首页 > 文献资料
-
经导管化学消融治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理
肥厚性心肌病是以心肌的非对称性肥厚及心室腔变小为特征、以左心室血液充盈受阻及舒张期顺应性下降为基本病变的原因不明的心肌病.临床上可表现为心悸、胸痛、劳累性呼吸困难 、头昏、晕厥等,其中约有50%的病人可能发生猝死.使用导管经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病是近几年介入疗法治疗该病的一个新领域.我院自2000年对肥厚性梗阻型心肌病进行化学消融术以来,取得了满意的效果,现将临床护理体会介绍如下.
-
经导管室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻性型心肌病随访观察
目的 观察经皮导管室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的疗效.方法 5例对药物疗效欠佳的严重HOCM患者,经冠状动脉造影,选择前降支较粗大的第一或第二间隔支动脉血管进行无水酒精消融.结果 4例患者手术成功率100%,4例患者术后随访半年均无心绞痛、黑朦、晕厥现象,6 min步行实验提示心功能良好;随访3个月左室流出道压力阶差从术前(96.8±30.3)mm Hg降至术后(39.8±10.7)mm Hg,室间隔厚度从术前(21.3±1.9)mm Hg降至(16.7 ±1.8)mm Hg.结论 PTSMA为治疗严重HOCM安全,近期及远期效果良好.
-
经导管化学消融心肌术患者的护理
应用经导管化学消融心肌术治疗肥厚性梗阻型心肌病患者3例,术后心内测压阶差由50-100mmHg降至0mmHg,2例患者出现一过性Ⅲ°房室传导阻滞,临时起搏器植入5~7d撤离。应用护理程序对3例患者实行整体护理,解决主要存在的焦虑、生活自理缺陷、疼痛、心律失常等护理问题,并描叙了问题的依据(相关因素)和护理措施。
-
肥厚性梗阻型心肌病冠状动脉造影形态学特点(摘要)
1998年7月~1999年6月对我院住院的19例肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)患者进行化学消融术治疗,临床效果良好.该疾病的冠状动脉造影显示其特征性的形态学改变,现报道如下.
-
西苯唑啉治疗肥厚型心肌病的研究进展
西苯唑啉是一种咪唑啉的衍生物,属于Ⅰa类抗心律失常药,曾被用作治疗室上性心动过速或室性心律失常。自Hamada第一次报道西苯唑啉能显著降低肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)左室流出道压差以来,国外一直有尝试西苯唑啉治疗肥厚型心肌病(HCM)的报道,效果显著。但其作用机制还有待进一步证实。本文就近年来报道的西苯唑啉治疗HCM的实践,探讨可能机制、疗效及临床运用前景。肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的常染色体显性遗传性的心脏病,主要表现为不对称的室壁肥厚,常累及室间隔,可在心室不同部位造成梗阻,多见于左室流出道,左室中部、心尖甚至右室流出道也可发生。临床研究发现Ⅰa类抗心律失常药西苯唑啉能显著降低不同梗阻部位压差、改善肥厚心肌的舒张功能,效果优于β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。可能的机制是对心肌的负性肌力作用。西苯唑啉有强大的钠通道阻滞作用,抑制Na+/Ca2+泵的同向转运,抑制钠内流的同时使钙内流减少,心肌收缩力下降,从而减弱肥厚心肌运动,这是压力阶差下降的主要原因。西苯唑啉还能直接阻滞钙通道,进一步降低心肌收缩力。此外,流出道压力的降低导致左室压力下降,心脏做功减少,肥大的心肌细胞异常需氧量下降,冠脉储备和舒张期冠脉血流速率提高,可显著减少梗阻引起的呼吸困难或晕厥症状。HCM患者心肌细胞内钙超载与舒张功能受损密切相关,西苯唑啉通过对钙、钠两种通道的阻断,更全面降低心肌细胞内钙离子浓度,直接提高舒张功能,超声上表现为左室舒张末体积明显增大,E波速度明显提高,A波速度降低,E/A值增大。同时由于左室后负荷的降低,更有利于改善舒张功能。然而,这种血流动力学的改善和舒张功能的提高主要发生在有梗阻的患者中,在非梗阻患者中效果不明显。西苯唑啉主要副作用为轻微的抗胆碱能效应,本身作为Ia类抗心律失常药可能导致QT间期的延长,但由于肾脏清除率较快累积效应较小,这种致心率失常效应并不常见。西苯唑啉静脉注射能迅速降低梗阻部位压力,成人300 mg/d口服(儿童减半)能很好控制压差,长期使用副作用较小,患者心功能可有明显好转。射频消融和其他药物的出现限制了西苯唑啉在国内用于治疗心律失常。根据国外文献报道,西苯唑啉却可以显著降低HCM梗阻部位的压差、提高舒张功能,明显改善临床症状,使用方便,副作用小,价格低廉,对正处于发展中阶段的中国而言,可能成为肥厚型心肌病特别是梗阻性肥厚型心肌病的一线用药。
-
单电极心房感知心室按需起搏型心脏起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病一例
我科近期应用单根电极导线心房感知心室按需起搏型(VDD)治疗1例肥厚性梗阻型心肌病,获得良好效果,国内迄今未见报道,现报告如下:
-
双心腔起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病血液动力学观察(摘要)
-
肥厚性梗阻型心肌病患者室间隔心肌的化学消融术
左室流出道是收缩期左室向主动脉射出血流的必经之路,左室流出道的上方为室间隔的左室侧,下方为二尖瓣的前叶(图1).肥厚性心肌病患者多数伴有室间隔不对称性的过度肥厚,在收缩期将明显地向流出道凸出,使流出道发生狭窄.变窄的流出道的血流速度过快形成的负压而使二尖瓣前叶产生前向运动(SAM现象),又称VENTURI效应.
