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扩张型心肌病全心衰竭病人麻醉处理一例
扩张型心肌病全心衰竭病人麻醉处理一例报告如下.本例病人女,22岁,主诉停经23周、咳血、双下肢水肿3个月.1年前因扩张型心肌病、心衰住院治疗.入院时口唇发绀,端坐呼吸,两肺闻及细小水泡音.心界向左下扩大,位于腋中线第7肋间,心律不齐,各瓣膜听诊区均可闻及杂音.腹稍膨隆,肝大,剑突下13厘米,中等硬度,压痛(+).双下肢凹陷性水肿.胸部摄片:全心扩大,肺淤血,肺纹理增多.心电诊断:心率120～140次/分,电轴正常,多源频发房早、室早、QRS≥0.12 秒,左室高电压,ST-T变化,室内传导阻滞,不正常心是图.彩超诊断:(1)左心房扩大(前后径56mm),左心室扩大(舒张末期前后径78mm),右心室轻大(前后径 9mm).(2)二尖瓣、三尖瓣(相对)关闭不全,开放幅度减少.(3)肺动脉血液返流.(4)心功能降低.临床诊断:孕23周,扩张型心肌病,心衰.内科治疗1周后行剖宫取胎术.病人入手术室后面罩吸氧,在坐位情况下分两次静注咪唑安定共计3mg,待病人意识消失后改仰卧位,静注维库溴铵0.4mg,分2次静注芬太尼共计0.2mg.术中追加咪唑安定1.5mg,并给予地塞米松15mg.于取胎后病人血压有下降趋势,? 静注肾上腺素2μg、?多巴胺2mg.术中用面罩辅助呼吸,血压(15.7±1.3)/(9.6±1.9)kPa,心率(124±)次/分,血氧饱和度97%±1.2%,呼气末二氧化碳(4.3±0.3)kPa.手术40分钟结束.术毕,病人意识恢复,各生理指标稳定 ,安返病房.术后第8天出院.体会此次手术系为挽救病人生命而实施.因病人不能平卧以及心功能差不能耐受精神紧张和疼痛刺激而决定采用全身麻醉;为避免较深麻醉对心肌的抑制和气管插管时心血管副反应,麻醉中没有给病人进行气管插管,而采用面罩吸氧,在严密的监测下实施辅助呼吸.在药物选择方面,咪唑安定具有良好的镇静,催眠和顺行性遗忘作用,消除了精神因素对病人的不利影响.由于用量少,对呼吸、循环功能无不良影响.静脉应用镇痛剂量的芬太尼不抑制心肌, 血液动力学稳定,术后呼吸抑制时间短;为防止出现胸腹肌强直,并考虑病人心脏情况及此次手术不强调肌松,故只静注维库溴铵0.4mg.术中严密观察,避免出现明显波动,当病人血压有下降趋势时,应积极予以纠正,防止出现严重后果.总之,我们认为对于一个严重心衰的病人应力求使所实施的麻醉不仅确切地解决病人的手术痛苦,同时应注意保护心脏功能,及时、正确地处理和治疗术中发生的病情恶化.
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宽QRS波心动过速35例临床分析
宽QRS波心动过速病情凶险,现将近三年来收治的35例报道如下.临床资料一、一般资料:35例中男19例,女16例.年龄21岁～76岁,平均54岁.其中冠心病16例,扩张性心肌病4例,高血压性心脏病3例,病毒性心肌炎2例,先天性心脏病2例,心瓣膜病3例,预激综合征3例,无明显器质性心脏病2例.二、临床表现:胸闷、心慌者100%;有呼吸困难、心功能Ⅳ级6例,占17%;血压下降、血流动力学改变5例,占14%;发生阿-斯综合征、有意识障碍2例,占5%;颈静脉明显炮音10例,占28%.三、从病史、ECG、药物治疗后反应,35例中室性心动过速25例,占73%;室上速伴室内传导阻滞5例,占14%;室上速伴预激综合征3例,占8%,其中1例为旁路前传;室上速伴非特异性QRS波增宽2例,占5%.四、治疗方法:35例均经镇静,休息,持续吸氧,调节血压,抗感染,改善冠状动脉血供,纠正水电解质失衡,维持内环境稳定基础上,选择有效药物控制心动过速发生30例,3例患者发生血流动力学障碍,直接给予电复律,能量选择在100～150J.2例发生室颤给予电除颤,能量选择300J.五、结果:经选择有效药物控制心动过速发作或电复律成功33例,占94%.有2例患者分别为陈旧性心梗、风湿性心瓣膜病发生室颤,经药物与电除颤无效死亡,占6%.
