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常规心电图2∶1房室传导阻滞合并一侧束支传导阻滞的动态心电图观察
常规心电图只能记录短时间的心电变化,无法较全面地评价心律失常,动态心电图可以连续记录24h心电活动.1资料与方法1.1资料本组24例患者,男性16例,女性8例.年龄在54～82岁,平均67.3岁.常规心电图示2∶1房室传导阻滞合并右束支阻滞(RBBB) 19例,合并左束支传导阻滞(LBBB)5例.临床诊断:冠心病19例,其中4例合并陈旧性心肌梗死,高血压Ⅱ期～Ⅲ期4例,糖尿病1例.1.2方法采用美国世纪三千12导联全息24h动态心电图仪记录,记录时间为22～24h.
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缓慢性心律失常的起搏器治疗选用原则及进展
缓慢性心律失常主要因病窦综合征,房室传导阻滞,束支传导阻滞引起的心率缓慢,由于心率过缓或心搏暂停,可能影响到血流动力学,临床上表现出与血流动力学改变有关的一些症状,如头晕、黑朦及晕厥发作等.这些疾病药物治疗较难奏效,起搏器治疗效果非常显著.随着起搏器种类增多及临床经验的积累,对其作用机理有了新的认识,因此,在选用起搏器的观念上也不断更新,心室起搏一统天下的时代将成为历史.本文旨在介绍起搏器的一些新进展及合理选用起搏器,发挥出起搏器的内在功能,更合理的应用于患者.
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急性心肌梗死伴新发束支传导阻滞的临床特征及意义
目的:研究总结急性心肌梗死伴新发束支传导阻滞的临床特征以及意义.方法:抽取我院心内科2013年6月至2016年10月收治急性心肌梗死患者212例为研究对象,按照患者发病情况分为急性心肌梗死伴新发束支传导阻滞为试验组、急性心肌梗死未伴新发束支传导阻滞为对照组,比较两组患者观察指标.结果:试验组心肌酶谱、恶性心律失常发病率、前降支发病率以及预后死亡率均显著高于对照组(P＜0.05).结论:急性心肌梗死伴新发束支传导阻滞发病血管多数为前降支、心律严重不齐,患者预后差.
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基于逆问题的束支传导阻滞定位方法
0 前言由于心电图只记录了体表十二个导联的电信号,信息量较少,不能全面地反映心脏内部电活动的情况.心脏电活动的一些病理性变化有时在心电图上反应不明显,所以在临床上根据心电图诊断束支传导阻滞时存在以下困难:(1)很难区分左束支主干传导阻滞和左束分支传导阻滞;(2)右束支传导阻滞可能合并其他异常,而其他异常和右束支传导阻滞反应在心电图上又互相掩盖,心电图对阻滞部位的定位也无能为力;(3)很难诊断是双侧束传导阻滞还是左束支传导阻滞等等.
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多普勒组织成像技术评价束支传导阻滞患者的心室肌除极状态
目的:拟在探讨DTI技术评价束支传导阻滞患者的心室肌电除极状态的准确性.方法:应用DTI技术的速度模式及加速度模式观察38例经体表心电图证实为束支传导阻滞,其中20例完全性右束支传导阻滞(CRBBB)、18例完全性左束支传导阻滞(CLBBB)患者的异常心室肌除极起源与顺序,并与25例心电图完全正常的健康志愿者相对照.结果:①加速度图上CRBBB组的心室除极起源与正常组无差异(P＞0.05),均位于室间隔,并由室间隔向四周扩布激动;而CLBBB组的心室早除极点位于右室前壁心尖,其产生的除极扩布过程与正常组、CRBBB组迥异(P＜0.001);②胸骨旁左室长轴切面上M型速度图显示CRBBB组左室除极正常.其室间隔及左室后壁自心电激动开始(心电图Q波起始)至收缩带出现的时限与正常组无显著差异(P＞0.05);而CLBBB组左室除极则明显延缓.左室后壁收缩带推迟出现,与正常组、CRBBB组均有显著差异(P＜0.01);③心尖区四腔心、二腔心及左室长轴切面上脉冲频谱型速度图显示CRBBB组右室前壁基、中部收缩延迟.自心电激动开始(心电图Q波起始)至右室前壁基部、中部收缩波起始的时间间隔较正常组、CLBBB组显著延长(P＜0.001);CLBBB组则显示右室前壁电-收缩耦联正常.与正常组比较,其收缩波未见延迟(P＞0.05);而左室各壁收缩均较正常组、CRBBB组明显延缓(P＜0.001),前间隔除极方向更由心尖指向心底.结论:本研究表明DTI显示的CRBBB及CLBBB的心室肌除极过程与临床心电生理研究结果相符.证实DTI能直观实时、形象准确地评估心电活动,是临床心脏电生理学研究方式的重要补充.
