首页 > 文献资料
-
高龄慢性心力衰竭患者洋地黄中毒1例救治体会
1 临床资料患者,男,90岁,因发作性胸闷、心前区不适30余年,加重1月于2005年11月22日入院.曾于我院诊断为冠心病,1985年2月患急性高侧壁心肌梗死,有高血压、心功能不全史5年.平时口服异山梨酯等药物治疗,病情尚平稳.
-
小剂量西地兰治疗婴幼儿心衰60例疗效观察
心力衰竭是指心脏泵血功能减退,体循环和肺循环静脉压升高,心排量不能满足机体代谢和小儿生长发育需而表现的临床综合征.以婴幼儿常见,多由于心脏病变或结构异常导致心脏负荷过重引起,如不及时控制,长威胁患儿生命,近年来发现用西地兰强心治疗,剂量不一,如量过大则易引起洋地黄中毒及缓慢性心率失常.近年来我们采用小剂量洋地黄治疗心理衰竭取得了满意的效果.
-
洋地黄中毒误诊2例
洋地黄制剂治疗心力衰竭至今已有200多年的历史,尽管新的正性肌力药物不断问世,但尚没有任何一种强心药能取代洋地黄的位置,洋地黄类强心苷能减轻心力衰竭患者的症状,改善患者的生活质量,增强心功能和运动耐量,降低再住院率,已为临床所公认.如果在临床使用过程中忽略药物间的相互作用、不同个体之间的耐受性的不同、用药相对过量、基础心脏疾病的类型和严重程度等,极易引起洋地黄中毒而出现胃肠道症状、神经精神症状、视觉异常、心律失常等,其中以神经精神症状易被忽视,我们在临床诊治工作中曾遇见过多例这样的患者.希望引起各位同行的重视.
-
血浆置换抢救洋地黄中毒一例报告
患者吴某某,男,63岁,因误服地高辛(0.25mg/片)15片,胸前区不适及视觉模糊18小时于2001年3月29日入院.
-
血液灌流在中毒治疗中的临床观察
1 资料与方法1.1 病例资料血液灌流120例患者,急性药物中毒82例,服用量均为致死量,有的甚至大于致死量2~4倍.其中安眠药类60例,毒鼠强8例,敌敌畏11例,洋地黄中毒3例,流行性出血热2例;鱼苦胆中毒2例;吸食海洛因25例;重型肝炎及重型肝衰竭9例.
-
抗地高辛Fab片段治疗时监测未结合地高辛——一种未来的治疗药物监测新模式
地高辛是能被解除毒性的少数治疗药物之一。用抗地高辛Fab片段成功地治疗因服用地高辛过量而造成的毒性作用已超过20年。用木瓜蛋白酶裂解绵羊地高辛特异抗体IgG,产生两个地高辛特异的Fab片段(每个50 000 000)和一个50 000 000的Fc片段。平衡透析后测定上述处理过的Fab片段,测得其结合地高辛的内源性亲和常数为1010 L/mol。在一定实验条件(一定的K+浓度和膜分离的类型)下,地高辛与其受体(钠泵)结合的亲和常数为106~108 L/mol。Fab片段与地高辛的亲和力比钠泵更高,这是使用Fab片段来减少地高辛毒性作用的理论基础。使用Fab片段后,细胞外未与受体结合的地高辛浓度有所下降,这时由于胞内外的平衡作用,与受体结合的地高辛终与受体解离并释放至细胞外。尽管毛地黄毒甙与Fab片段结合的亲和力比地高辛低10倍,毛地黄毒甙中毒时使用Fab片段也足以发挥临床功效。 临床上运用Fab片段的剂量必须与体内总的地高辛量大致上等摩尔,而了解地高辛量可通过检测血清地高辛浓度或进一步了解病人用药情况。