原增生的作用.因此,探讨心房钠尿肽与心肌肥大的关系具有重要的理论意义和实践价值.
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胃肠道中心房利尿钠肽的研究现状
心房利尿钠肽是由心房肌细胞分泌的一种多肽类激素,是早发现的利尿钠肽家族成员之一.近年来的研究表明,胃肠道黏膜的内分泌细胞也分泌心房利尿钠肽,并且胃肠道中心房利尿钠肽通过旁分泌和自分泌的方式作用于心房利尿钠肽受体,调节胃肠道的水和电解质吸收、胃肠运动及胃肠的分泌.本文对胃肠道中心房利尿钠肽的研究现状进行了简要的综述.
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心房肌葡萄糖转运体-3的水平对冠心病患者冠脉旁路移植术后新发房颤风险的影响
目的 分析心房组织葡萄糖转运体-3(GLUT3)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响GLUT3水平的风险因素.方法 前瞻性入选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者,其中22例患者出现术后新发房颤.收集患者术前、术中和术后的资料,在术中获取右心耳组织保存备分析.POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗.GLUT3的在心肌组织中的浓度用ELISA方法 测定.对可能与GLUT3有关的诸因素进行卡方检验和logistic多因素回归分析,以分析GLUT3与POAF的相关性和影响GLUT3水平的风险因素.结果GLUT3水平在发生术后房颤的患者组中明显较低,与POAF明显相关(P<0.05).在多元线性回归模型中,低GLUT3水平与糖尿病明显相关(95%CI,8171.804-12402.757;P<0.05).结论 心房肌组织GLUT3水平低的患者存在更多术后新发房颤的风险.心房肌组织能量代谢障碍是导致CABG术后新发房颤的可能机制.
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心房肌线粒体功能异常增加冠脉旁路移植术后新发房颤的风险
目的 分析心房组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 α(PGC-1 α)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响PGC-1α水平的风险因素.方法 入选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者.收集患者术前、术中和术后资料,在术中获取右心耳组织.POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗.PGC-1α在心肌组织中的水平用ELISA方法测定.结果 发生术后房颤的患者(n=22)的心房组织中,PGC-1α的蛋白和转录水平均显著低于术后维持窦性心律患者(P<0.05).二元Logistic回归分析发现PGC-1 α(OR 0.407 [95%CI 0.191-0.850])、糖尿病(OR 1.608 [95%CI 1.243-1.971])与POAF明显相关(P<0.05).在多元线性回归模型中,低PGC-1 α水平与糖尿病史显著相关(P<0.05).结论 心房肌组织PGC-1 α水平低的患者术后新发房颤的风险显著增高.心房肌组织线粒体功能异常是导致CABG术后新发房颤的可能机制.
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心房肌电重构
关键词: 心房肌 -
高血压病患者中高尿酸血症与心房颤动发生的相关性研究
目的:心房颤动(AF)是临床常见的心律失常之一,病因复杂且常发生于某些器质性心血管疾病。然而,大多数心房颤动的发病原因不明。临床上可见某些心房颤动患者血尿酸值偏高,除合并高血压外无其他心血管病并存。尿酸(UA)是近年来新发现的一个与多种心血管疾病发病率及死亡率有关的危险因素,作为人体内嘌呤核苷酸代谢的终产物,尿酸如何引起心房颤动发生,尚不清楚。我们推测高尿酸血症可影响心房肌小动脉血管舒张功能,引起局部心肌发生缺血性改变及纤维化,进而导致心房结构改变及心房颤动发生。
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(6)心房颤动的电生理机制和射频导管消融治疗的现状与展望
关于心房颤动(房颤)电生理机制的学说形成于二十世纪30~40年代,近十年有了更深入的认识.目前,房颤的电生理机制仍可以概括为异位兴奋灶和折返两种学说. Rothberger早提出房内异位兴奋灶学说,后人加以完善,认为房颤可能来自单中心或多中心的局灶异位冲动的形成,异位冲动可来自异常自律性或触发活动.异位兴奋灶中心可以位于心房的任何部位,并以极快的频率发放冲动,使其它各处心肌不能保持协同活动而发生颤动.这类房颤常见于甲状腺机能亢进,肺部疾病,交感神经兴奋和发热等心肌兴奋性异常增高的情况;也见于心房肌受牵拉,细胞内钙超载,心力衰竭和洋地黄中毒等有利于触发活动的条件下.
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心房颤动患者心房肌组织CYP11B2的mRNA表达及研究
目的探讨心房颤动患者心房肌组织醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达情况.方法38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,年龄18~77岁,平均(51.92±14.00)岁.按有无心房颤动病史分为3组:窦性心律组(SR组),11例;阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间<6个月),13例;慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间>6个月,14例.半定量聚合酶链式反应技术测定CYP11B2 mRNA在心房肌组织中的表达情况.结果与SR组和pAF组相比,cAF组患者左心房直径明显增大(分别增大78.8%和37.5%,P<0.01),CYP11B2 mRNA表达水平明显升高(分别升高81%和11.8%,P<0.05~0.01),并与左心房直径变化显著正相关(P<0.001,r=0.827).cAF组左心室射血分数明显低于SR组(P<0.05).结论组织醛固酮增加可能参与了心房颤动发生的介导,该作用很可能通过促进心房结构重构来实现.
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炎症与房颤结构重构的关系研究
心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.
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Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10~12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
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解整合素-金属蛋白酶/整合素β1基因表达改变在心房颤动中的变化
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,随着研究的深入,越来越多的证据表明心房结构重构尤其是心肌间质重构在房颤的发生和维持中起到了关键作用[1,2].作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素-金属蛋白酶(ADAM)/整合素系统的作用不容忽视.因而,本研究探讨慢性房颤时心房肌ADAM 15/ 整合素β1基因表达的改变及其与心房结构重构的关系.
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慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达
钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是迄今所知的惟一一种受Ca2+/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶.CaN广泛分布于机体内各种组织中,参与多种受Ca2+调节的信号转导通路,并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应.新近研究表明,CaN信号通路的下游信号因子--T细胞激活核因子在心房颤动(房颤)的发生发展中起重要作用,本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常.
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卡维地洛对心房肌细胞电生理的影响
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常,其发生率随年龄增加而升高.房颤不仅影响患者的生活质量,还增加患者的致残、致死率.近研究表明卡维地洛可减少心胸外科手术后房颤的发生并可防止电复律后房颤的复发,但其机制尚不清楚.本研究的目的是观察长期应用卡维地洛对兔心房肌细胞电生理的影响,以阐明其抗心律失常效应的离子机制.