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彩色多普勒超声诊断主肺动脉血栓1例
患者,男,66岁.因胸闷,心悸4年,加重7天后就诊.查体:T:36.5 ℃,AR:75次/分,R:24次/分,口唇发绀,颈静脉怒张,双肺底可闻及水泡音,二尖瓣区可闻及III/6级收缩期吹风样杂音,心功能III级,双下肢浮肿;心电图:左心房扩张,室内束支传导阻滞,偶发室性期前收缩.X线胸透:双肺纹理增强,心影向两侧扩大.
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完全性左束支阻滞伴波形正常化的室性融合波1例分析
对我院完全性左束支阻滞伴波形正常化的室性融合波1例分析如下.1病历摘要男,72岁.因心悸胸闷就诊.心电图示(图1):窦性心律,HR91次/min,Ⅰ、Ⅴ5、Ⅴ6导联呈宽阔、顶部粗钝的R型,Ⅴ1、Ⅴ2呈rS型,QRS波群时限≥0.12s,并有继发性ST-T改变.
关键词： 束支传导阻滞 心电描记术 病例报告[文献类型] 人类 -
斑点追踪显像评价束支传导阻滞患者左心室短轴方向的收缩同步性
目的 探讨完全性左束支传导阻滞(CLBBB)及完全性右束支传导阻滞(CRBBB)患者左心室短轴方向的收缩同步情况.方法 选取28例CLBBB患者[包括左心室收缩功能正常(CLBBBa组,15例)及左心室收缩功能不全(CLBBBb组,13例)者]、29例CRBBB患者[包括左心室收缩功能正常(CRBBBa组,16例)及左心室收缩功能不全(CRBBBb组,13例)者]及对照组25例无心血管疾病者,应用斑点追踪显像技术分析左心室二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平径向应变、周向应变以及旋转角度收缩期达峰时间,计算收缩期达峰时间标准差.结果 除CLBBBa组心尖水平周向应变收缩期达峰时间外,CLBBB患者径向应变、旋转角度及周向应变收缩期达峰时间较对照组明显增加(P均＜0.05),CRBBBb组径向应变收缩期达峰时间较对照组明显增加(P均＜0.05).CLBBB患者径向应变、周向应变及旋转角度收缩期达峰时间标准差较对照组明显增加(P均＜0.05).CRBBBb组径向应变收缩期达峰时间标准差大于CRBBBa组和对照组(P＜0.05).结论 CLBBB患者存在明显心肌收缩不同步现象,左心室收缩功能不全CRBBB患者心肌存在径向应变上收缩不同步现象.
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组织同步成像和组织追踪技术评价束支传导阻滞患者心室壁运动的同步性
目的探讨束支传导阻滞患者心室壁机械运动同步状况.方法运用组织同步成像和组织追踪技术,观察7例左束支传导阻滞(LBBB)、15例右束支传导阻滞(RBBB)患者及21例正常人的心肌6个节段的收缩起始时间、收缩达峰时间,计算时间差值和标准差.结果RBBB组的时间差值、标准差及左室侧壁和间隔的时间参数与对照组之间无统计学差异,右室壁的收缩起始及达峰时间晚于自身左室壁及室间隔,且与对照组的右室壁有统计学差异.LBBB者心肌各节段的收缩起始时间、时间差值、标准差与对照组和RBBB之间有统计学差异.结论LBBB者心肌运动不同步明显,组织同步成像和组织追踪技术能敏感检测到心室激动顺序,出现收缩延迟及收缩不同步.
