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开搏通与硝苯地平治疗老年高血压疗效的比较
目的评价开搏通与硝苯地平治疗老年高血压病的疗效.方法选择老年高血压患者65人,分为开搏通组与硝苯地平组,治疗12周后复查超声心动图,比较治疗前后左室肥厚及舒张功能改善的情况.结果治疗后血压明显下降,左室肥厚有不同程度逆转,舒张功能明显改善.结论开搏通和硝苯地平均为有效的降压药物,对逆转左室肥厚和左室舒张功能的改善有重要影响.
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心室肥厚对高血压无症状性心肌缺血患者血压、心率及心脑血管意外的影响
目的 心室肥厚对高血压无症状性心肌缺血患者血压、心率及心脑血管意外的影响.方法 选择2015年1月至2016年12月天津市静海区医院诊治的50例高血压无症状性心肌缺血患者,将其中伴有左室肥厚的25例患者作为试验组,将无左室肥厚的25例患者作为对照组.两组均进行动态心电图及血压同步监测分析.比较两组的心率、血压情况及心脑血管意外事件的发生情况.结果 试验组白天与夜间的心率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组白天与夜间的舒张压与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组夜间的收缩压高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),试验组白天的收缩压与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).试验组心绞痛、心律失常、脑血管意外事件发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 动态心电图和动态血压同步监测能有效监测高血压无症状性心肌缺血患者的心率及血压改变;心室肥厚与高血压无症状性心肌缺血患者的心绞痛、心律失常、脑血管意外事件的发生有关.
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氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭疗效观察
氯沙坦钾氢氯噻嗪是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂和小剂量利尿剂组合的复方制剂,由于具有不同机制的双重阻断作用,从而具有强效的降压作用,且能逆转心室肥厚,降低心室壁的僵硬度,提高左室舒张期顺应性从而改善心室的舒张功能.
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心室肥厚动物模型及中药抗心室肥厚研究进展
心室肥厚是指心室的重量增加.心室肥厚不仅表现为心肌细胞的肥大,还有心肌间质成分和血管结构的变化.长期的负荷应激会导致不良的心肌重构,心肌收缩力减弱.心肌重构,心室肥厚增加了心律失常的危险性并终导致心力衰竭.心室肥厚、心衰可由多种原因引起,发病率高,危害性大.现有一些学者认为,心室肥厚即使在早期也是一种有害的反应[1].
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氨氯地平减轻腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌内质网应激
目的 观察高血压大鼠心肌组织葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达,探讨氨氯地平与内质网应激高血压大鼠心室肥厚的关系.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄术(AAB)组和氨氯地平干预(AAB+Aml)组,每组40只.给予氨氯地平10 mg/(kg·d).随机分为2、4和8周3个亚组,测定平均动脉压(MAP);计算左心室质量/体质量(LVM/BW);HE染色观察心肌细胞的形态;免疫组化及Western blot检测心肌组织GRP94和CHOP的表达.结果 随着术后时间的延长,AAB组MAP逐渐升高,明显高于假手术组[2周(144±10)比(118±9)、4周(163±8)比(120±7)、8周(177±10)比(120±6)mmHg](P<0.05);AAB组LVM/BW显著高于假手术组[2周(2.21±0.17)比(1.91±0.12)、4周(2.45±0.16)比(2.01±0.14)、8周(2.68±0.15)比(2.05±0.09)mg/g](P<0.05);AAB组心肌细胞较假手术组明显肥大;术后2周AAB组心肌组织GRP94明显表达,4周达高值,8周减低;AAB组GRP94表达量高于假手术组(P<0.05);随术后时间的延长,CHOP蛋白含量逐渐增加,8周达高值.使用氨氯地平后,AAB+Aml组较AAB组MAP降低[2周(126±6)比(144±10)、4周(125±8)比(163±8)、8周(128±5)比(177±10)mmHg](P<0.05);使用氨氯地平后,AAB+Aml组较AAB组LVM/BW降低[2周(2.21±0.17)比(1.94±0.15)、4周(2.45±0.16)比(2.13±0.08)、8周(2.68±0.15)比(2.18±0.10)mg/g](P<0.05);使用氨氯地平后AAB+Aml组较AAB组心肌细胞肥大程度减低.AAB+Aml组心肌组织GRP94及CHOP表达量低于AAB组(P<0.05).结论 氨氯地平可能通过减弱高血压触发的内质网应激而保护心肌细胞及减弱心室肥厚.