Glaxo Wellcome公司的Digibind是美国及世界各地的抗地高辛Fab片段常用的药品商标。Boehringer-Mannheim公司也生产解毒用的抗地高辛Fab片段。抗地高辛Fab片段也已作为因过量服用其他地高辛属如夹竹桃甙、含蟾蜍二烯羟酸内酯的催欲药、毛地黄毒甙和洋地黄提取物等药物时的解毒药。抗地高辛Fab片段还成功地用于治疗由血中地高辛样免疫反应因子增高引起的高血压。在90%的洋地黄中毒的病人中,用Digibind治疗达到佳疗效时间的中位数为19 min。由洋地黄中毒引起的高血钾也可通过应用Fab片段而使血钾下降。 Fab片段在体内的分布为0.4 L/kg,半衰期为16~20 h,体内清除率为0.324 ml*min-1*kg-1。肾脏和肾外组织(例如经网状内皮系统的代谢或清除)都可清除Fab片段,大约65%的Fab片段和Fab—地高辛复合物经由肾脏清除。Fab—地高辛复合物不能经血液透析清除,甚至持续的动静脉透析也不能清除。在肾功能衰竭的病人中,应用Fab片段后由于肾功能衰退,可使其在血浆中滞留达2~3周。 应用Fab片段后,血清中总地高辛浓度将增高大约10~30倍,而未结合的地高辛部分却迅速下降。鉴于未结合的地高辛才具有药理学活性,准确可靠地检测应用Fab片段后不同时间的血清非结合地高辛浓度就显得至关重要。这是因为从服用地高辛的病人体内快速清除所有具有生物活性的地高辛显然在临床上是不可行的,而测定未结合的地高辛浓度则是有意义的。尽管还没有确切的证据证明上述论点,但这一想法是合理的。服用Fab片段后的体内地高辛的药代动力学变化与Fab的分布有关。监测服用Fab片段后未结合地高辛浓度适用于控制肾衰病人地高辛毒性复发、估价是否需要加服Fab以及是否需要加服地高辛。然而,对服用地高辛Fab片段的血清标本来说,用现有的大部分免疫检测法得出的地高辛浓度值多会产生误导。检测用的抗体和Fab片段对地高辛及其示踪物具有相似的亲和力,因此大部分检测方法中Fab片段由于能与示踪物结合而干扰测定。事实上,近几年来大量文献注意到了由于血中的这类解毒药引起的地高辛测定值的不一致性。有篇文章特别报道了一位病人服用Fab后用几种不同的免疫测定法得出的地高辛测定值的差异长达14d之久。通常来说,免疫测定中的清洗步骤使清除未结合Fab片段早于示踪物的加入,从而并不容易受到Fab片段的干扰。
-
(6)心房颤动的电生理机制和射频导管消融治疗的现状与展望
关于心房颤动(房颤)电生理机制的学说形成于二十世纪30~40年代,近十年有了更深入的认识.目前,房颤的电生理机制仍可以概括为异位兴奋灶和折返两种学说. Rothberger早提出房内异位兴奋灶学说,后人加以完善,认为房颤可能来自单中心或多中心的局灶异位冲动的形成,异位冲动可来自异常自律性或触发活动.异位兴奋灶中心可以位于心房的任何部位,并以极快的频率发放冲动,使其它各处心肌不能保持协同活动而发生颤动.这类房颤常见于甲状腺机能亢进,肺部疾病,交感神经兴奋和发热等心肌兴奋性异常增高的情况;也见于心房肌受牵拉,细胞内钙超载,心力衰竭和洋地黄中毒等有利于触发活动的条件下.