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双心室同步起搏一例
患者女性，53岁。患扩张性心肌病5年，反复发作心衰，咳嗽气喘，不能平卧，双下肢水肿，曾多次住院治疗。5年内未间断服用强心（地戈辛0.25～0.375mg／日）、利尿及血管紧张素转换酶抑制剂等药物，但效果差，活动耐量逐年下降，心衰加重1月，于2000年6月1日入院。心电图示心房纤颤伴高度房室传导阻滞。X线胸片示心影呈普大型，心胸比率0.68，双肺瘀血征。超声心动图示左心室前后径66mm，EF43％，CO3.8L／min。6月10日经锁骨下静脉穿刺插入冠状窦起搏电极（美国Medtronic 2188型），经冠状窦口送至心大静脉远端（左室游离壁）定位。测试腔内心电图呈右束支阻滞图形，心肌阻抗596Ω，R幅度9.7mV，左心室起搏阈值1.8～2.0V。按常规方法予同侧锁骨下静脉插入右心室起搏电极至右室心尖部。测试腔内心电图呈完全性左束支阻滞图形，阻抗580Ω，R幅度12mV，起搏阈值0.5V。用"Y"型适配器联接左右心室电极，VVI起搏方式。双心室起搏时QRS波形态不同于单侧心室起搏，且QRS时间短于单侧心室起搏（约40～60ms）。术后一周病人心功能由入院时Ⅲ级改善为Ⅱ级，10天出院。3个月后随访，超声心动图示EF增至60％，CO增至4.6L／min，左室前后径缩小至54mm。X线胸片示心影较前缩小，心胸比率0.62，肺瘀血征消失。洋地黄类治疗药物用量减少（地戈辛0.125mg／日）。患者运动耐量增加，生活质量得以改善。讨论 扩张性心肌病心力衰竭患者常伴有房颤、房室传导阻滞和左室传导障碍，可发生不同程度的二尖瓣舒张期返流，左室充盈不足。此类病人的心电图多呈宽QRS波（＞120ms），提示室内传导阻滞及左束支传导阻滞，均可导致左室激动时间、收缩时间延迟，心输出量减少，加重心力衰竭。由于双心室同步起搏可纠正心室间电活动的不同步性，改善心室间的协调，从而使二尖瓣返流减少增加左室充盈，使心排量增加而达到改善心功能的目的。对显著扩大的左心室采用经冠状窦左室游离壁起搏，既可以恢复心室间收缩的协调性，还可以消除室内折返，达到治疗快速室性心律失常的目的。对伴有室内传导阻滞者，通过双心室同步起搏缩短心室激动时间使原有的QRS波变窄，心室收缩延迟得以改善。通过本例病人术后3个月的随访观察，其心功能明显改善，运动耐量增加生活质量提高可以说明，多心腔或多部位起搏尤其是双心室同步起搏治疗心功能不全的效果满意，其远期疗效有待积累更多的临床资料及研究来评价。实用的动物模型，为用SZ21研制有效的抗栓药物提供依据。
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不同类型室内传导阻滞治疗前后心脏射血分数分析
临床上患者在出现心功能不全时往往伴有射血分数(Ejection Fraction,EF)的降低.当射血分数值降低至35%以下时,发生恶性心律失常猝死的机会就会大大增加[1].因此心脏射血分数是评价心脏功能的关键指标.大部分心力衰竭患者往往伴有心室内传导阻滞,导致心脏收缩不同步,出现二尖瓣返流,从而加重心力衰竭[2].不同的室内传导阻滞心脏的射血分数不尽相同,本文分析心力衰竭伴不同室内传导阻滞患者治疗前后的心脏射血分数情况.
