参麦注射液抢救42例心原性休克、重度心衰的临床观察

资料与方法1 一般资料42例均为住院患者,其中男性28例,女性14例.年龄23岁～85岁,平均年龄61.2岁.病程1年以内9例,10年以上5例,1～10年28例.重度心衰(心功能分级Ⅲ-Ⅳ级)35例,其中左心衰19例,右心衰8例,全心衰8例,心原性休克7例.原发病为冠心病15例,肺心病1 1例,高血压性心脏病5例,扩张性心肌病4例,病毒性心肌炎5例,阵发性室上性心动过速2例.

益气回阳、固脱逐水法辅助治疗慢性心力衰竭急性发作合并心原性休克30例疗效观察

目的 观察益气回阳、固脱逐水法辅助治疗慢性心力衰竭急性发作合并心原性休克临床疗效.方法 选取慢性心力衰竭急性发作合并心原性休克患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例.对照组给予西医常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上给予益气回阳、固脱逐水中药汤剂,每日1剂.两组均治疗48h,比较两组治疗前后心率、血压及尿量,治疗后评价临床疗效.结果 治疗组临床疗效总有效率和治愈率分别为93.3％、70.0％,对照组分别为73.3％、23.3％,两组总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组治愈率高于对照组(P＜0.05).两组治疗后30 min、1h、3h、6h、12h、24 h及48 h收缩压、舒张压均较本组治疗前明显升高,心率明显降低(P＜0.05);治疗组治疗后各时间点收缩压和舒张压、心率改善情况均优于对照组(P＜0.05).两组治疗后2h、6h、12h、24h及48h尿量均较本组治疗前明显增多(P＜0.05);治疗组治疗后各时间点尿量明显多于对照组(P＜0.05). 结论 益气回阳、固脱逐水法辅助治疗慢性心力衰竭合并心原性休克患者疗效显著,能明显升高血压、降低心率、增加尿量.

急性广泛前壁心肌梗死合并心原性休克病案

1 病历摘要王某某,男,53岁,主因"上腹部疼痛伴胸闷反复发作7天,加重1天"由门诊以"急性心肌梗死"收入院.患者既往健康,2008年10月30日起,休息中出现上腹部疼痛,伴胸闷,自认为胃痛发作,未系统诊治,11月5日凌晨3点再次出现剑突下疼痛、胸闷加重,后背及左上肢酸痛,到我院急诊就诊,ECG示:窦性心律,完全性左束支传导阻滞,ST-T改变,拟诊"急性心肌梗死"入院.

参附注射液对实验犬心原性休克血流动力学的影响

目的 用HemosoniCTm100经食道超声多普勒血流动力监测仪观察参附注射液对实验犬心原性休克血流动力学及氧代谢的影响.方法 建立犬急性心原性休克模型,建模成功后分为3组:参附组、多巴胺组和对照组.于建模前、建模成功(给药即刻)、给药后30、60、90、120、180 min各时间点通过HemosoniCTm100经食道超声多普勒血流动力监测仪进行血流动力学监测,观察实验犬的血流动力学变化,包括主动脉血流量(ABF)、心率(HR)、主动脉每搏输出量(Sva)、血流加速度(Acc)、左室射血时间(LVET)、与主动脉内全身循环阻力(TSVR),并于上述时间测定动、静脉血气值并计算氧输送(Do2),氧耗量(Vo2)及氧摄取率(ERo2)进行前后比较.结果 对照组在建模前与建模后即刻及各个时间点相比较,Acc、CO、Sva在造模之后各个时间段均进行性下降(P＜0.01),而TSVR、LVETi、HR在造模后各个时间段进行性升高(P＜0.01).静脉注射参附注射液后Sva、Acc、MBP明显增加,60 min时达到高,然后逐渐下降(P＜0.01),TSVR、HR在用药后开始下降,30 min时降到低后开始逐渐升高,120 min时到达用药前状态,LEVTi在参附组较另两组降低明显(P＜0.01).静脉注射多巴胺后Acc、Sva、MBP、HR均增加,30 min时达到高,但升高幅度较参附注射液组低(P＜0.05),TSVR、LEVTi较参附组明显增加(P＜0.05).在用药即刻三组Vo2与Do2均低于用药前,ERo2增高,与多巴胺比较参附组,Do2、Vo2在60、120 min时显著升高(P＜0.05),ERo2则明显下降P＜0.05).结论 参附注射液较多巴胺在增加心输出量、降低外周阻力、降低肺动脉阻力和HR,及改善组织灌注与氧代谢能力方面有明显的优势.