-
谈医学生涯中部分难忘病例(五十七)
病例99原因不明心肌病,大骨节病患者家庭主妇,53岁(1918年生),山东籍。患者病情重笃,有些情况叙述不详尽。患者于1962年回山东老家农村时突然咳嗽,憋气,曾晕过去,情况不能详述,即回京,入某院两下肢浮肿,诊为“风湿性心脏病”并有“胸膜炎”,经治疗好转,出院后能从事家务。1971-06因情绪不好,又胸闷,憋气曾在我院门诊查心电图示:完全性右束支传导阻滞,室性早搏形成二联律,服用扩血管药物不见效。前一月余服用洋地黄毒甙,约10天出现恶心、呕吐、黄视,疑为洋地黄中毒,予以停用。3天后,附近医院又予以服用洋地黄毒甙0.1 mg/d,上述症状又出现,已停用半个月,予用氢化考地松、氯化钾静脉点滴不见效。近6天症状加重,觉心前区疼痛,不放射,无发热,伴尿少、腿肿,昨夜憋气加重。当日上午烦躁不安,四肢厥冷,大小便失禁,不能平卧,有时说胡话。1971-12-15来我院急诊,血压测不到,心电图:室内传导阻滞,V1、V2、V3呈 rS 型, ST 段抬高,多源性室性早搏(原为完全性右束支传导阻滞),疑为前间壁急性心肌梗死,心原性休克。在急诊静滴阿拉明、多巴胺、恢压敏、利尿剂等药,血压升至100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率80次/min,7:00 pm 收入病房。
-
依那普利加美托洛尔治疗扩张型心肌病25例
临床上治疗扩张型心肌病心力衰竭首选洋地黄制剂。但扩张型心肌病病人特别是特大心脏者,易发生洋地黄中毒,且长期应用使心肌β受体密度下降,心肌储备能力下降。为了提高心肌β受体密度,恢复心肌储备力,试用依那普利加美托洛尔口服治疗扩张型心肌病心力衰竭的病人。现将我院2010年1月~2011年10月住院的扩张型心肌病患者临床观察结果报告如下。
-
维持量地高辛中毒原因分析
地高辛的主要作用是加强心肌收缩力,减慢心率,抑制传导,具有吸收快,但作用消失也快的特点.维持量地高辛主要用于充血性心力衰竭的治疗.维持量地高辛是降低洋地黄中毒发生率和死亡率的有效方法,但在一些诱因下仍可发生中毒,若能及时发现和纠正洋地黄中毒原因,不仅能降低中毒发生率,还可以有效控制心衰.现将笔者近几年遇到的68例报告如下.
-
1例洋地黄中毒致阵发性室性心动过速患者的护理
洋地黄是治疗充血性心力衰竭及心律失常常用的药物,常见的表现,而以心律失常为严重,在洋地黄中毒中约80%-90%出现各种类型的心律失常.主要表现为室早、室速、室颤、房室阻滞等.通常其治疗量是中毒量的60%,而中毒时的剂量已为小致死量的40%-50%.
-
利多卡因眼内给药致死1例
利多卡因为局部麻醉药,用于治疗心律失常.根据Vaughan Williams分类法,属于Ⅰb类抗心律失常药,是治疗心肌梗死合并室性心律失常以及洋地黄中毒等快速型心律失常的首选药物,其作用迅速而安全,不良反应发生率约6%[1],且可逆而短暂.尽管如此,利多卡因引起的严重不良反应仍应引起重视.现将我省利多卡因眼内给药致死1例报道如下.
-
环磷腺苷葡胺治疗老年慢性心力衰竭40例临床观察
老年慢性心力衰竭患者由于高龄,往往合并冠心病、高血压病、糖尿病等多种疾病,病情复杂多变,而且由于老年人对洋地黄耐受性差,易引起洋地黄中毒,因此治疗难度大,死亡率高.我院自2006年~2008年应用环磷腺苷葡胺(MCA)治疗老年性慢心力衰竭40例,取得了较好的疗效.