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二维斑点追踪成像评价QRS时限对射血分数正常的左束支传导阻滞患者左心室功能及同步性的影响
目的 探讨二维斑点追踪成像(STE)评估左心室射血分数(LVEF)正常的完全性左束支传导阻滞(CLBBB)患者不同QRS时限下左心室收缩、舒张功能及同步性的价值.方法 收集LVEF正常的CLBBB患者44例,根据QRS时限分为宽QRS组(QRS＞150 ms)和窄QRS组(120 ms≤QRS≤150 ms);另选30名健康体检者作为对照组.对各组均行常规超声心动图及STE检查.测量并计算左心室整体、室间隔、左心室侧壁纵向峰值应变(LS-G、LS-Sept、LS-Lat)、左心室18节段心肌纵向应变达峰时间的标准差(SDt)及左心室舒张功能指标(EDT、E/A、E/e')等.结果 宽QRS组和窄QRS组SDt均大于对照组(P均＜0.01),宽QRS组SDt大于窄QRS组(P＜0.05).宽QRS组LVEF和LS-G均小于对照组和窄QRS组(P均＜0.05),窄QRS组与对照组间差异无统计学意义(P均＞0.05).宽QRS组和窄QRS组LS-Sept均小于对照组(P均＜0.01),宽QRS组LS-Sept小于窄QRS组(P＜0.01).窄QRS组LS-Lat大于对照组和宽QRS组(P均＜0.05),宽QRS组与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).宽QRS组和窄QRS组的E/A和EDT均小于对照组(P均＜0.05),E/e'大于对照组(P均＜0.05);宽QRS组与窄QRS组间,EDT、E/A、E/e'差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 宽QRS的LVEF正常的CLBBB患者左心室收缩、舒张功能及收缩同步性减低,而窄QRS患者左心室收缩功能无明显减低.
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aVL导联R波峰值在诊断下壁心肌梗死合并左前分支阻滞中的作用
目的 探讨aVL导联R波峰值与诊断下壁心肌梗死合并左前分支阻滞的关系.方法 自2007年6月至2011年6月在我院门诊查体或住院患者共计86例,有完整12导联同步心电图检查资料,根据QRS波群改变及心电轴中度以上左偏将心电图表现分为A、B、c三组,A组为典型下壁心肌梗死组,B组为典型左前分支阻滞组,C组为下壁心肌梗死合并左前分支阻滞组,观察其QRS波群中Ⅱ、Ⅲ、aVF.导联r波、Q波形态、s波深度及aVL导联R波峰值,对下壁心肌梗死合并左前分支阻滞标准进行判断.结果 C组在以QRS波群中Ⅱ、Ⅲ、aVF导联r波、Q波形态、S波深度作为诊断下壁心肌梗死合并左前分支阻滞基础上,用aVL导联R波峰值对其诊断具有明显的相关性.结论 用aVL导联R波峰值提前于aVR导联对下壁心肌梗死合并左前支阻滞进行诊断,可以增加其诊断的检出率并使诊断的敏感性、特异性均明显增高且方法简单易于操作.
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心肌病心肺运动负荷研究:室内传导阻滞和舒张充盈功能的影响
目的 双心室起搏已经广泛用于心肌病伴有和不伴有QRS间期延长患者,提高运动能力、改善心肺储备功能是双心室起搏的目标.为了提高双心室起搏时QRS间期与舒张功能对PVO2、VE/VCO2斜率等心肺功能的预测性,对心肌病患者静态室内传导阻滞和舒张功能与运动心肺功能相关性变化进行了评价.方法 42例心肌病患者(缺血性心肌病11例,扩张型心肌病31例),其中21例正常组(QRS间期＜120 ms),21例异常组(QRS间期＞120 ms),进行心肺联合运动试验和彩色多普勒超声心动图检查.运动前、运动高峰和运动后分别测定运动耐量、PVO2、AT、VE/VCO2斜率.结果 心肌病患者中,异常组短轴内径大于正常组,房室环运动幅度无明显差异,运动PVO2、AT、VE/VCO2斜率明显改变,舒张时间缩短,心电图QRS间期和舒张充盈时间与PVO2、AT及VE/VCO2斜率有显著相关性(P<0.05).结论 心电图QRS间期和彩色多普勒超声心动图测定的舒张功能与运动PVO2和AT及VE/VCO2斜率相关,心电图QRS间期和舒张功能有助于预测心肌病患者心脏再同步时心肺储备功能.因此,运动心肺功能不但与QRS间期有关,而且与舒张充盈功能有关.当双心室起搏无反应时,改善舒张功能是另一有效途径.