一氧化氮合成酶抑制剂在急性心肌梗死心原性休克中的应用进展

急性心肌梗死合并心原性休克死亡率高,预后差.即使在升压药物治疗的基础上,给予经皮主动脉气囊反搏、早期血运重建和机械通气等措施后,一定程度上降低了死亡率,但效果仍不容乐观.一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂作为一种新的治疗心原性休克的药物,具有升高血压、改善冠脉灌注,降低一氧化氮(NO)对心肌的毒性和提高心肌细胞对儿茶酚胺类物质的反应性等作用.对血管重建术后仍顽固的心原性休克疗效显著,降低死亡率,改善预后.

体外膜肺氧合在经皮冠状动脉介入治疗围术期并发心原性休克中的临床应用

目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期发生心原性休克的临床经验.方法 回顾分析北京安贞医院心脏外科危重症中心2012年1月至2015年2月,9例患者因为PCI围术期发生心原性休克而应用动静脉ECMO支持.使用适应证包括大剂量的血管活性药物应用和(或)应用主动脉内球囊反搏(IABP)仍难以维持血流动力学稳定或PCI围术期发生难以复律的心搏骤停.回顾性分析9例患者的临床资料,包括患者基本情况、ECMO应用时机和后续治疗等.并根据住院结果及后续治疗策略进行分组比较.结果 患者中位年龄为56(32,62)岁,其中男6例(66.7％).在9例患者中,5例(55.6％)患者ECMO后进行了再血管化处理,其中4例(80.0％,4/5)顺利康复出院;另外4例患者进行了恢复性治疗,其中2例(50.0％,2/4)顺利康复出院.ECMO支持中位时间114.0(20.0,245.0)h.总共有7例(77.8％)患者成功脱离ECMO辅助,6例(66.7％)患者顺利康复出院.结论 对PCI围术期心原性休克采用ECMO维持循环进行再血管化或过渡到恢复是可行的.

脉搏指示连续心输出量监测评价的多巴胺治疗反应与心原性休克患者住院死亡的相关性分析

目的 通过脉搏指示连续心输出量监测(PiCCO)评价心原性休克患者使用多巴胺治疗后血流动力学变化与住院期间死亡的相关性,进一步探讨使用PiCCO评价患者预后的可行性.方法 将15例接受PiCCO监测的心原性休克患者分为生存组8例和死亡组7例,收集患者的病史和一般资料,并在基线和多巴胺治疗6h后测定PiCCO指标.结果 死亡组患者的基线血管外肺水指数(EVLWI)显著高于生存组(9.20 ml/kg比15.40 ml/kg,Z=1.415,P=0.037);多巴胺治疗6h后,生存组患者的心指数(CI)改善率显著高于死亡组患者(51.13％比8.10％,Z=-2.315,P=0.021);生存组患者全身血管阻力指数(SVRI)显著降低,而死亡组则轻度升高(-27.05％比0.90％,Z=-2.777,P=0.004).以EVLWI＞ 10.90 ml/kg为界值预测住院期间死亡的敏感性为85.7％,特异性为62.5％;以治疗后SVRI下降率＞17.85％为界值预测住院期间死亡的敏感性为85.7％,特异性为75.0％;以治疗后CI增加率＜16.16％为界值,预测住院期间死亡的敏感性为71.4％,特异性为87.5％.结论 心原性休克患者经多巴胺治疗前的EVLWI水平、治疗后的CI改善程度和SVRI降低幅度可能作为预测住院期间死亡的重要指标,PiCCO用于实时评价多巴胺治疗前后血流动力学变化具有很高的可行性.