-
右心室起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病伴反复晕厥二例
-
经皮经腔间隔心肌消融术治疗的参考意见
经皮经腔间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)由英国医生Sigwart于1995年首次应用于临床,现国际上累积病例数近千例.目前多数作者将其称为percutaneous translumirnal septal myo,其他称谓还有ablation of septal hypertrophy (TASH)或septal reduction therapy(NSRT),我们建议使用前者.稿日期:2001-05-09
-
经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病术后长期疗效观察
目的评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法1998年8月至2001年10月收治HOCOM119例行PTSMA.入选标准:(1)有明显的监床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度<10mm,室间隔(IVS)厚度≥15mm,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOT-PG)≥50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),或应激后LVOTG≥70mm Hg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA.除外标准:(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(<15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切.其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术后半年(5~7)个月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况:每例患者平均使用无水酒精量为3.0~9(4.2±1.8)ml,无水酒精大用量9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1~3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG:术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg,与消融前比差异有显著性(P<0.001).术中及术后并发症:34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ°AVB18例(52.9%),Ⅱ°AVB13例(38.2%),Ⅲ°AVB5例(14.7%).术后永久性传导阻滞,Ⅰ°AVB2例(8.8%),Ⅲ°AVB1例(2.9%)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5%),一过性完全左束支阻滞5例(14.7%).术后永久性右束支阻滞10例(29.4%),永久性左束支阻阻滞2例(5.88%),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8%),一过性交界性心律8例(23.5%),室性过早搏动13例(38.2%),室性心动过速2例(5.8%).结果34例术后3.5年随访平均室间隔厚度(15.3±4.6)mm,[术前(23.9±6.0)mm,术后半年(18.4±4.1)mm],平均LOVT宽度(15.8±3.6)mm,[术前(6.6±2.3)mm,术后半年(12.1±3.3)mm].使用NYHA心动能评估,从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8+0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其它恶性心律失常.结论PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加.
-
肥厚性梗阻型心肌病的外科治疗
2000年5月-2006年3月我们共收治9例肥厚性梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopthy,HOCM)患者,现总结报告如下.
-
肥厚性梗阻型心肌病的手术治疗
肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种遗传异常所致、以室间隔和左心室游离壁不对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见的心肌病[1].我们自1995年1月至2003年12月共收治6例HOCM病人,均施行手术切除部分肥厚室间隔心肌,效果良好,现报道如下.
-
经皮经腔间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病
肥厚性梗阻型心肌病因其主要病理改变为室间隔不均匀显著肥厚,导致左室流出道梗阻,临床上表现为心绞痛、晕厥、心衰和猝死,年死亡率达1.7%~4%,其中50%为猝死.以往治疗肥厚性梗阻型心肌病的方法主要有两种,一是内科药物治疗,但效果不好;二是手术切开,切除肥厚间隔心肌,临床效果较好,但死亡率高.