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重症心功能不全的心脏再同步疗法
20%以上的慢性心功能不全患者存在室内传导阻滞.室内传导阻滞可造成心室收缩不协调、收缩效率下降,而后者是导致心功能不全及影响预后的主要因素.上世纪90年代初,为了纠正此类心室不同步,提出双室起搏疗法.因其有效性高,故以心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的名称迅速普及,很快成为治疗重症心功能不全的重要方法之一.目前,CRT增加了除颤和各种监测功能,其性能还在进一步发展.本文对CRT的基础、有效性、适应证及新功能做一综述.
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心绞痛致一过性室内传导阻滞一例
患者,男,70岁.反复阵发性心前区疼痛3+月,加重2+月入院.入院后一天发作2～3次,每次持续1～2分钟.体检:血压110/70mmHg,脉搏60次/分,心界不扩大.X线检查:心肺未见异常.
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介入治疗房间隔缺损合并病窦综合征1例
患者男,16岁.因反复晕厥9 a入院.动态心电图检查示阵发性房颤、房扑、房速,伴室内传导阻滞、窦性停搏、交界逸搏,长停搏时间6.028 s,停搏＞2 s 共682次,诊断为病窦综合征并阿斯综合征发作.心脏超声示先天性心脏病房间隔缺损(中央型),左向右分流,房间隔缺损为2.2 cm类圆形,其上、下、前、后缘分别为0.9、1.3、0.9、0.7 cm,距下腔静脉1.4 cm,上腔静脉1.5 cm,但后缘及下缘有较长的软缘.患者入院后植入临时起搏器(VVI),未有头晕、低血压等临床表现,而后植入永久心脏起搏器(Biotronik pikos 01).术后给予比索洛尔2.5 mg控制心室率,1次/d.1个月后再次入院行房间隔缺损伞堵术.经10 F输送长鞘将26 mm房间隔缺损封堵器输送至左房,在放置左房面伞并回拉时,见左房面伞经房间隔缺损后下缘滑至右房,改用28 mm封堵器,经超声多切面证实封堵器固定良好,无残余分流及二尖瓣、三尖瓣反流,多角度X线透视见心室电极无明显移位,释放封堵器.术后给予阿司匹林150 mg,1次/d,共6个月.患者行房间隔缺损封堵术后1周、2个月复查心脏彩超,未见心房水平分流,未见二尖瓣、三尖瓣反流,封堵器位置固定好,程控起搏器测试阈值0.7 V,阻抗800 Ω.
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小儿心脏传导阻滞
正常心脏激动起源于窦房结,然后按一定的频率、速度、方向和顺序,由结间束、房室结、房室束(希氏束)、左右束支及浦肯野纤维,抵达心室.如心脏激动不能循正常顺序或速度下传至心脏各部位时,称为传导阻滞或传导障碍.按其发生部位不同,分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞.
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再发性心肌梗死致QRS波群逐渐增宽一例
患者女性，62岁。因发作性心前区隐痛伴胸闷、气短15天入院。有陈旧性心肌梗死病史(8年前患急性下壁、前间壁心肌梗死，3年前患急性前壁心肌梗死)。本次入院诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，陈旧性心肌梗死(下壁、前间壁、前壁)，心功能Ⅲ级，肺部感染。入院时心电图(附图A)QRS波群时限80ms，心肌酶在正常值范围，经扩管、强心、抗感染等综合治疗，病情明显好转。入院后21天，因排便用力时出现心前区剧痛，伴黑、大汗，心电图(附图B)示QRS波群时限110ms，快速心房颤动。下壁、前壁再发心肌梗死，心肌酶AST212U/L(正常值40U/L)、LDH563U/L(正常值240U/L)，给予抗凝、溶栓、扩管等抢救心肌梗死的常规治疗。发病后5h心电图(附图C)QRS波群时限120ms。发病后15h心电图(附图D)QRS波群时限160ms。发病后30h心电图(附图E)QRS波群时限160ms。病人因泵衰竭、心源性休克于次日15时死亡。讨论急性心肌梗死患者各种心律失常的发生率约60%～100%。本例有室内传导阻滞，又不符合任何单一束支传导阻滞的典型图形，称为不定型室内传导阻滞，也有称室内传导阻滞。这类阻滞多见于有弥漫性心肌病变，如冠心病引起的广泛性心肌纤维化及广泛心肌梗死，导致阻滞部位在浦肯野纤维网即束支的细小分支以下传导延缓导致QRS波群增宽，提示对心脏传导系统损害加重，说明心肌血运障碍加重。持久性的阻滞属器质性损伤，对预后判断有参考价值；有文献示室内阻滞预示将发生高度房室阻滞。本例说明梗死面积较大，加上泵衰竭使梗死面积不断发展，而致传导系统，尤其His束远端及浦肯野纤维缺血，损伤不断加重。心电图表现为QRS波群逐渐加宽，大多数患者预后差［MajumderAA,etal.MedResCouncBull,1996,22(2):74］。本例QRS波群时限于再梗死后进展性增宽，预示梗死延展，病情加重。
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A型预激综合征射频消融后心功能参数变化
比较A型预激综合征射频消融(RFCA)后心功能参数的变化，以探讨这种参数变化的可能应用价值。选择46例资料完整的因反复发作阵发性室上性心动过速需行RFCA的A型预激综合征患者作为研究对象。根据QRS波群时限分为两组：A组，27例，年龄37.6±6.7(21～52)岁，男20例，女7例，QRS波群时限0.125±0.011(0.11～0.13) s；B组，19例，年龄38.4±7.9(18～54)岁，男14例，女5例，QRS波群时限0.146±0.010(0.14～0.16) s。两组年龄差异无显著性。全部病人均经病史、体格检查、实验室检查，排除室内传导阻滞及其他器质性心脏病，RFCA前后均未用任何影响心功能的心血管活性药物。RFCA成功要求满足以下条件：①delta波消失，QRS波群时限恢复正常；②心房、心室刺激旁道无前向和逆向传导，且不能诱发出室上性心动过速。A组放电功率18±5(13～23) W，放电时间120±50(70～170) s，放电次数2.3±0.7(1～3)次；B组放电功率18±4(14～22) W，放电时间120±49(70～170) s，放电次数2.4±0.8(1～3)次，P均>0.05。46例病人于消融前及消融后3～5天用美国生产超声9型超声显像仪(探头频率3 MHz)(TEICHOLZ法)检测左室的每搏量(SV)，同时用放射核素(99mTC－RBC)门控心血池扫描(SYMAR法)测定左室射血分数(LVEF)、峰射血率(PER)和峰充盈率(PFR)。数据用±s表示，术前、术后各参数比较采用配对t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
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头孢曲松钠致过敏性休克1例
1 病史摘要患者,男性,81岁.因"咳嗽、咳痰2天伴胸闷、心悸"于2012-08-06入院.入院查体: T 37.2℃,P 102次/分,R 22次/分,BP 180/80mmHg,神志清,精神软,胸廓对称,两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,心前区无隆起,左锁骨中线与第五肋间隙内约0.5cm处可及心搏,心率110次/分,律绝对不齐,第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛、反跳痛,四肢肌力、肌张力正常,双下肢不肿.辅助检查: 心电图:房颤,非特异性室内传导阻滞,中度左室电压增高,ST-T变化.
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静脉应用胺碘酮对CCU患者血气分析结果的影响
胺碘酮是目前应用广泛的抗心律失常药物.该药为Ⅲ类作用为主的多通道阻滞剂,能终止各种室上性和室性快速心律失常,无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效.因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值以及有良好的抗颤作用,所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全和室内传导阻滞中抗快速心律失常[1].胺碘酮药理学特征复杂,作用多样,故可引起多种不良反应.
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缓慢性心律失常的治疗
缓慢性心律失常是指心律失常中心室率不快的一组临床类型.它包括窦性缓慢性心律失常、逸搏或逸搏心律、房室或室内传导阻滞等种类.窦性缓慢性心律失常包括:窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征等.逸搏或逸搏心律包括:房室交界性逸搏、室性逸搏、房室交界性心律、心室自主心律.而引起缓慢性心律失常的传导阻滞包括房室传导阻滞和室内传导阻滞.其中房室传导阻滞有一度、二度(Ⅰ型、Ⅱ型)、三度等;室内传导阻滞有完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞等.