体外膜肺氧合辅助下危重急性心肌梗死紧急介入治疗的临床疗效分析

目的 评价体外膜肺氧合(extra-corporeal membrane oxygenation,ECMO)在危重急性心肌梗死患者紧急介入治疗中的作用.方法 回顾性分析天津市第三中心医院心脏中心2009年4月至2014年11月在ECMO辅助下行紧急介入治疗的急性心肌梗死合并心原性休克或心原性猝死的患者19例.根据临床转归将患者分为死亡组和存活组,记录并比较患者的一般资料、发病时状态、冠状动脉病变情况、介入治疗策略、ECMO辅助前时间延误、ECMO初始辅助流量、ECMO辅助时间等.结果 所有患者在V-A ECMO辅助下紧急介入治疗均成功,19例患者存活8例(42.1％),死亡11例(57.9％),均死于多脏器功能衰竭,其中并发脑出血1例,外伤性脑出血1例,下肢缺血1例.当梗死相关血管为左前降支时,死亡率明显高于左主干、左回旋支和右冠状动脉[88.9％ (8/9)比30.0％(3/10),P=0.020].结论 急性心肌梗死合并心原性休克或心原性猝死时,在ECMO辅助下行介入治疗是可行的.梗死相关血管为非左前降支时可能有更高的生存率,提示对于此类患者应采取更积极的治疗措施.所有死亡患者均死于多脏器功能衰竭,若能把握ECMO置入时机,提高基础生命支持的质量,可能会进一步改善预后.

急诊PCI后迟发性循环衰竭、泵衰竭、呼吸及肾功衰竭一例

本文报告急性心肌梗死患者急诊冠脉成形术后冠状动脉血流恢复正常,但患者仍然在36h后发生心原性休克.抢救过程中发生严重泵衰竭、急性呼吸衰竭及肾功衰竭.患者男,55岁,阵发性胸闷气短6个月,未经特殊治疗,患者突然发生心前区疼痛1 h急诊入院.入院时患者口唇轻度紫绀,颈静脉充盈,心率110次/min,节律齐,可闻及舒张期奔马律.血压105/70mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺底散在细湿音,ECG示病理性Q波,ST弓背向上抬高,V7-V9、V3R、V4RT弓背向上抬高,心前区疼痛5 h.CK1100U、CK-MB150U,cTnI(+),于发病5 h行急诊冠状动脉造影,术前应用阿司匹林300 mm、噻氯匹定0.5 g嚼服.

主动脉瓣置换术后导致冠状动脉栓塞一例

患者男,30岁,以心前区疼痛3 h急诊入院.3 h前,患者突然出现剧烈的心前区压榨性疼痛,向右肩背部放射,伴有大汗、恶心、呕吐.查体:脉搏细弱143次/min,呼吸20次/min,血压70/40 mm Hg,烦躁不安,全身皮肤湿冷,双肺呼吸音粗,未闻及音.心界不大,心率143次/min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音.心电图:急性前壁、侧壁心肌梗死.入院诊断,风心病;二尖瓣、主动脉瓣置换术后;三尖瓣成形术后3年;急性冠状动脉栓塞;心原性休克.入院后患者出现呼吸、心跳停止,经抢救,呼吸心跳恢复,行急诊冠状动脉造影及PTCA和支架术.

急性心肌梗死伴心原性休克、双支冠状动脉闭塞一例报告

患者46岁,男性,主因“胸痛9小时”来诊.既往有高血压病15年,陈旧脑梗塞5年.查体:血压86/56 mm Hg,神志清楚,心肺腹查体未见明显异常.心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高(图1),诊断为“急性下壁心肌梗死”.