-
经胸超声心动图术中监测经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病
目的 探讨经胸超声心动图术中监测对经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)治疗有症状的肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的临床应用价值.方法 2011年1月至2015年1月在经胸超声心动图监测下对39例HOCM患者行心肌造影(MCE),超声定位及矫正与肥厚梗阻靶区域相匹配的拟消融靶血管,测量心脏PTSMA术前及术后各参数值,并进行比较.结果 2例(5%)HOCM患者未找到匹配的间隔支血管,37例(95%)找到与梗阻区域相匹配的靶血管支并成功行PTSMA.舒张期室间隔厚度术前(2.12±0.32)mm,术后(2.05±0.31)mm;收缩期左室流出道内径术前(1.19±0.39)mm,术后(1.41±0.38)mm;超声测量左室流出道压力阶差术前(70.01±40.30)mm Hg,术后(29.00± 16.99)mm Hg;差异均有统计学意义(P<0.01).LVOTPG超声及导管测量术前及术后均有较好相关性,术前r=0.505,术后r=0.501,P<0.01.37例患者术前均伴不同程度的SAM运动,术后SAM运动均消失.二尖瓣反流程度术前与术后比较差异有统计学意义(P<0.01).术后未发现室间隔穿孔、心包填塞、室间隔及左室壁节段性运动异常等并发症.结论 经胸超声心动图的术中监测对经皮腔内室间隔心肌消融术靶血管的选择具有重大作用,并可实时动态观察消融术中心脏各参数变化,使患者既能获得治疗上的大收益又能降低医疗风险,具有重要的临床价值.
关键词: 经胸超声心动图 经皮腔内室间隔心肌消融术 肥厚性梗阻型心肌病 术中监测 压力阶差 -
气管切开术后致气管狭窄误诊
[病例] 女,43岁.因发作性气喘、呼吸困难并进行性加重,突发晕厥,在外院行心肺复苏,并做过气管插管和切开.复苏成功后,心脏彩超诊断为肥厚性梗阻型心肌病.1999年1月20日起,反复发作气喘伴呼吸困难,曾疑为心力衰竭(心衰),经相应治疗无效.1月26日因呼吸困难进行性加重,伴轻度发绀,三凹征阳性,曾疑气管狭窄而行颈部CT扫描未发现异常,继续予抗生素及糖皮质激素(甲基泼尼松240 mg/d)治疗,3天后呼吸困难逐渐缓解,甲基泼尼松激素减量.
-
经食管超声在肥厚性梗阻型心肌病心肌切除术中的应用
肥厚性梗阻型心肌病是一种进行性加重且病死率较高的疾病.药物治疗中,年平均病死率为3%~4%[1].该病由于室间隔肥厚使左室流出道变窄,流经狭窄部位的血流速度加快导致文丘利效应(Venturi effect),使二尖瓣叶及腱索收缩期朝向室间隔方向运动.
-
肥厚性梗阻型心肌病病人行室间隔化学消融术的临床护理
[目的]探讨肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)病人室间隔化学消融术(PTSMA)的护理.[方法]收集2006年12月-2016年12月行PTSMA的385例病人的临床资料,对其护理工作进行总结.[结果]所有病人均达到了即刻消融终点,术中注入无水乙醇后均出现胸痛、胸闷;39例病人出现一过性Ⅲ度房室传导阻滞;1例出现迟发性Ⅲ度房宣传导阻滞(术后>48 h);1例病人乙醇误入前降支导致广泛前壁心肌梗死.[结论]PTSMA日常护理中,护理人员应注意观察病人病情变化,积极配合医师抢救,及时总结护理经验,减少术后不良反应.
-
肥厚性梗阻型心肌病心肌化学消融术后早期程序康复应用的评价
国外自 20世纪 90年代初以来,开始应用非手术经导管心室间隔消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy,HOCM),因其近期疗效显著而被临床所重视,随之而来的消融术后早期康复活动已成为对该病治疗中不可分割的部分,HOCM行心肌化学消融术后的早期程序康复治疗国内尚未有报道。
-
肥厚性梗阻型心肌病选择性间隔消融术
肥厚性梗阻型心肌病(HOM)原因不明,多认为是与遗传有关的原发性心肌病一种类型,临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥甚至猝死等。近端肥厚的室间隔收缩以及收缩期二尖瓣前叶前向运动(SAM),造成严重左心室流出道梗阻,梗阻程度决定了临床症状和预后。有资料报道,未经治疗或仅药物治疗者,年病死率为1.7%~4.0%,其中有5%发生猝死。