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心室肥厚异常Q波与心肌梗死Q波的鉴别
心电图异常Q波可见于心肌梗死以外的许多疾病,称为非梗死性Q波.所谓异常Q波是指具有以下特点之一或一项以上的Q波:①Q波时限>0.04s;②Q波深度>后继R波的1/4;③Q波出现粗钝或挫折.文献报道可产生异常Q波的疾病约有数十种之多.有些疾病引起的Q波为一过性,持续时间一至数日.引起一过性Q波的疾病除见于严重心肌缺血(包括小面积心死),如典型心绞痛、变异型心绞痛、心肌顿抑等外,还可见于急性胰腺炎、脑血管意外、磷中毒、破伤风、休克状态、严重代谢紊乱、选择性冠脉造影等.各种原因引起的心室肥厚、束支及分支传导阻滞、预激综合征、非梗死性心肌病变和损伤、肺部疾病等引起的Q波持续存在,易与慢性稳定期心肌梗死发生混淆而造成误诊.
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氯沙坦对维持性血液透析患者炎症标记物的影响
在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中,相当部分存在着微炎症(microinflammation)状态,这些微炎症反应可使内皮细胞表面的正常稳态受破坏,可通过多种途径导致心血管损伤,如动脉粥样硬化性和心室肥厚等,从而增加心血管病发生的风险[1].微炎症状态主要表现为C反应蛋白(CRP),促炎症细胞因子白介素-1 β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,均和MHD人群死亡率升高相关;同时炎症还直接影响患者营养状态,引起营养不良,而营养不良同样是MHD人群高死亡率强预测因子[2].为此,寻求心血管疾病早期可逆因子或防治措施对MHD患者转归有重要意义.氯沙坦(losartan)是临床广泛应用的降压药物,可减少心血管疾病发病率及死亡率,但有关血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物对MHD患者微炎症状态的影响,报道甚少.我们通过观察氯沙坦对MHD患者血清中IL-1 β、IL-6、TNF-α和CRP的影响,以期了解ARB类药物对此类人群中微炎症状态的作用,观察其降压作用以外的效应.
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彩色多普勒诊断二室三腔心报道(单心房)
患者女,25岁,因妊娠7个月出现面部紫绀,下肢重度浮肿,稍动即感心慌就诊,以"先天性心脏病合并晚期妊娠"收住产科.体检:推车入病房,半卧位,口唇面部明显紫绀,说话气喘,颈静脉怒张,心尖搏动于剑突下明显,可触及心尖区震颤,听诊第二心音分裂,心尖区可闻及Ⅲ级以上杂音.心电图:异位心律,电轴右偏(+168°)左心房心律,有心室肥厚,(因妊娠不宜行X线片检查)切面超声心动图:左右室径稍大,左右室流出道不宽,左室前壁厚,室间隔左室后壁不厚,运动正常.主动脉前壁与室间隔延续完整,主动脉后壁与二尖瓣前叶延续存在.心尖四腔心切面:房间隔回声全部失落,三尖瓣隔叶明显粗短.
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肥厚型心肌病致病基因检测进展
肥厚型心肌病(HCM)是一种无明确临床病因,以非对称性和不均匀心室肥厚为特点的心脏病,肥厚可累及心室的不同部位,通常室间隔多受累及,左心室容积正常或减少,左心室功能呈高动力等特点。CARDIA研究中,Maron等在1987~1988年调查了4111名年龄在23~35岁的美国年轻人,有7名研究对象被确诊为HCM,占0.17%,男性患病率是女性的3倍,各国学者都以这项研究作为参考,认为HCM的发病率大约为0.2%[1]。国内王志民等2001~2002年调查了全国9个省市的8080名年龄在18~74岁间的研究对象,13名患有HCM,HCM发病率在0.16%,与CARDIA研究中的结果基本相似[2]。Maron对744例HCM进行的跟踪随访,平均随访了8年,患者年死亡率为1.4%,主要的死亡原因为猝死(51%)、进展性心力衰竭(36%)和房颤等导致的脑卒中(13%)[3]。HCM是常见的年轻人早发心因猝死原因,特别是年轻运动员。
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粒细胞集落刺激因子对于血管紧张素Ⅱ所致小鼠心室肥厚的保护作用
背景 以往研究表明粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对于心肌梗死和阿霉素所致心肌病的心功能不全有改善作用.目的 研究G-CSF对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心室肥厚过程中心室重塑的作用.方法 雄性野生型(WT)小鼠36只随机分为4组:空白对照组(n=9),或小鼠皮下注射G-CSF(10 μg/kg,n=9),或给药AngⅡ(2.88 mg/kg,n=9),或给药Ang Ⅱ同时皮下注射G-CSF(Ang Ⅱ 2.88 mg/kg+G-CSF 10 μg/kg,n=9).测量各组小鼠的血压和心功能.处死动物后测量心室质量/体质量,心肌细胞横截面积和纤维化面积.采用RT-PCR的方法检测心肌组织中骨桥蛋白的mRNA表达量.采用Western-Blot的方法检测心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),ACE2和磷酸化p70S6激酶蛋白的表达量.