插管策略对静-动脉体外膜式氧合相关并发症的影响——单中心回顾性研究

目的:本研究旨在观察静脉-动脉体外膜式氧合(VA-ECMO)插管策略对ECMO相关并发症的影响.方法:选取2007年至2016年期间北京大学人民医院收治的难治性心力衰竭(心衰)行VA-ECMO辅助的患者37例,均使用同侧股动静脉插管建立ECMO通路.将37例患者分为两组,直接插管组(n=21)患者股动脉切开直接插管,根据远端肢体缺血情况,在ECMO循环管路上使用ARROW 双腔深静脉插管建立向远端肢体的侧支循环;烟囱技术组(n=16)患者股动脉切开后,端侧吻合直径8 mm的涤纶人工血管,然后将动脉插管插入人工血管,动脉插管尖端位于吻合口附近—"烟囱技术".两组患者静脉插管均为直接插管.观察两组患者ECMO辅助前的一般情况、ECMO建立时间、ECMO辅助时间、成功撤机率、平均每日出血量、平均每日输血量、远端肢体缺血发生情况、住院期间死亡率.结果:烟囱技术组与直接插管组比较, ECMO建立时间较长[(83.54±13.20)min vs (67.33±22.40)min],差异有统计学意义(P<0.05),远端肢体缺血发生情况较少(6.2% vs 23.8%),平均每日插管部位出血量较少[(210.78±180.22)ml vs (560.76±220.23)ml],平均每日输血量也较少[(3.11±1.65)U vs (6.37±2.44)U],差异均有统计学意义(P 均<0.01).两组患者住院期间死亡率(61.9% vs 62.5%)差异无统计学意义(P>0.05).结论: "烟囱技术"虽然改善了ECMO的插管部位出血和远端肢体缺血情况,但两组患者住院期间死亡并无明显差别.

急性心肌梗死心原性休克的诊断和治疗进展

心原性休克是急性心肌梗死的重要死亡原因.本文主要从急性心肌梗死合并心原性休克的发生率、病死率、病因、临床表现、诊断标准、药物治疗、溶栓治疗、冠状动脉血管重建术、经皮主动脉内球囊反搏的应用、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂的应用、一氧化氮合成酶抑制剂的应用和外科手术治疗方面的研究进展进行综述.

长疗程体外膜肺氧合治疗暴发性心肌炎合并脑出血一例

1临床资料患者女性，18岁。主因“发热伴恶心、呕吐2天”入院。患者既往体健，无其他病史及家族遗传病史，无特殊用药、吸毒史。入院查体：体温36.5℃，脉搏103次/min，呼吸14次/min，血压60/47 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，四肢皮肤温凉，双肺清无啰音，心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心率103次/min，律不齐，未及杂音及心包摩擦音。入院心电图V1~6导联广泛ST 段抬高0.2~0.4 mV。化验检查：肌钙蛋白T 17.90 ng/ml，肌酸激酶2291.5 U/L，肌酸激酶同工酶定量测定201.90 ng/ml，乳酸脱氢酶681.6 U/L，脑利钠肽前体15651.0 pg/ml。超声心动图示：左心室射血分数（LVEF）40%，心脏收缩不协调，有效收缩减低。初步诊断：暴发性心肌炎，心原性休克。

应用主动脉内球囊反搏辅助急性心肌梗死伴发心原性休克的急诊冠状动脉介入治疗

中国急性心肌梗死患者中IABP的应用现状及其对院内结局事件的影响

目的：IABP自1968年用于急性心肌梗死（AMI）合并心原性休克（CS）的患者稳定其血流动力学。IABP支持可降低左心室负荷进而降低心肌耗氧量，同时通过增加冠状动脉灌注从而改善心肌缺血。但近年来有关IABP用于AMI患者是否改善预后的相关研究其结论不一，而且在中国人群中尚无大规模研究报道。本研究旨在观察在我国对于AMI患者应用IABP是否可以改善预后。

心肌梗死后室间隔穿孔经导管封堵术效果

目的：室间隔穿孔（VSR）是急性心肌梗死（AMI）的一种致命性并发症，预后极差，发生VSR后大部分患者立即出现重度心力衰竭甚至心原性休克，如不及时治疗，穿孔之后1周之内病死率达50%，1年之内病死率大于90%。既往此类患者均需要采取外科手术治疗，但AMI后3周之内手术患者死亡率高达50%，即使度过初始3周的危险期，手术死亡率仍高达20%。近年来，随着经导管室间隔缺损封堵术的开展和导管经验的不断积累，经导管封堵术已成为VSR选项之一，然而由于操作风险大，国内未见相关报道，本研究主要探讨经导管VSR封堵术的可行性和安全性。