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急性心肌梗死并发室内传导阻滞的临床意义
目的评价急性心肌梗死(AMI)患者并发室内传导阻滞(IVCB)的临床意义和预后.方法回顾170例AMI住院患者病历资料予以总结,分为室内传导阻滞(IVCB)和无室内传导阻滞(NIVCB)两组进行统计学分析.结果IVCB的发生率为29.4%,病死率为40.0%(P＜0.01),前壁、多壁梗死、室性心律失常、泵衰竭在IVCB组中构成比较高(P＜0.05),住院病死率亦高(P＜0.01).结论AMI并发IVCB患者多提示有大面积心肌梗死,常伴各种严重并发症和高病死率,必须高度重视,积极治疗.
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陈旧性心肌梗死合并室内传导阻滞B-型脑钠肽水平变化及对心功能的影响
目的：探讨陈旧性心肌梗死合并室内传导阻滞BNP水平变化及对心功能的影响。方法连续入选2013年1~11月我院收治的陈旧性心肌梗死患者255例，根据心电图QRS波时限分为室内传导阻滞组57例，非室内传导阻滞组198例。住院24 h内测定BNP水平，两周测定患者左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。结果两组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、NYHA分级等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与非室内传导阻滞组比较，室内传导阻滞组BNP水平升高，LVEDD增大，LVEF降低，其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈旧性心肌梗死合并室内传导阻滞BNP过度分泌参与了左室重构，并影响左心功能。
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1例上腔静脉解剖异常病人的手术和麻醉
1病例介绍患者:男,36岁,2008年8月14日因活动后心悸、气促至我院就诊,既往体健.查体:口唇无紫绀,心界向右扩大,心率85次,分,律齐;胸骨左缘第二肋同至第四肋间可闻及吹风样杂音,桶状胸.心电图示:窦性心率,室内传导阻滞,P波电轴左偏.胸部X线片示:右心房、右心室增大,双肺充血.心胸比值0.65.
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家族性肥厚性心肌病一家系五例
先证者(Ⅱ5) 男，50岁。因活动后心悸、气喘、胸痛入院。患者近6年来感心悸、气喘，活动后加剧。近半个月来上述症状加重收入院。查体：Bp120/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，发育正常，两肺未闻及口罗音，心率85次/分钟，节律规整，胸骨左缘Ⅲ肋间可闻及粗糙收缩期喷射性杂音，伴有震颤，屏气时杂音增强，蹲踞时杂音减轻。心电图：室内传导阻滞。X光胸片：两肺无明显改变，心脏中度增大，轮廓丰满，心尖略上抬，肺动脉段无明显突出，主动脉结略小，符合肥厚性心肌病。超声心动图：左室内径加宽，余心腔内径基本在正常范围，各组瓣膜回声及形态正常，启闭未见异常，室间隔明显增厚，收缩期增厚率小于30%，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动，左室流出道变窄，与左室后壁之比大于1.4，左室后壁增厚，房间隔连续完好。临床图1 患者家系谱诊断：肥厚性梗阻型心肌病。 家系调查(图1)：Ⅱ2、4，Ⅲ1、2症状与Ⅱ5相似。X线胸片和超声心动图均符合肥厚性心肌病。Ⅲ1在运动中突然发生猝死，Ⅲ2上五楼时发生猝死，其它家庭成员未见异常。该家系可能为常染色体显性遗传。
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肢端肥大症患者心脏结构和功能改变1例报告
