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化学消融术联合治疗晚期肺癌的临床应用
目的 探索化学消融术联合治疗晚期肺癌的临床应用.方法 对25例患者经过CT和威x线检查,经纤维支气管镜检查和/或经皮肺活检,病理检查明确细胞类型肺癌,进行化学消融联合治疗肺癌的临床应用,观察其治疗效果、副作用、并发症.结果 25例患者中,一次治疗20例,病灶基本被药液弥散填充;5例于5d后实施二次治疗,病灶被完全弥散填充,30d后复查CT,病灶均出现不同程度的缩小或坏死.7例于30d后对碘油稀疏区或残留病灶区再次实施治疗;3例于2个月后再次实施治疗,1例多治疗5次.所有患者25个病灶,共实施治疗42次.结论 化学消融术联合治疗晚期肺癌一种安全有效、副作用小、并发症少方法.
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肥厚梗阻型心肌病化学消融术的护理
肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是一种遗传性疾病,以左心室和(或)右心室肥厚为特征,一般呈非对称性的室间隔肥厚,可造成左室流出道收缩期压力阶差.临床上表现为呼吸困难、心绞痛、晕厥和猝死.传统药物治疗使用β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂,疗效有限,而经皮室间隔化学消融术(PTSMA)是一种治疗HOCM的有前途新技术[1].1994年英国医生Sigwart[2]首次将PTSMA应用于临床,其机制是经皮使用化学方法减轻室间隔肥厚程度,使左室流出道增宽,达到降低收缩期压力阶差,改善病人临床症状,提高生活质量的目的.
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经导管化学消融治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理
肥厚性心肌病是以心肌的非对称性肥厚及心室腔变小为特征、以左心室血液充盈受阻及舒张期顺应性下降为基本病变的原因不明的心肌病.临床上可表现为心悸、胸痛、劳累性呼吸困难 、头昏、晕厥等,其中约有50%的病人可能发生猝死.使用导管经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病是近几年介入疗法治疗该病的一个新领域.我院自2000年对肥厚性梗阻型心肌病进行化学消融术以来,取得了满意的效果,现将临床护理体会介绍如下.
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1例肥厚梗阻性心肌病化学消融术后致心跳骤停的护理
介绍1例经皮腔内室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚梗阻性心肌病,术后第1天出现心跳骤停经急救后成Ⅲ度房室传导阻滞,急诊行永久起搏器安置术的急救护理.严密观察病情,并针对生命体征、心律失常等症状实施及时有效的监护及急救、转运是抢救成功的关键.
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1例肥厚性心肌病经导管化学消融术的护理
肥厚性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是原因不明的左室或右室心肌不对称、不均匀性肥厚,心室腔变小,以左室血液充盈受阻,左室舒张期顺应性下降为基本病变,组织学上呈现心肌纤维排列紊乱的一组心肌病[1].我科近年来采用经皮穿刺心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗HOCM 1例,取得较好的临床效果,现报道如下.
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肥厚梗阻型心肌病化学消融术后合并晚发Ⅲ度房室传导阻滞患者的护理
目的 探讨肥厚梗阻型心肌病(HOCM)化学消融术后合并晚发Ⅲ度房室传导阻滞患者的护理方法.方法 通过回顾性分析2000年12月至2011年12月阜外心血管病医院收治的HOCM化学消融术235例患者中合并晚发Ⅲ度房室传导阻滞的5例患者的病例特点,提出临床护理要点.结果 5例患者出现晚发Ⅲ度房室传导阻滞,发生率为2.1％,晚发时间中位数为术后32 h,R-R长间歇中位数为30 s,5例患者均被及时发现,再次植入临时起搏器后恢复正常窦性心律.结论 HOCM化学消融术后合并晚发Ⅲ度房室传导阻滞发生率低,而一旦发生严重威胁患者生命,因而临床护士应加强护理,提高认识.