-
浅谈洋地黄类药物中毒
目的:探讨洋地黄类药物中毒的诱发因素、临床表现及临床治疗。方法对洋地黄类强心苷药物中毒的诱发因素、临床表现和临床治疗进行分析。结果洋地黄类药物治疗量和中毒剂量间范围较小(治疗剂量约为中毒量的60%),易发生中毒。结论心衰患者洋地黄中毒的发生率可达20%,并且是患者的死亡原因之一。洋地黄中毒的诱发因素很多,但重要的是心功能状态和心肌损害的严重程度。每个患者对其耐受性和消除速度又有很大差异,而所列各种剂量大都是平均剂量,故需根据病情、制剂、疗效及其他因素来摸索不同患者的佳剂量。
-
洋地黄类药的药理分析及临床应用
对洋地黄类药的药理作用、心脏病患者洋地黄类药的应用及洋地黄中毒进行分析。洋地黄类药物可改善收缩性心力衰竭患者的临床症状,没有明显降低心衰患者死亡率的作用。慢性心力衰竭(收缩性),尤其合并快速心室率者(如心房颤动)。单纯合并快速心室率的心房颤动患者也可以使用。洋地黄类药物中毒时,心肌异位起搏点兴奋性增高,可出现各种心律失常。洋地黄(地高辛)的有效剂量与中毒剂量很接近,因此注意不要剂量过大。合并肾功能不全、低血钾时更容易出现中毒,应引起注意。
-
心电图指导洋地黄类药对房颤的治疗效果分析
目的 探索心电图指导洋地黄类药对房颤的治疗效果.方法 选取2016年10月22日—2017年10月22日我院房颤100例患者作为研究对象.实施信封随机分组模式,将其分为两组.首先两组患者均进行洋地黄类药物治疗,随后对照组的50例患者根据临床症状指导用药,观察组的50例患者根据心电图指导用药.结果 观察组总有效率(98.00%)高于对照组,用药后3天后洋地黄中毒率(4.00%)、用药后7天后洋地黄中毒率(2.00%)低于对照组,心率改善情况优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 对房颤患者实施心电图指导洋地黄用药,方可提高用药安全性.
-
洋地黄中毒的心外表现与诊断
1785年William Withering首次使用洋地黄叶治疗心力衰竭(HF),至今洋地黄制剂应用于临床已有200余年的历史.尽管新的正性肌力药物不断问世,但尚没有任何一种强心药能取代洋地黄的位置[1].
-
地高辛两种不同维持量治疗窦性心律心力衰竭的疗效评价
目的 评价地高辛两种不同维持量治疗窦性心律心力衰竭的临床疗效.方法 63例患者随机分为两组,A组32例采用间歇维持量地高辛治疗;B组31例采用持续维持量地高辛治疗.结果 两组患者治疗前与治疗3个月和6个月,比较左心室射血分数(LVEF),A组分别为(0.35±0.12),(0.45±0.11),(0.44±0.10);B组分别为(0.35±0.13),(0.45±0.10),(0.45±0.12).心率(HR)A组分别为(96±15)次/min,(76±14)次/min,(75±14)次/min;B组分别为(100±12)次/min,(75±13)次/min,(74±15) 次/min,治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).地高辛过量或中毒的发生率两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 两组疗效相似,但A组洋地黄过量或中毒的发生率少,是一种安全有效的临床给药方法.
-
洋地黄中毒患者的治疗方法
洋地黄中毒特点是心脏冲动形成、传导或两者均出现紊乱,可有消化道及中枢性神经系统症状,但后者少见。低血钾、低血镁、甲状腺功能减低、高血钙、碱中毒、原发性心肌病、心肌急性缺血缺氧、炎症、肾功能减退等均易诱发洋地黄中毒。患者对洋地黄的需要量和耐受量差异很大,严重心力衰竭患者,其中毒量和治疗量非常相近。
-
心悸中医辨证分型的聚类研究
心悸为临床极常见症状,见于现代医学各种心脏疾患所引起的心律失常,以及缺铁性贫血、再生障碍性贫血、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症、洋地黄中毒、低血钾、出血、缺氧、感染、药物反应等疾病中.中医药辨证治疗具有明显的优势,但临床尚缺乏系统、规范的中医辨证分型标准,为使心悸的证候学建立在更为科学严谨的基础上,我们自2006年6月-2007年12月对符合诊断标准的1126例以"心悸"症状为主诉的患者进行临床调研,通过四诊资料规范化采集,统计分析等方法,对心悸的中医证候特征进行了探讨,现报道如下: