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两例心肌致密化不全致不定型室内传导阻滞患者的救治分析
1 一般资料例1 患者男性,44岁,因胸闷气短两年余,病情加重出现夜间阵发性呼吸困难,伴下肢浮肿一周于2008年10月10日入院.查体:T 36.8℃,R 20次/min,血压130/80 mmHg,神志清楚,颈静脉无怒张,两肺底可闻及湿哕音,心界向两侧扩大,心率115次/min,节律整齐,心音低钝,二尖瓣区可闻及4/6级收缩期杂音,腹部平软,双下肢指陷性浮肿.
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高钾致心搏、呼吸骤停复苏1例
病例:患者,女性,63岁,因"蛛网膜下腔出血,在当地予甘露醇(250ml 30min内快速静滴,q8h)等治疗6d.入院前20h无尿,4h前突发四肢无力,伴呼吸费力转入我院.查体:R24次/min,P120次/min,Bp13.3/9.3kPa,皮肤湿冷汗多,两瞳孔等大,0.25cm,光反射存在,右下肺可闻及少许湿啰音,心界不大,无杂音,HR120次/min,律齐,腹部(一),四肢肌力O级,巴氏征阴性.心电监护示室内传导阻滞,QRS波与T波融合呈正弦波.拟诊为钾紊乱性心律失常.
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彩色多普勒超声诊断巨大右冠状动脉左室漏1例
患者男,16岁.劳累后胸闷、气短6年,加重4个月,发现心脏杂音半月入院.查体:双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音.心音有力,心率76次/min,心律齐,心尖部可闻及舒张期哈气样杂音.周围血管征阳性.腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿.心电图示窦性心律,左室肥大,室内传导阻滞.X-线胸片示双肺纹理清,肺门不大,左心室增大,左心室段延长,心胸比值0.72.彩色多普勒超声心动图:左房、室腔明显增大,左室内径达74 mm.胸骨旁左室长轴及心底大动脉短轴观均可见右冠状动脉增宽为13 mm,向右沿右室外侧壁迂曲下行至房室沟处进入左室,开口于二尖瓣后叶瓣环处(图1).脉冲多普勒测得漏口处血流为舒张期向上的湍流频谱.高流速达3.4 m/s.左室心尖长轴观,彩色多普勒显示舒张期可见由二尖瓣后叶瓣环处向左室内延伸的大量五彩血流束(图2).三尖瓣可见中量返流.主动脉瓣可见少量返流. 左冠状动脉宽为3.3 mm.超声诊断:先天性心脏病右冠状动脉左室漏,三尖瓣返流(中量) ,主动脉瓣返流(少量).
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以室内传导阻滞为表现局麻药中毒一例
患者女,47岁,1年前单位体检发现子宫肌瘤6 cm ×8 cm,半年来自觉尿频,每日小便10多次,夜间小便2次,有尿不净感,偶有尿急、尿痛、腰酸。近日自觉下腹部包块逐渐增大,尿频加重。超声检查报告:多发子宫肌瘤,大9.5 cm×9.2cm×8.0 cm,为求治疗入院,患者以往有胃病史6年,高血压病史5年,轻度贫血,未曾正规用药。体温36.5℃,脉搏68次/min,血压160/100 mm Hg,神清,子宫如孕12周大小,血红蛋白81 g/L,血小板120×109/L,白蛋白29 g/L,凝血因子检测PT 14 s,APTT 29 s。心电图报告:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波低平;心脏超声检查报告:左心室舒张功能减低,脊柱四肢无畸形,活动自如, ASA评分Ⅱ级;次日,选择在两点式持续硬膜外阻滞麻醉下准备手术。于T11~12、L2~3椎间隙穿刺硬膜外腔分别向头、向尾置管3 cm,分别注入试验量2%的利多卡因3 ml、0.5%布比卡因5 ml,观察5 min,无腰麻征后,分别注入1.5%利多卡因+0.15%丁卡因10 ml、0.5%布比卡因5 ml,15 min 后阻滞效果满意,手术开始,但这时多功能监护仪屏幕心电图波形出现偶发宽大畸形的QRS波,无提前发生,也无代偿间歇,心律规整,血压及心率正常,患者无不适主诉,急请心内科医师会诊,考虑为室性早搏,建议50 mg利多卡因,入壶后5 min,心电图波形宽大畸形的QRS波增加,继续追加利多卡因100 mg后5 min后监护仪心电波形全部为宽大畸形的QRS波,此时平均动脉压为58 mm Hg。立即联系心电图室做全导联心电图,经分析是室内传导阻滞,并非室
性早搏。此时利多卡因硬膜外加静脉的总量为375 mg,丁卡因为15 mg,布比卡因为50 mg,考虑是局麻药中毒所致,建议停止推管内继续追加酰胺类的局麻药,并给以镇静药物咪达唑仑3 mg,手术继续,术中镇痛、镇静良好,未继续追加任何药物,顺利结束。局麻药物注药后90 min心电图波形恢复正常,安返病房,继续监护治疗,7d后如期出院。 -
缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病一例
患者,男,65岁。以“劳累后心性气短3年,加重1个月”收入院。追问病史,偶测血压140/90 mm Hg,无明显心绞痛发生史,近一个月,气短加重,夜间阵发喘憋,伴有下肢轻度水肿,否认糖尿病史。三次住当地及其他医院,匀诊为“扩张型心肌病,心功能不全”。 体检:血压130/80 mm Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa),脉搏100次/min。颈静脉充盈。心尖搏动不显著。各瓣膜区未及震颤,叩诊心界扩大于左侧锁中线外1 cm。听诊:心律整,心尖可闻及Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下可及2 cm。脾不大,双下肢水肿(+)。 心电图:窦性心率,Ⅰ°AVB、Ⅱ、Ⅲ、aVF,异常Q波,V3,4QS,室内传导阻滞,V3,4T波倒置,偶发室早。 心脏X线片:肺淤血。主动脉结增宽,左心室明显增大,心胸比率0.67。印象诊断:X线所见考虑左心室受累疾患,结合临床考虑扩张型心肌病。
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右旋心并室内传导阻滞心电图一例
心尖搏动位于右侧,临床常见右位心和心脏右移,而右旋心少见报道.本文结合1例右旋心并室内传导阻滞心电图分析讨论如下:
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肥厚型梗阻性心肌病外科治疗术后并发心律失常分析
目的:分析肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者行改良扩大Morrow手术后心律失常特点,探讨治疗策略及对预后影响。
方法:回顾性分析2012-06至2015-04我院实施改良扩大Morrow手术治疗HOCM患者190例,男性109例,女性81例,平均年龄(41.7±15.3)岁,术前主要心律失常类型包括:偶发室性早搏(18例)、室内传导阻滞(17例)、房性早搏(11例)、阵发性房性心动过速(9例)、心房颤动(9例)、完全右束支传导阻滞(7例),短阵室性心动过速(3例)。 -
谈医学生涯中部分难忘病例(五十七)
病例99原因不明心肌病,大骨节病患者家庭主妇,53岁(1918年生),山东籍。患者病情重笃,有些情况叙述不详尽。患者于1962年回山东老家农村时突然咳嗽,憋气,曾晕过去,情况不能详述,即回京,入某院两下肢浮肿,诊为“风湿性心脏病”并有“胸膜炎”,经治疗好转,出院后能从事家务。1971-06因情绪不好,又胸闷,憋气曾在我院门诊查心电图示:完全性右束支传导阻滞,室性早搏形成二联律,服用扩血管药物不见效。前一月余服用洋地黄毒甙,约10天出现恶心、呕吐、黄视,疑为洋地黄中毒,予以停用。3天后,附近医院又予以服用洋地黄毒甙0.1 mg/d,上述症状又出现,已停用半个月,予用氢化考地松、氯化钾静脉点滴不见效。近6天症状加重,觉心前区疼痛,不放射,无发热,伴尿少、腿肿,昨夜憋气加重。当日上午烦躁不安,四肢厥冷,大小便失禁,不能平卧,有时说胡话。1971-12-15来我院急诊,血压测不到,心电图:室内传导阻滞,V1、V2、V3呈 rS 型, ST 段抬高,多源性室性早搏(原为完全性右束支传导阻滞),疑为前间壁急性心肌梗死,心原性休克。在急诊静滴阿拉明、多巴胺、恢压敏、利尿剂等药,血压升至100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率80次/min,7:00 pm 收入病房。
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临床病例讨论:第279例——周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动
病历摘要患者男,37岁.因首次发作乏力2 d,渐进性肢体肌肉软瘫5 h于2001年6月20日16∶30入院.既往有甲状腺功能亢进(甲亢)病史1年余,服药治疗5个月后,自行停药至今.2周前患者出现易饥饿、多汗、体重下降,近2 d觉全身乏力,入院当日上午在诊所输注100 g葡萄糖液+林格液500 ml,继之出现渐进性肌肉软瘫.门诊测血钾为0.84 mmol/L,血糖11.83 mmol/L,血磷0.42 mmol/L,血钠、氯、钙均正常.心电图示窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞,室内传导阻滞(ORS波时限0.13 s),各导联T波高大增宽,并与U波融合,QTU间期达0.56 s.
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盐酸关附甲素注射液的人体电生理作用
盐酸关附甲素是从中药关白附中提取分离的二萜类生物碱,其静脉注射液是我国独立研制的一类新药,动物试验证实具有抗心律失常作用。本研究观察静脉注射盐酸关附甲素在人体的电生理作用。 1.资料与方法:受试者选择需行电生理检查的患者,无器质性心脏病,各项化验检查、X线胸片、超声心动图均正常。排除窦性心动过缓、房室及室内传导阻滞及血压低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者。所有受试者试验前停服影响心脏电生理的药物5个半衰期以上。试验药品为盐酸关附甲素注射液,2 ml/支,含关附甲素盐酸盐100 mg。住院后按常规程序心内电生理检查,测定心内心电图和动态电生理参数,包括用心室接触电极测定复极90 %时的单向动作电位时间(MAP90)、心室有效不应期/MAP90等。完成基础电生理检查后,盐酸关附甲素4 mg/kg稀释,于5 min内匀速静脉推注,继以40μg*kg-1*min-1维持静脉泵入90 min。于维持量15 min时重复上述电生理检查。用药前和用药后90 min、停药后2、4、6、12、24 h查12导联心电图。于维持量15 min(即开始用药后电生理检查的时间点)和90 min(电生理检查结束的时间点)时取血测血药浓度。 2.结果:共入选9例(男5例,女4例)受试者,平均年龄(38.3±8.3)岁,平均体重(69.4±14.0)kg。用药后体表心电图窦性周长、QT间期、QTc间期和QU间期无明显变化。P波、PR段、PR间期和QRS间期均明显延长(P <0.001),但变化均在正常值范围内。 心内电生理参数示用药后,PA间期(44.4±14.6)ms,AH间期(77.8±23.0)ms,HV间期(63.3±13.3)ms,均较用药前[分别为(38.9±14.1)ms、(73.4±20.7)ms和(55.7±13.0) ms]有明显延长,但H波时限无变化。用药前后窦房结恢复时间、校正窦房结恢复时间、窦房传导时间无明显变化。房室结文氏点平均由用药前的(164.4±43.0)次/min增加至用药后的(175.6±43.9)次/min(P=0.084)。用药后房室结相对不应期和有效不应期明显缩短,而功能不应期无显著性变化。此外,心房、希蒲系统和心室的相对不应期、功能不应期、有效不应期均无明显变化。用药前后心室MAP90分别为(233.0±13.2) ms和(232.4±22.3) ms,差异无显著性。心室有效不应期/MAP90亦无明显变化。用药后15 min和90 min的血药浓度分别为(4.866±0.945) mg/L和(5.739±1.555)mg/L,差异无显著性,说明整个用药后电生理检查的过程中血药浓度基本维持稳定。
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右旋心和镜像右位心合并室内传导阻滞各一例心电图分析
右旋心和镜像右位心患者的心脏虽均位于胸腔右侧,但二者的解剖改变不同,心电图表现不同,合并室内传导阻滞时的心电图分析(校正)方法亦不同.现结合2例心电图分析讨论如下.