患者，男，63岁，退伍军人，以“面貌改变30年，反复晕厥6年，水肿4月”为主诉于2015年3月31日入院。30年前开始逐渐出现手足粗大、鼻唇肥厚、颧骨突出、声音低沉，6年前出现反复晕厥、黑矇伴活动后心慌、胸闷，于当地医院诊断为“扩张型心肌病、主动脉瓣中度反流、频发室早”，4月前出现夜间阵发性呼吸困难、夜间不能平卧伴下肢水肿，遂来我院就诊。入院查体：T：36.5℃， P：66次／分， R：21次／分，BP：132／76 mmHg，颧骨突出，鼻增宽，唇、舌肥厚，下颌长且突出（图1），声音低沉，手脚粗大。心界向左下扩大，心律不齐，心尖区闻及收缩期吹风样杂音，主动脉瓣副区闻及舒张期叹气样杂音。辅助检查：生长激素（空腹）17.87 ng／ml，口服75 g葡萄糖后0、30、60、90、120分钟测生长激素分别为51.6、53.2、47.95、38.04、34.89 ng／ml，黄体生成素、卵泡刺激素、泌乳素、雌二醇、孕酮、睾酮、皮质醇（8～10点）、促肾上腺皮质激素无升高，脑钠肽6851 pg／ml，肌钙蛋白-T 57.2 ng／L，血常规、肝肾功、凝血功能、电解质、胰岛素释放试验、甲状腺激素及相关抗体无明显异常。心电图：心房颤动伴室内差异性传导或室性早搏，非特异性室内传导阻滞，左室高电压。24小时动态心电图：心房颤动，长R-R间期1.69秒，多源性室性早搏18891次／24 h，成对室性早搏1631次／24 h，室性早搏二联律5597次／24 h，短阵室速880阵／24 h，快心室率182次／分，由6个QRS波组成偶见一过性三度房室传导阻滞，室性逸搏心律，室内传导阻滞， ST-T改变。垂体高分辨薄层增强CT及蝶鞍冠矢状位增强MRI均考虑垂体瘤。心脏增强MRI：心脏增大，左心室增大显著，心肌壁变薄，心肌搏动减弱，考虑扩张型心肌病。胸部CT：双侧胸腔少量积液；轻度肺气肿，左肺上叶舌段炎症。甲状腺彩超：甲状腺双侧叶结节，结节性甲状腺肿？心脏彩超：左室舒末内径90 mm，LA 62 mm，RV 29 mm， RA 49 mm ×61 mm， IVS 10 mm， LVPW 10 mm， AO 37 mm， LV dp／dt 638 mmHg／s， EDV 514 ml，ESV 379 ml，SV 132 ml，EF 26％，心尖四腔心切面示全心增大，巨大左室，左室游离壁肌小梁增多，二尖瓣及主动脉瓣少量反流，左室收缩功能测值明显降低（图2、图3）。诊断考虑：①肢端肥大症性心肌病，慢性心力衰竭，心律失常，心功能Ⅳ级；②肢端肥大症；③垂体瘤；④高血压病3级很高危；⑤肺部感染；⑥甲状腺相关眼病？⑦脑梗塞。入院后给予抗感染、利尿、强心、营养心肌、抗凝、抗心律失常、降压等对症支持治疗，患者心力衰竭症状缓解。神经外科医生考虑患者垂体瘤体积较小，且心功能差，不能耐受手术，无手术切除垂体瘤指征。患者随时有晕厥甚至猝死风险，于我院心内科行单腔植入式心脏复律除颤器（ ICD ）安置术。术后症状缓解，心率70～110次／分，血压维持在110／60 mm-Hg左右。病情好转后出院，院外继续使用华法林抗凝、胺碘酮抗心律失常、地高辛强心以及利尿、降压等对症治疗。
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心脏再同步治疗的术中并发症及处理
充血性心力衰竭的药物治疗近年来虽取得了较大进展,但仍不能阻止心力衰竭进行性加重.心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)不仅能改善伴有室内传导阻滞左心功能不全患者的心功能,提高运动耐量和生活质量,还可降低死亡率.
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冠状静脉窦开口闭锁并永存左上腔静脉一例
患者男,29岁.因发现心脏杂音14年入院,平时无特殊不适.无紫绀、缺氧发作、肺炎和心力衰竭史.查体:胸骨左缘第3～4肋间可闻及3/6级收缩期杂音.肺动脉瓣区第2音亢进.心脏彩色超声心动图提示:膜周型室间隔缺损,直径1.0 cm,冠状静脉窦(CS)扩张.考虑存在永存左上腔静脉(PLSVC);左心房内径43 mm,右心房内径38 mm,右心室内径41 mm,左心室内径60 mm,射血分数(EF)54%;心电图示:窦性心律,左心房、室肥大,传导延缓,不定型室内传导阻滞;胸部X线片示:肺血增多,肺动脉段突出,左心增大,心胸比率0.61.