谈医学生涯中部分难忘病例（四十七）

病例88急性前壁心肌梗死，早期心尖部室间隔穿孔，严重心力衰竭，心原性休克
　　工程师，男性，59岁，1970-10-222 pm觉心前区剧痛，向两侧颈部及左臂放射，自己步行至附近门诊部就诊，嘱患者应即刻去医院就诊。患者未遵医嘱，回到家中大汗淋漓，于5：50 pm才到本院急诊，颜面紫绀，心律齐，心音弱，心率快130~140次/min，左乳头内侧有Ⅲ级吹风性收缩期杂音，音调尖锐，两肺有湿性啰音，肝未及，下肢不肿，肢端冰凉，血压低70/50 mmHg （1mmHg=0.133kPa），心电图检查：急性前壁心肌梗死。用大量升压药，强心剂，循环不能改善。一直在急诊室急救。10-23零点心搏停止。既往史：1957年发现血压高，不得其详，无心绞痛病史。

谈医学生涯中部分难忘病例（五十七）

病例99原因不明心肌病，大骨节病患者家庭主妇，53岁(1918年生)，山东籍。患者病情重笃，有些情况叙述不详尽。患者于1962年回山东老家农村时突然咳嗽，憋气，曾晕过去，情况不能详述，即回京，入某院两下肢浮肿，诊为“风湿性心脏病”并有“胸膜炎”，经治疗好转，出院后能从事家务。1971-06因情绪不好，又胸闷，憋气曾在我院门诊查心电图示：完全性右束支传导阻滞，室性早搏形成二联律，服用扩血管药物不见效。前一月余服用洋地黄毒甙，约10天出现恶心、呕吐、黄视，疑为洋地黄中毒，予以停用。3天后，附近医院又予以服用洋地黄毒甙0.1 mg/d，上述症状又出现,已停用半个月，予用氢化考地松、氯化钾静脉点滴不见效。近6天症状加重，觉心前区疼痛，不放射，无发热，伴尿少、腿肿，昨夜憋气加重。当日上午烦躁不安，四肢厥冷，大小便失禁，不能平卧，有时说胡话。1971-12-15来我院急诊，血压测不到，心电图：室内传导阻滞，V1、V2、V3呈 rS 型， ST 段抬高，多源性室性早搏（原为完全性右束支传导阻滞），疑为前间壁急性心肌梗死，心原性休克。在急诊静滴阿拉明、多巴胺、恢压敏、利尿剂等药，血压升至100/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率80次/min，7：00 pm 收入病房。

谈医学生涯中部分难忘的病例（五十四）

病例96原发性肺动脉高压，丛状肺动脉病，心力衰竭，心原性休克，急性肺水肿学生，女性，13岁，发现“心脏病”两年余，心悸气短，下肢浮肿4个月，于1978-10-14入我院。1975年其妹死于“心脏病”后，其母带她上医院检查，发现心脏大，性质未定。当时无症状可胜任各种体力活动，1978-06因吵架生气后觉心悸气短，下肢轻度浮肿，间断服用双氢克尿噻，病情逐日加重，曾至哈尔滨某些医院就诊。先后诊断为“先天性心脏病房间隔缺损”、“法乐三联症”、“风湿性心脏病”，但诊断都不很确定，9月在家服用地高辛0.25 mg一日两次，仅服一天出现恶心呕吐，心难受，脉搏不齐，口唇发绀，呼吸困难，大汗淋漓，未经治疗2~3 h后自行好转，10月上旬来京，在我院门诊检查，心电图超声心动图及X线胸片，尚未确诊，入院当日晨7时又突然心难受，大汗淋漓，呼吸困难，口唇发绀，手足发凉，脉搏微弱，肌注“强尔心”，尼可刹明后即来我院急诊，血压较低80~90/？mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，静滴多巴胺即收入院。