结果 AngⅡ使WT小鼠血压显著升高[收缩压,AngⅡ给药组:(139.7±1.6)mmHg比WT组:(108.7±2.3)mmHg,P<0.05]并出现心室肥大和纤维化.G-CSF不影响血压,却明显减少了心肌细胞横截面积[Ang Ⅱ+G-CSF组:(181.06±0.11)比AngⅡ给药组:(202.02±0.16)μm2,P<0.05]、纤维化面积[Ang Ⅱ+G-CSF组:(2.87±0.12)%比Ang Ⅱ给药组:(3.91±0.06)%,P<0.05]、心室质量体质量比[Ang Ⅱ+G-CSF组:(3.7±0.2)mg/g比Ang Ⅱ给药组:(4.2±0.1)mg/g,P<0.05],以及左心室舒张功能[等容舒张时间,AngⅡ+G-CSF组:(0.11±0.02)ms比Ang Ⅱ给药组:(0.16±0.01)ms,P<0.05].Western-Blot和RT-PCR的结果表明G-CSF降低了ACE、骨桥蛋白、磷酸化p70S6激酶的表达量,同时增加了ACE2的表达量.结论 这些结果说明G-CSF能够防止AngⅡ所致心室肥厚.G-CSF治疗增加ACE2的表达量,抑制了Ang Ⅱ引起心室肥厚.抑制OPN表达和p70S6K磷酸化,这些因素可能介导了G-CSF抑制心室肥厚、改善心室重塑的治疗作用.
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奥美沙坦与替莫普利合用对逆转左心室肥厚无协同作用
目的 比较新型血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利以及两者合用对于心室肥厚的作用.方法 6周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只作为A组(对照组),雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)44只,随机分为4组(每组11只):B组(SHRsp的空白组)、C组[SHRsp的奥美沙坦给药组,10 mg/(kg·d))、D组(SHRsp的替莫普利给药组,10 mg/(kg·d)、E组(SHRsp的奥美沙坦3 mg/(kg·d)+替莫普利合并给药组3 mg/(kg·d)].给药6周后,取出心脏称质量,制作标本进行病理学检查,用RT-PCR法检测心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)以及整合素β-1的表达量.结果 1)奥美沙坦和替莫普利的使用及其合用均使SHRsp的收缩压降低;2)奥美沙坦促使心室肥厚消退的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用;3)SHRsp的AT-1R和整合素β-1的表达量明显高于WKY;4)奥美沙坦和替莫普利的使用及其合用均降低SHRsp的AT-1R和整合素β-1的表达量,奥美沙坦的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用;5)AT-1R和整合素β-1的表达成正相关关系.结论 在降压、抑制心室肥厚、降低AT-1R和整合素β-1的表达量方面,奥美沙坦的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用.整合素β-1的表达受抑制参与了心室肥厚的消退.整合素β-1在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过AT-1R的调节.
关键词: 奥美沙坦 替莫普利 血管紧张素Ⅱ 1型受体 整合素β-1 心室肥厚 -
瞬时受体电位通道C亚族参与高血压心室肥厚机制研究的新进展
心肌肥厚的发生及逆转一直是心血管病研究的热点.传统观点认为Ca2+超载是心肌肥厚发生的基础.近年的相关研究提示瞬时受体电位通道C亚族(Transient receptor potential channels,TRPC)可能通过调节细胞内Ca2+变化而参与心肌肥厚的发生发展过程.也有新的证据表明TRPC通道参与并调节心室肥厚过程主要是通过TRPC通道本身的激活与调节,心脏微结构域的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、活化的T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cells,NFAT)等信号传导效应因子间相互协调的信号传导实现的.TRPC通道可能成为阻止和逆转心室肥厚的药物作用新靶点.
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αB-晶体蛋白在mTOR活化引起的心肌病中的作用
目的:研究αB-晶体蛋白在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化引起的肥厚型心肌病和扩张型心肌病中的作用,期望为防治心肌病提供新的理论依据和治疗靶点。
方法:敲除心肌mTOR抑制基因TSC1(Tsc1-cKO),建立mTOR活化的心室肥厚和扩张小鼠模型。之后将Tsc1-cKO与αB-晶体蛋白敲除小鼠杂交,观察Tsc1和αB-晶体蛋白双基因敲除后,小鼠心室肥厚和扩张是否减轻或消失:超声观察小鼠的心脏功能变化,心脏重量/体重及HE染色观察心脏大小、重量、室壁厚度等,Western Blot检测mTOR通路蛋白表达水平,qPCR检测心脏胚胎基因再表达,统计生存率。 -
第22例:临床表现胸闷憋气、全身水肿
患者女性,67岁.主因“胸闷憋气、全身水肿4个月余”于2009年8月14日入院.患者4个多月前出现胸闷憋气、全身水肿,并逐渐出现声音嘶哑、双下肢无力,外院CT提示双侧胸腔积液,超声心动图提示左心室后壁及室间隔增厚,左心室射血分数( LVEF) 87%,大量心包积液.