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室间隔心肌切除术与化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病临床效果Meta分析
目的：应用Meta分析的方法评价室间隔心肌切除术（SM）与化学消融术（ASA）治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的临床效果。方法计算机检索 PubMed，Embase，Cochrane图书馆，CNKI、CBM disc及VIP里的比较SM和ASA治疗HOCM的对照研究。文献检索时间从建库至2013年10月。根据The Newcastle-Ottawa Scale（NOS）量表评价纳入文献的质量并提取资料。对符合质量标准的对照研究采用Rev Man 5.2进行异质性检验及Meta分析。结果检出相关文献380篇，根据纳入标准终入选10篇文献；共入选病例927例。SM组与ASA组在术后住院病死率（OR：0.90；95% CI：0.23～3.47）、术后随访期病死率（OR：1.01；95% CI：0.60～1.70）上未见明显差异（分别 P＝0.88，P＝0.97）。两组患者手术前后左心室流出道压差（LVOTG）的下降和NYHA分级的提高均有意义（P＜0.05）；与ASA组相比，SM组患者的LVOTG下降（SMD：-0.46；95%CI：-0.60～0.32）及术后NYHA分级提高（SMD：-0.40；95%CI：-0.62～-0.17）均更为明显，差异有统计学意义（均P＜0.01）。SM组在术后右束支传导阻滞（OR：0.08；95%CI：0.03～0.23；P＜0.01）、完全性传导阻滞（OR：0.27；95% CI：0.11～0.70；P＜0.01）、室性心律失常（OR：0.17；95% CI：0.04～0.75；P＝0.02）及安装永久性起搏器（OR：0.22；95%CI：0.13～0.38；P＜0.01）的发生率上均较 ASA 组明显降低。两组患者在术后植入性除颤器的安装率（OR：0.73；95%CI：0.31～1.71）上未见统计学差异（P＝0.46）。结论 SM仍然是治疗药物难治性HOCM的金标准；ASA作为一种替代治疗，远期结果需要进一步的观察和随访。
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梗阻性肥厚型心肌病化学消融术致安装永久起搏器一例
患者女性,60岁,因反复胸闷4年,加重伴黑朦1个月入院.近4年该患者常于活动后出现胸闷,半年前在外院做超声心动图提示"梗阻性肥厚型心肌病".近1个月上述症状加重,同时多次在用力时出现眼前发黑,曾口服倍他乐克25 mg,一日二次,不见好转,为进一步诊治收入我院.高血压病史3年,左肾结石史多年,否认糖尿病,高血脂史.查体:血压150/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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心肌声学造影引导下梗阻性肥厚型心肌病的化学消融治疗(摘要)
本文报告3例梗阻性肥厚型心肌病患者在心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)指导下实施化学消融术并取得良好效果。现报告如下：1 资料与方法 对象：2000年3月～5月于我院住院的3例患者，男2例，女1例，年龄33～47(平均42±6.3)岁。术前明确诊断为梗阻性肥厚型心肌病。室间隔厚度为17～24 mm，平均20.6±2.8 mm。经导管测左心室流出道压力阶差(LVOTG)40～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均55±17.8 mmHg。 附图超声心动图图像。箭头所指处为封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位 方法：行冠状动脉造影，选择暴露间隔支血管，经导引钢丝引导球囊导管进入间隔支(首选第1间隔)，以5～6个大气压扩张球囊封堵该支血管，经球囊导管中心腔注入声学造影剂350 mg/ml利声显2～3 ml，通过超声显像证实封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位(该部位超声显像明显增强)，见附图示，且持续多普勒监测LVOTG在球囊阻塞后明显下降，则确定该血管为靶血管，再行化学消融。2 结果 3例患者消融前均经MCE证实预消融的靶血管所支配的心肌确系梗阻部位心肌。消融后即刻经导管测LVOTG下降至0～20 mmHg，平均13.3±9.4 mmHg。术中2例出现明显胸痛，1例出现短暂的阵发性室性心动过速，3例均无Ⅲ度房室传导阻滞发生。术后1周出院，自觉症状明显减轻。3 讨论 梗阻性肥厚型心肌病化学消融治疗成功的关键在于正确选择引起流出道梗阻的间隔心肌相关供血管——靶血管。然而，就目前国内外报告分析，术者多采用术中球囊阻塞第1～3间隔支，测量左心室与主动脉压力阶差LVOTG的变化而间接推断靶血管或盲目封堵第1间隔支，这些方法存在一定局限性，定位不十分准确，可能阻塞非相关血管，梗阻缓解有效率64%～70%，心肌损伤相对较大，并发症多，复发率高。1997年德国医生Faber等率先将MCE引入该技术中，取得了较为满意的结果。 MCE是将超声造影剂(含有微小气泡溶液)经血管快速注入冠状动脉微循环，而产生比普通超声显像更加清晰的心肌图像的新技术。在梗阻性肥厚型心肌病的化学消融术中应用此技术可以实时、清晰显示即将封堵消融血管所支配的心肌图像，把肥厚间隔形态学的改变与其相应的供血血管有机地结合起来，克服单纯血管显影而不能显示心肌形态、结构的缺点，提高了对靶血管的选中率，改善近期疗效，减少心肌损伤，减少了并发症及复发率。我们对3例梗阻性肥厚型心肌病的患者在MCE引导下进行化学消融术，均收到了较为满意的效果，初步证明MCE对化学消融确有指导作用。随着研究的逐步深入，规模的扩大，其确切地位及作用将进一步得到有力证实。
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肥厚型梗阻性心肌病化学消融治疗现状
以类似经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的方法闭塞冠状动脉左前降支的第一间隔支,人为造成心室间隔的局限性梗塞,以达到减轻左心室流出道梗阻,治疗肥厚型梗阻性心肌病的目的.本文就其方法及现状作一综述.
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1例酷似原发性醛固酮增多症的Liddle’s综合征患者的诊治体会
临床资料：男性患者23岁，主因“发作性头晕、头痛3年余”入院，在院外已经多次复查发现严重高血压伴低血钾低，多次查肾素醛固酮检查提示肾素低、醛固酮略高，卧立位醛固酮/肾素均大于30，肾上腺CT提示左侧肾上腺内支-结合部饱满、右侧肾上腺未见明显异常，盐水负荷实验阳性，考虑原发性醛固酮诊断成立，但患者服用三种降压药物的基础上给予螺内酯40 mg tid治疗，血压仍不达标，且血钾也依旧偏低，考虑药物反应不好，遂给予双侧肾上腺静脉取血后行左侧肾上腺化学消融术，术中成功，但术后患者血压、血钾难恢复，给予螺内酯后患者反应也差。遂考虑Liddle’s综合征的可能性，给予螺内酯改为氨苯蝶啶口服治疗后血压、血钾很快恢复正常，考虑诊断为Liddle’s综合征，同时行基因诊断，发现SCNNIB基因C1696T突变，蛋白突变R566X，因此确诊为Liddle’s 综合征，后患者长期服用盐酸阿米洛力+钙拮抗剂治疗，患者血压、血钾恢复正常范围。
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超声心动图在经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病中的应用
本文初步评价超声心动图在经皮经冠状动脉室间隔化学消融术(PTSMA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)中的应用价值.
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Leopard综合征一家系报道
我们近发现一家族3代5人患Leopard综合征.并对一例患者进行介入治疗和门诊初步随访,现报告如下.患者,男,22岁,因反复心悸22年,发热3d,呼吸困难10h入院.患者出生后诊为"先天性心脏病"(因发现心脏杂音)和"先天性聋哑"并伴有全身性斑痣,随年龄增大而明显增多.6个月前曾诊为"肥厚型梗阻性心肌病"并行"室间隔化学消融术".体格检查:体温 38℃,脉搏 66次/min,血压 105/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),身高152cm,体重47kg,眼距增宽,听力丧失,左肋骨畸形,见骨囊肿形成.双肺闻湿音.心界扩大,心率66次/ min,律不齐,闻早搏2～3次/min,心尖区和主动脉瓣区闻收缩期 3/6级杂音.生殖器官未见异常.
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化学消融治疗肥厚型梗阻心肌病观察护理
目的：评价经皮室间隔心肌化学消融(PtsMa)方法治疗肥厚型梗阻性心肌病(HocM)的疗效。方法26例肥厚型梗阻性心肌病患者,平均年龄(42.5±6)岁；病程(1～5)年,采用常规冠脉造影,确定靶血管后,向球囊导管中心腔内注入无水酒精,并放置临时起搏器,术后所有患者均定期复查心电图及超声心动图,随访观察一年。结果25例手术成功。消融术前后心导管测压lVotG分别为73.7±22.2mmHg和32.0±16.1mmHg，随访观察一年,所有患者均存活,无晕厥及心绞痛复发；经常规心电图及动态心电图观察,均提示原先肥厚的室间隔心肌变薄,搏动减弱,lVotG下降,saM现象消失,左室射血分数提高。结论 PtsMa是一种治疗HocM的有效方法,疗效可靠。
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经导管化学消融术的靶血管选择对肥厚性梗阻型心肌病血流动力学的影响
肥厚性梗阻型心肌病(hvpertrophic obslructive cardiomyopathy,HOCM)主要由于心室间隔非对称性肥厚造成动态性左室流出道梗阻,从而产生一系列严重症状,甚至晕厥,若不治疗,其预后较差,且易发生心脏性猝死.经皮腔内心室间隔心肌化学消融术(percutaneous transluminal seplal myocardial ablation、PTSMA)是目前国际上治疗HOCM的新方法,近期疗效较好,但仍有诸多问题有待探索.本文对我们心内科近来采用PTSMA技术成功治疗的1例HOCM患者加以分析,旨在探讨PTSMA的靶血管选择对HOCM血流动力学的影响.
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CT引导下经皮多种化学消融术联合治疗肺肝部实体恶性肿瘤
目的 探讨CT引导下经皮多种化学消融术联合注射治疗肺肝部实体恶性肿瘤的临床应用价值.方法 对36例肺、肝癌患者cT引导下穿刺行50%浓度乙酸,无水乙醇及抗癌药联合注射,尽量一次治疗完全弥散填充病灶消融治疗.分析其疗效.结果 29例一次治疗病灶基本完全药液弥散填充,7例5d后再次治疗完全弥散琪充.1月后复查CT均可见病灶有不同程度缩小和/或坏死.半年后27例(27/31)复查病灶缩小及坏死明显,4例(4/31)病灶有增大但其内仍有部分坏死及碘油充填区,5例死于脏器功能衰竭及其它合并症,2例出现远处转移.未见出现治疗加重肝、肺、肾功能衰竭情况及重大并发症发生.结论 应用CT引导下经皮多种化学消融术联合注射治疗肺肝部实体恶性肿瘤可使每次治疗病灶大程度整个范围内药物弥散填充,保证较好的作用效果,而全身作用小,适应面扩宽,减少了治疗次数及相应创伤,增加了患者治疗耐受性,可重复治疗,并可对一些骨转移灶同时行消融及止痛治疗.具有重要的临床应用价值.
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肥厚梗阻型心肌病化学消融术后1例疗效观察
肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是一种有明显遗传倾向的以非对称性室间隔肥厚、左室流出道梗阻为特点的心肌疾病,患者可出现晕厥、心绞痛、心功能不全等症状,年死亡率为1.7%～4%.近年随着介入性心脏病学的进展及导管技术日臻成熟地应用于临床,我国少数心血管医院报道应用经皮导管间隔化学消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病.现将1例我院观察化学消融术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者疗效作一报道.
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主动脉瓣下狭窄（隔膜型）伴主动脉瓣脱垂误诊1例
