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经导管化学消融治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理
肥厚性心肌病是以心肌的非对称性肥厚及心室腔变小为特征、以左心室血液充盈受阻及舒张期顺应性下降为基本病变的原因不明的心肌病.临床上可表现为心悸、胸痛、劳累性呼吸困难 、头昏、晕厥等,其中约有50%的病人可能发生猝死.使用导管经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病是近几年介入疗法治疗该病的一个新领域.我院自2000年对肥厚性梗阻型心肌病进行化学消融术以来,取得了满意的效果,现将临床护理体会介绍如下.
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肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种遗传性心肌病,以心室肥厚为特征,常为不对称性肥厚多累及室间隔,导致左心室血液充盈及射血受阻、心肌舒张期顺应性下降。根据左心室流出道(LVOT)有无梗阻又可分为梗阻型和非梗阻型心肌病。肥厚型心肌病全球发病率约为1/500[1]。患者可出现呼吸困难、心绞痛或晕厥,心源性猝死成为35岁以下人群猝死的首要原因[1,2]。因此, HCM患者治疗的主要目的为缓解症状、预防猝死、干预高危病人,从而提高生活质量和延长寿命。
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21例原发性肥厚型心肌病心电图分析
原发性肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病.根据左室流出道有无梗阻可分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病.本病常有明显的家族史.常为青年人猝死的原因.部分患者可无自觉症状,只是在体检中发现,大部分患者有心悸,胸痛,劳力性呼吸困难.
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老年肥厚型心肌病误诊为冠心病3例
肥厚型心肌病(HCM)是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔;左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病.本病组织学特征为心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱.本病病死率较高,多见于青年人,而老年人较少见[1].由于其许多症状与冠心病症状相似,而易致被误诊.现将我院收治的3例老年肥厚型心肌病误诊情况,报告如下:
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老年单纯收缩期高血压
1病因病理大动脉硬化是老年收缩期高血压的主要原因.近年流行病学及临床观察表明,大约在20~35岁之间,血压水平相对平稳,不随年龄而增加,到了36-55岁,主动脉逐渐硬化,伴随着外周阻力的增加,收缩压和舒张压均逐渐上升:约55岁以后,主动脉已明显硬化,因对心脏收缩期产生的压力主动脉不能充分缓冲变为舒张期的压力,导致舒张压相对降低,但又要维持稳定血流,需要相应的平均动脉压,这只能从升高收缩压来补偿,就引起收缩压升高,这样的舒张压继续下降而收缩压继续上长,脉压差增大,出现临床上常见的老年收缩期高血压(ISP,isolateted systolic hypertension)."另据研究年轻人大动脉弹性好,脉搏压力波传播速度慢,反射点较远,因此压力波反射时相落在中心动脉压力波的舒张期上,提高了舒张压而不增加收缩压.随着年龄的增加或血压升高而逐渐丧失,并提前到收缩期;这样舒张压更低,收缩压更高.据研究老年人的动脉壁特别是主动脉壁发生许多病理改变,包括内膜和中层变厚;胶原、弹性蛋白、脂质和钙盐增加、中层弹性纤维丧失,内膜表层不规则,内膜间隙细胞浸润,这些病变导致大动脉僵硬,弹性减低,使舒张期顺应性下降.因此大动脉硬化的本身是引起单纯性收缩期高血压的原因,其主要的并发症是卒中,其次为左心衰竭及心肌梗死.
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超声心动图对肥厚型心肌病的诊断分析
肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病变,原因不明的心肌病.
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心电图酷似下壁心肌梗死的肥厚型心肌病2例
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以左心室和(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本表现的心肌病.根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病.本病常为青年猝死的原因,后期可出现心力衰竭.近年我国大范围资料显示患病率为180/10万,世界范围内HCM的人群患病率为200/10万,我国的患病率与全球相近.本病常有明显家族史(约占1/3),目前被认为是常染色体显性遗传疾病[1].