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超声心动图评价心脏不同步运动
心脏维持其正常泵血功能必须具备正常的组织结构和正常的起搏、兴奋及传导功能,而心脏电活动同步化和机械活动同步化是保证其正常实现的重要环节.心脏的同步化运动是指房、室间和左、右心室间及室内有序的收缩和舒张运动.如果心脏不能有序、协调地运动,则称为心脏不同步运动.引起心脏不同步运动的疾病包括:心电传导异常,如房室传导阻滞、束支传导阻滞等;机械活动顺序异常,如扩张型心肌病、缺血性心肌病等.评价心脏同步化运动的方法包括心电图、超声心动图、核素心血池扫描、MRI等.目前,超声心动图是评价心脏同步化运动的较好方法.
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肺栓塞心电图ST段主要改变、鉴别诊断及其可能机制
肺栓塞是以内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或分支，引起急性肺循环障碍的一种临床综合征。心电图作为临床常规无创性检查，对肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的诊断、鉴别诊断、治疗效果判断具有重要指导意义。
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急性心肌梗塞并束支传导阻滞的临床观察
为探讨急性心肌梗塞(AMI)并发束支传导阻滞的临床特点及意义,对我院1980年1月至1998年 12月收治的197例Q波型AMI的临床资料进行总结分析. 对象与方法病例选择 AMI的诊断根据WHO(1979年)所定标准,经临床表现,ECG,心肌酶学(CPK及同功酶,LDH,SGOT等)确诊为Q波型AMI197例.其中心电图和心
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成纤维细胞生长因子12在肥厚型心肌病中的表达
目的 探究肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者心肌组织基因表达异常与临床表型的关系.方法 微矩阵分析比较正常人与HCM心肌组织的mRNA表达谱,寻找差异表达基因.实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹验证表达差异.SPSS22.0统计基因表达水平与患者临床表型间的的相关性.结果 通过微矩阵比较6例HCM患者和5例正常对照心肌的mRNA表达谱,发现成纤维细胞生长因子12(FGF-12)表达显著降低.用实时荧光定量聚合酶链式反应在39例患者和8例对照中进行进一步检测,发现患者心肌组织中FGF-12的mRNA水平降低了66％(P＜0.05).患者心肌组织中FGF-12蛋白水平也相应减少.同时,FGF-12的mRNA表达水平与术前是否合并柬支传导阻滞显著相关(P＜0.05).结论 FGF-12在HCM患者心肌组织中显著下调,提示可能参与了心肌功能调节和HCM病理进程.
关键词： 肥厚型心肌病 成纤维细胞生长因子12 表达谱 束支传导阻滞 -
急性心肌梗死合并束支阻滞患者行急诊冠状动脉再血管化治疗的临床疗效
目的 探讨开展急诊冠脉再血管化治疗(冠状动脉支架或旁路术)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并束支传导阻滞患者治疗的临床意义.方法 分析因AMI在北京大学人民医院心脏中心接受急诊冠状动脉造影并于12 h内成功进行冠状动脉支架(percutaneous coronary intervention,PCI)或冠状动脉旁路术(coronary artery bypass grafting,CABG)患者共526例,其中,PCI 481例,CABG 45例.根据冠状动脉造影前是否合并束支阻滞及束支阻滞在手术后的恢复情况,将患者分为两组:新发束支阻滞组(入院时或术前出现束支阻滞)和未确定束支阻滞组(无以前心电图参考但人院时第1次心电图已显示束支阻滞).分别将术后束支阻滞消失的患者定义为恢复,未消失定义为未恢复,对新发束支阻滞组恢复/未恢复、未确定束支阻滞组恢复/未恢复的死亡率进行统计学分析.结果 AMI合并束支阻滞患者共81例;AMI新发生束支阻滞发生率为3.4％( 18/526);新发生束支阻滞患者行手术治疗后束支阻滞恢复正常的比例为72.2％ (13/18);住院期间AMI合并束支传导阻滞患者的死亡率18.51％( 15/81)较不合并束支阻滞患者4.03％ (18/447)高;束支阻滞未恢复患者住院期间死亡率23.08％( 15/65)较未合并束支阻滞患者病死率4.03％ (18/447)高;束支阻滞恢复患者的死亡率0(0/16)较未恢复患者的死亡率23.08％( 15/65)低,并且合并束支阻滞患者总共死亡15例,均出现在成功再灌注后束支阻滞未恢复患者.结论 AMI新发生束支阻滞发生率低;AMI合并束支传导阻滞常常预示着高死亡率,是术后预后不良的重要预测因素;AMI合并束支传导阻滞患者可以通过急诊PCI术或CABG术使传导阻滞有所恢复,并从中获益.