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2004-2016年度某地招飞体检因室内传导阻滞淘汰情况分析
目的:分析某地区招收飞行学员心电图检查因室内传导阻滞淘汰情况,为改进招飞体检工作提供参考.方法:收集2004-2016年度鲁豫两省参加空军招飞体检的应届高中毕业生共16 989例,统计每年心电图检查不合格总例数、因心电图检查不合格淘汰例数以及因具体室内传导阻滞(左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞、完全性右柬支传导阻滞及双分支传导阻滞)淘汰情况;并探讨在招飞体检中把握室内传导阻滞标准的做法.结果:16 989例中,因心电图检查异常淘汰657例,总淘汰率3.9%.因室内传导阻滞淘汰92例(占心电图检查总淘汰率14.0%),其中,左前分支传导阻滞49例、完全性右束支传导阻滞34例、左后分支传导阻滞6例、双分支传导阻滞3例.结论:招飞体检中.因室内传导阻滞淘汰者以左前分支传导阻滞为常见,其次为完全性右束支传导阻滞.左前分支传导阻滞的诊断应结合心电图与心向量图进行综合分析,其临床意义需结合其他心电图异常及实验室检查、心脏超声检查等临床资料;对于单纯左前分支传导阻滞的生源,若平板运动试验、心脏彩超、动态心电图等检查综合判断心脏无潜在风险,可以综合评定为合格.
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大量心肌钙化似"陶瓷心"一例
患者男,34岁,因胸痛3个月来诊.3个月前无诱因出现隐隐胸痛发作,部位不固定,长可持续1 d.患者平时长时间活动耐力差,短时间活动耐力末见异常,无心肌梗死、心内膜炎、风湿性心脏病、肺结核等病史.体检:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),皮肤黏膜未见异常,口唇略红润,颈静脉无怒张.心界不大,心脏各听诊区未闻及明显病理性杂音.血钙2.34 mmol/L(2.10~2.75 mmol/L),血磷0.85 nunol/L(0.97~1.62 retool/L),肌酸激酶同工酶10 U/L(0~24 U/L),余血牛化检查均未见异常.心电图示室内传导阻滞.
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单发左位心合并单心房一例
患者男,25岁.体检发现心脏杂音10余年.平时无胸闷、气急、心前区疼痛、紫绀等症状.体检:心前区隆起,可触及震颤.心率80次/min.胸骨左缘第2~4肋间可闻及3~4级收缩期杂音,肺动脉瓣第2音亢进.心电图示:双室肥大,室内传导阻滞.
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心肌梗死并室内传导阻滞的心电图分析
目的:对临床急性心肌梗死(AMI)合并室内传导阻滞患者的心电图进行总结与分析。方法385例AMI患者中的50例AMI并室内传导阻滞患者作为本次研究观察对象,对所有患者的心电图展开有效分析。结果 AMI并室内传导阻滞患者的心电图表现具有多样性和复杂性。结论在临床上,当患者发生AMI时,其室内传导阻滞的心电图表现并不是很典型,故临床工作者需准确把握两者间的关系,仔细诊断与识别,以减少误诊与漏诊率,提高临床诊断水平。
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小剂量胺碘酮在老年室性心律失常中的应用
1资料与方法1.1一般资料选择我科2003年3月至2004年9月住院的器质性心脏病合并室性早搏病人36例,其中单纯冠心病18例,冠心病合并高血压9例,风心病5例.平均年龄69.2±5.2岁,男25例,女11例.心功能按NYHA分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级16例,Ⅲ级12例,Ⅳ级2例.其中室早Lown'sⅡ级以上病人,包括成对、多源室早7例,短阵室速5例,房颤伴室早4例.治疗前除外Ⅱ度以上房室传导阻滞、窦房阻滞、室内传导阻滞、窦缓、甲状腺功能异常、电解质紊乱及肺部炎症病人.
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肥厚型梗阻性心肌病化学消融术所致室内传导阻滞的临床特点
目的:研究肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者给予经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗后室内传导阻滞的临床特点。方法选择2004年1月~2012年12月在辽宁省人民医院行PTSMA的HOCM患者200例为研究对象。监测PTSMA术中及术后患者12导联心电图的变化,分析出现的室内传导阻滞类型及特点。结果术中及术后共有100例患者新发室内传导阻滞。其中完全性右束支传导阻滞者共90例,30例(33.3%)是永久性束支传导阻滞;完全性左束支传导阻滞者10例,其中1例(10.0%)为永久性束支传导阻滞。结论 PTSMA术中及术后出现的室内传导阻滞中,易发生完全性右束支传导阻滞,并且传导系统恢复时间较长,不易发生完全性左束支传导阻滞,如果出现完全性左束支传导阻滞,也多为一过性,其传导系统可迅速恢复。
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短P-R间期54例分析
短P-R间期综合征是指正常窦性心律时,P-R间期<0.12s,QRS波时间正常(伴有束支传导阻滞或室内传导阻滞者例外),QRS波的起始部无预激波.这样的心电图早在1952年Lown、Ganong、Levine 3人总结报告了200例这样的病人伴阵发性室上性心动过速,认为是变异型预激综合征詹姆斯束传导引起,简称L-G-L综合征,沿用多年.近年来,随着医学的发展,心内电生理的日益普及,人们对短P-R间期综合征有了更进一步的认识,认为可以是变异型预激综合征詹姆斯束引起,也可以是其它原因所致.现将我们所遇的54例分析如下.
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同步疗法并植入除颤器治疗慢性心力衰竭能降低患者病死率
近,美国科罗拉多健康科学中心大学的Michael等学者作了一项大规模、多中心、对照临床试验,以研究长期、预防性给予室内传导阻滞患者心脏同步化治疗是否可减少死亡率和心衰所致并发症的发生,终认为对于慢性心力衰竭及QRS间期延长的患者,心脏同步化治疗可以改善患者的生存状况,如果同时植入除颤器治疗则可以显著降低死亡率.这篇文章已经发表在新英格兰医学杂志上(NEJM, 2004,350:2140~2150).
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宽、窄QRS共存的心动过速1例
患者女性,64岁.因发作性胸痛3 a,加重1 d于1998年1月25日入院.既往有高血压病史7 a.查体:血压 20.0/10.7 kPa,双肺(-),心率115次/min,心律整齐,无杂音.实验室检查:心肌酶谱正常,离子正常,甘油三酯287 mg/dl,总胆固醇222 mg/dl.胸片示左心室略大.超声心动示左室舒张功能减弱,心电图示窦性心动过速、左室劳损.诊断:冠心病,不稳定心绞痛,心功能Ⅱ级;高血压病Ⅲ期,混合型高脂血症.给予扩张冠状动脉、降血压、降血脂以及对症治疗,病情渐好转,胸痛减轻,但仍有心悸.遂行24 小时Holter检查,示多阵房速,每阵开始的QRS波窄,后面的QRS波宽(附图).图中前2个为窦性心搏,R-R间期1.24 s,继之出现一阵房性心动过速,由房性早搏诱发,P频率=182次/min,随P-R间期渐延长,R-R间期逐渐缩短,至房性心动过速发作终止时出现1.20 s长间期(SRT).R-R及R-R间期依次为0.64 s、0.48 s、0.40 s、0.36 s、0.34 s.当R-R间期≥0.40 s,QRS波窄,形同窦性下传者;当R-R间期≤0.36 s,QRS波宽大畸形.心电图诊断:窦性心律,窦性心动过缓,短阵房性心动过速呈文氏型房室传导,并发三相室内传导阻滞.