患者，男，41岁。因中度活动出现胸闷、气短，加重1周入院。查体：T 36．3℃、HR 64次／min，BP 118／82 mm Hg。一般状态较差，慢性病容。叩诊心界略向左扩大，第5肋间位于左锁骨中线上，听诊心律齐，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音2／6级，向腋下及心底部传导，胸骨左缘3～4肋间可闻及收缩期喷射样杂音3／6级，向颈部传导。辅助检查：心电图示窦性心动过速，左室肥大伴复极异常。首次超声心动图示：LVIDd 49 mm、LVIDs 31 mm、LA 40 mm、IVS 13～20 mm、LVPW 14 mm、升主动脉46 mm，LVEF 65％，E／A＜1，左室流出道狭窄，内径6 mm，室间隔与左室后壁非对称性肥厚，室间隔基底段20 mm、中间段13 mm、心尖段13 mm，二尖瓣活动曲线可见CD段及腱索收缩期前向运动；频谱多普勒显示：左室流出道可见五彩血流束向主动脉瓣及瓣上延伸，二尖瓣少至中等量返流，诊断：左室壁增厚，不除外肥厚型梗阻性心肌病；左房大，二尖瓣少至中等量返流；升主动脉增宽；左室收缩功能正常，舒张功能减低。临床诊断：肥厚型梗阻性心肌病，主动脉瓣下狭窄，二尖瓣关闭不全，慢性心力衰竭？入院后行冠状动脉造影示： LM、LCX、RA及各分支正常，LAD 20％狭窄，间隔支发育正常；术中主动脉根部与左心室流出道同时测压，显示其压力阶差（ LVOTG）平静时65 mm Hg，刺激出现室性早搏时116 mm Hg，符合化学消融标准；于右心室置入临时起搏器，确认第1间隔支为靶血管，行化学消融术。通过OTW中心腔注入无水乙醇0．5 ml （包括管路中的药物）时，监护心电图出现窦性心动过缓，心率50次／min，QRS增宽且伴有2∶1房室传导阻滞、短阵室速、交界性心律等多种心律失常；同时患者自觉胸闷、头晕、气短、大汗等不适症状，立即停止注射乙醇。对症给予阿托品、多巴胺、利多卡因、快速补充生理盐水等，不适症状减轻。观察1h后复查冠状动脉造影，乙醇无渗漏，原S1间隔支及其他冠状动脉无变化， LVOTG同前，返回监护病房。次日心电监护显示III度AVB，交界性心律50次／min，第4天因心电监护出现与起搏器相关的室性早搏频发，关停临时起搏器24 h，交界心律稳定，心率50～70次／min，拔出临时起搏器。实验室检查：cTnT 1018．00 pg／ml，符合化学消融术后心肌梗死。术后第5天患者自述咳嗽、气短，听诊双肺出现水泡音，下午再次发作呼吸困难，不能平卧。查体：HR 56次／min，BP 90／58 mm Hg，颜面、口唇发绀，全身大汗、双肺布满湿啰音，未闻及奔马律，诊断急性左心衰竭。复查超声心动图示：左室流出道近主动脉瓣8 mm处，见一膜型狭窄，内径8 mm，主动脉瓣呈三叶、无冠瓣疑似舒张期脱向左室流出道，开放可，关闭具裂隙，余瓣膜柔软不厚，开启良好，未见明确附加回声，其余结果同前。诊断：主动脉瓣下狭窄，隔膜型［1～5］；主动脉瓣无冠瓣脱垂？二尖瓣关闭不全，急性左心衰竭。当日夜间，呼吸困难加重，交界性心率48次／min，血氧饱和度由97％下降至48％，重新置入临时起搏器、气管插管、呼吸机辅助呼吸等抢救措施［6，7］。择日外科手术，术中探查可见主动脉瓣无冠瓣脱垂，瓣下10 mm见一环形膜状狭窄，位于二尖瓣前瓣与室间隔之间，中心口径约7～8 mm，二尖瓣叶增厚，室间隔肥厚。手术切除环状狭窄膜以后再次探查左室流出道，未见明显狭窄。随即切除二尖瓣前叶，置入国产二尖瓣及主动脉瓣各1枚，电击复律，仍为交界性心律，三度房室传导阻滞。切除瓣膜送检病理诊断：纤维瓣膜组织，部分区域变性。术后第7天患者自行恢复窦性心律，术后2周查体：主动脉瓣区、二尖瓣区收缩期杂音消失，可在相应区域分别闻及规律的机械瓣音。
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化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的手术护理58例
肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种慢性心血管病,主要表现为室间隔不均匀显著肥厚,导致左室流出道梗阻,尚无良好办法,目前治疗方法有:如药物β-受体阻滞剂,但只能部分缓解症状,年死亡率达1.7%～4.0%,其中50%为猝死.1995年由英国医生Sigwart首次提出非外科手术方法治疗HOCM,即经皮腔间隔PTSMA应用于临床,用无水酒精注入间隔支,使间隔心肌发生坏死,从而使其变薄,左室流出道增宽,改善血液动力学效果及临床症状,极大地提高了病人的生活质量,由于PTSMA是一种创伤性的治疗手段,人为地造成心肌梗死,可能引起一过性Ⅲ度房室传导阻滞、室颤等严重的并发症,所以,科学介入手术护理,是提高手术成功率和减少并发症的重要因素.
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肥厚性梗阻型心肌病化学消融术中及术后并发症
经导管化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是近年来介入性心脏病学的一个新进展 .它通过非外科手术方法,消除流出道肥厚心肌,解除流出道梗阻.我院已完成HOCM化学消融术24例,现对其并发症进行报道.