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高血压患者心脏舒张期顺应性下降的相关因素研究
目的了解高血压患者的心脏舒张期顺应性改变与各研究因素之间的关系,从而筛选出可能影响心脏舒张功能相关因素.方法应用回顾性研究的方法调查274例高血压患者,获得一般情况、血压水平、遗传史、用药史、血生化指标、心脏结构功能等指标.应用Epidate软件建立数据库,SPSS 11.5软件进行数据分析.结果在超声心动图检查EF≥45%的274例患者中,伴E/A值异常的184例(67.2%).分析结果:年龄、高血压病史年数、合并心脏扩大、冠心病、心肌梗死、脑卒中等临床情况、糖尿病、血脂异常、动脉硬化等指标在E/A值正常组和异常组之间差异有统计学意义.结论高龄、多年高血压病史、合并临床情况、糖尿病、血脂异常、合并周围血管动脉硬化等是高血压患者舒张期顺应性下降的危险因素、从而反映心脏舒张功能异常的可能危险因素.
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老年肥厚型心肌病的整体护理
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopthy,HCM)是一种具有家族性心脏异常的特发性心肌病,以心肌非对称性肥厚为特征,左心室充盈受阻、左心室舒张期顺应性下降为基本病态的心肌疾病,由于肥厚型心肌病多种多样的临床特点,临床护理需个体化[1].在2000年5月~2004年5月期间收治的41例老年肥厚型心肌病患者,精心的整体护理是提高疗效的重要环节,现将护理体会总结报道如下.
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原发性肥厚梗阻型心肌病经皮腔室间隔化学消融术的护理体会
原发性肥厚梗阻型心肌病(HOCM)为原因不明的左室或右室心肌不对称,不均匀性肥厚,心室腔变小,以左室血液充盈受阻,左室舒张期顺应性下降为基本病变,组织学上呈现心肌纤维排列紊乱的一组心肌疾病.我科收治1例HOCM,采用经皮腔室间隔化学消融术(PTSMA)治疗,对患者第一间隔支成功消融,达到了预期的效果,现将临床护理体会总结如下.
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肥厚性心肌病的起搏器治疗
近年来起搏器功能不断拓宽,不仅用于缓慢心律失常,而且用于改善血液动力学障碍-减轻肥厚性心肌病的梗阻和晚期心脏病的心力衰竭.肥厚性心肌病(HCM)是危害人类身体健康和造成心脏性猝死的重要疾病.随着电生理学和分子生物学的进展,对HCM有了许多新的认识,从而对HCM开展了心脏起搏器治疗的新途径.1 HCM的病理生理HCM是心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室舒张期顺应性下降,心室充盈受阻为基本病态的原因不明的心肌病.文献[1]报道肥厚性心肌病与HLA B27,DR3,DR4相关联,表明HLA基因与肥厚性心肌病的发病有一定关系.据左室流出道有无梗阻而分为肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)和肥厚性非梗阻型心肌病(NHOCM).由于非对称性室间隔肥厚,特别是HOCM时出现左室与主动脉根部之间的跨流出道(LVOT)压力差,此压力阶≥4.0kPa,梗阻越重压力差就越大.梗阻的另一个重要原因是由于流体力学的"射流相应”(venturi effect)使二尖瓣前叶向前移位(SAM)形成的梗阻[2].为克服心室内的阻力,左室需要强力的收缩,心肌代偿性肥厚,室间隔的进一步肥厚,使梗阻加重形成恶性循环,这一耗能过程使心肌储备下降,电稳定性降低;同时,由于心肌的异常肥厚,舒张顺应性明显减低,致舒张功能障碍,造成舒张压和舒张阻力增高,舒张容量减少以及肺静脉瘀血.以上的病理生理改变可使患者出现劳力性呼吸困难,心前区闷痛,各种心律失常.约1/3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%~6%的患者发生猝死[3].
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50例肥厚性心肌病的临床诊治体会
肥厚性心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM),是以左心室(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病[1].其临床表现多样,从无症状到心脏性猝死.其心电图(ECG)及心脏超声心动图(UCG)所见与其他疾病有重叠,因此临床上易误诊.笔者回顾1999~2006年间遇到的50例HCM的诊治过程,总结如下.