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束支折返性室性心动过速射频消融后左心室功能的变化
目的 观察扩张性心肌病合并束支折返性室性心动过速(bundle branch reentry ventricular tachycardia,BBRVT)患者消融右束支后左心室功能的变化,探讨该消融方法治愈室速后对左心功能的长期影响.方法 自2007年12月至2010年2月,12例扩张性心肌病合并阵发性室速,电生理检查证实为BBRVT,标测右束支电位后予以消融,比较术前及术后12个月患者左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)；左室舒张末内径(left ventricular end distolic diameter,LVEDD)；左室收缩末容量(left ventricular end systolic volume,LVESV)；主动脉瓣口速度时间积分(velocity time integral,VTI)；主动脉与肺动脉瓣开放时间差(QAO-QP)；纽约心功能分级(NYHA);6分钟步行距离(6 minutes walk test,6-MWT)；血浆脑钠肽前体(NT-proBNP)变化；心电图QRS宽度变化.结果 12例患者射频消融后随访1年均未再发作室速,与术前相比,术后12个月LVEF,VTI,NYHA,6-MWT均显著降低；LVEDD,LVESV,QAO-QP,NT-proBNP及QRS宽度均增加.结论 束支折返性室速消融右束支后可造成左右室间以及左室内收缩的不同步,可能是术后左室功能进一步减低的机制,但不能完全排除扩张性心肌病自身发展的影响.
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碎裂QRS波的研究进展及临床应用
碎裂QRS波(fragmented QRS,fQRS)于2006年由Das等[1]明确定义,是指常规12导联心电图上相邻两个或更多导联上出现各种形式的RSR'波形,有或无病理性Q波,除外束支传导阻滞,且QRS时限＜120 ms,包括QRS波群中出现≥1个R'波或R波有切迹,或S波有切迹(图1).2008年Das等[2]又对同时存在束支传导阻滞、室性期前收缩和起搏心律的fQRS即宽fQRSs(fragmented wide QRS,f-wQRS)的定义进行了补充,使fQRS有了更完善、全面的定义.研究显示,fQRS对心肌梗死、心律失常及心脏功能等均具有一定的预测价值,操作简便且易于辨认,逐渐成为无创心电学诊断的热点之一,现就其研究进展及现状做一综述.
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1例Ⅰ度房室传导阻滞合并束支传导阻滞的心电图演变临床分析
1.病例情况 患者79岁,男性,因“胸闷、心悸6年余,黑朦半年余,再发1周”入院.2005年开始于上楼、活动、情绪激动或情绪变化时发作左胸前区闷胀感,伴心悸,休息或含服“硝酸甘油片”(1 ～2)片后可于数分钟后缓解.曾在我院诊断为“冠心病”,给予“冠心病二级预防”治疗后偶发胸闷、心悸.2009年曾发生两次“黑朦”,行头颅CT检查提示“腔隙性脑梗死”,心电图示“Ⅰ度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞”,未行24小时心电监测检查;给予改善循环、营养神经、营养心肌等治疗后症状未发作.此次入院前1周再次发作黑朦,持续时间数十秒钟,不伴意识障碍,无肢体抽搐,无口吐白沫,无肢体偏瘫无力.病后未予特殊处理,症状未再发.既往史:颈椎病10余年,近1月有颈僵;10年前因“胆囊结石”行胆囊切除术.