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肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种遗传性心肌病,以心室肥厚为特征,常为不对称性肥厚多累及室间隔,导致左心室血液充盈及射血受阻、心肌舒张期顺应性下降。根据左心室流出道(LVOT)有无梗阻又可分为梗阻型和非梗阻型心肌病。肥厚型心肌病全球发病率约为1/500[1]。患者可出现呼吸困难、心绞痛或晕厥,心源性猝死成为35岁以下人群猝死的首要原因[1,2]。因此, HCM患者治疗的主要目的为缓解症状、预防猝死、干预高危病人,从而提高生活质量和延长寿命。
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氯沙坦对血液透析老年患者氧化应激的影响
维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者存在着氧化应激状态,氧化应激可通过多种途径导致心血管损伤,如动脉粥样硬化和心室肥厚等,从而增加了发生心血管病的风险[1].透析人群中老年患者逐渐增多,老年人常存在多个脏器的病变,为此,寻求心血管疾病早期可逆因子或防治措施对MHD老年患者转归有重要意义.我们以丙二醛、晚期蛋白质氧化物(AOPP)和超氧化物歧化酶(SOD)作为氧化应激的指标,观察氯沙坦(losartan)对MHD患者丙二醛、AOPP和SOD的影响,以期了解血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物对老年患者氧化应激的影响.
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室肥厚的逆转作用及对心肌AT1、AT2受体的影响
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重视经皮心室间隔心肌消融术的安全性
肥厚型心肌病(HCM)是一种相对常见的遗传性疾病,表现为非全身或心脏因素引起的心室肥厚,估计全国约有100余万HCM患者.近年来,通过经皮心室间隔心肌消融术(PTSMA)治疗有症状的梗阻性HCM患者,可以减轻患者症状、改善机能和生活质量.随着PTSMA例数的增长,其安全性日益受到广泛关注.
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关于对QT离散度争议的现状
1985年,Campbell等对急性心肌梗死(心梗)存活者心电图进行分析,发现在同一心电图描记中,从不同导联测得的QT间期互存差异.1990年Day与Campbell等提出应用测定体表12导联心电图中长QT间期和短QT间期的差值(QTmax-QTmin)代表QTd, 并认为从体表心电图上所测得的QTd与心室肌复极不均一性和电不稳定性的程度相关,此观点随后就得到了有关学者的赞同,并提出了QTd的增加与严重室性心律失常的发生密切相关.自此,QTd的研究从预测严重室性心律失常的发生、心脏性猝死的预测和随访、评价缺血性心脏病的严重程度与疗效和预后、估计特发性长QT间期综合征的预后和疗效、判断心肌病与心室肥厚及心功能不全的严重程度和预后、评价抗心律失常药物的疗效和致心律失常作用,发展到用QTd评价原发性高血压病情、糖尿病患者自主神经系统功能障碍、低血钾患者发生室性心律失常、低氧血症、系统性硬化症以及和肥胖等各种疾病的影响.但亦有不少学者对其临床价值持否定态度.现将有关QTd 的争议及其问题讨论如下.
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培哚普利和硝苯地平对高血压心室肥厚患者的疗效和耐受性对比观察
目的:采用培哚普利和硝苯地平对高血压心室肥厚患者进行治疗,并对其临床疗效和耐受性进行对比观察。方法:从2012年6月~2014年2月在本院治疗的高血压心室肥厚患者中选取90例,采用随机数表法分组原则,将全部患者分为培哚普利组和硝苯地平组,2组患者均为45例。培哚普利组患者先服用2周安慰剂,后服用递增剂量的培哚普利3个月;硝苯地平组患者先服用2周安慰剂,后服用递增剂量的硝苯地平3个月。比较治疗前后2组患者的相关生化指标,并分析药物不良反应。结果:治疗前后血压比较,2组患者均显著下降;治疗前后LVMI方面比较,培哚普利组的明显减低,硝苯地平组的没有下降;2组治疗前后血钾方面进行比较可知,培哚普利能够使患者血钾升高,而硝苯地平对血钾无明显影响;2组治疗前后AER方面比较可知,培哚普利能够明显改善患者AER,而硝苯地平对患者AER无影响;就不良反应发生率而言,硝苯地平组较培哚普利组发生率高。可知在疗效和耐受性方面比较,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:培哚普利和硝苯地平治疗高血压心室肥厚患者,两者均能有效降低血压,其中培哚普利可使血钾升高,减低LVMI并改善AER,而硝苯地平对血钾、LVMI、AER无明显影响,不良反应发生率也较高。