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核素心肌灌注显像在肥厚性心肌病心肌缺血中的诊断价值
目的:研究核素心肌灌注显像在肥厚性心肌病心肌缺血诊断中的临床应用价值.方法:选取核素心肌灌注显像表现为缺血且进行过冠状动脉造影检查的37例临床确诊为肥厚性心肌病的住院患者,分析其心肌缺血及冠状动脉血流情况,对心肌缺血和冠状动脉血流情况进行对比分析.结果:34例患者心肌灌注显像表现为可逆性心肌缺血,3例心肌灌注表现为不可逆性心肌缺血.冠状动脉造影显示缺血患者中18例阳性显像(血管狭窄程度≥50%),19例阴性显像.结论:对于冠脉造影阴性的肥厚性心肌病患者,核素心肌灌注显像可以更好地显示其缺血程度.
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超声心动图诊断肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚的临床对比
目的:利用超声心动图检测肥厚性心肌病(HCM)和高血压性左心室肥厚(H—LVH),对比分析超声心动图的临床诊断意义.方法:选取绍兴市第七人民医院2015年10月至2016年10月诊治的成人HCM患者、成人H—LVH患者各30例,并选择30名健康成人作为对照组,对比三组超声心动图的参数差异和室间隔、左室后壁应变率差异.结果:HCM组、H— LVH组和对照组的超声心动图参数包括左室心肌重量(LVmass)、室间隔厚度(LVST)、舒张末期室间隔厚度/舒张末期左室后壁厚度(LVSTd/LVPWTd),两两之间均具有统计学差异;HCM组和H—LVH组的应变率参数与对照组相比,室间隔和左室后壁收缩期应变(esys)、收缩期应变率峰值(SR.)、舒张早期应变率峰值(SRdia)减小,心房收缩期应变率峰值(SRa)增大(P＜0.05);HCM组和H—LVH组间室间隔εsys、SRsys、SRdia SRa均有统计学差异,左室后壁εsys、SRdia有统计学差异.结论:HCM和H— LVH两组之间的超声心动图参数和变异率参数具有明显的统计学差异,可以在临床上作为鉴别诊断的工具.
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肥厚性心肌病的心电图临床分析
目的:探讨肥厚性心肌病患者的心电图特点.方法:收治肥厚性心肌病患者52例,行常规十二导心电图检查及超声心动图,分析异常心电图.结果:心电图异常发生率100%.P波切迹、双峰时限增宽35例(67.3%);R波电压增高 48 例(92.3%);S-T 段异常改变 45 例(86.5%);T 波异常 43 例(82.7%);异常 Q 波 8 例(15.4%);心律失常 46 例(88.5%).结论:同时行心电图及超声心动图检查对诊断肥厚性心肌病具有重要价值,可大大提高肥厚型心肌病的诊断准确性,减少误诊与漏诊.
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胺碘酮联合美托洛尔控制快速心房颤动伴充血性心力衰竭的安全性观察
资料与方法2006年1月～2008年6月收治68例为研究对象.入选标准:①慢性房颤病史＞1年,心电图或心电监护为房颤者,心室率在120～162次/分;②有明显的心悸、气促、活动后呼吸困难者,心脏彩色超声无附壁血栓、无肥厚性心肌病者;③NYHA分级Ⅱ级以上,LVEF＜40%者;半年来未服用过胺碘酮、美托洛尔及洋地黄类药物.排除标准:近半年无急性心肌炎、对碘或胺碘酮无过敏、无甲状腺功能障碍、无严重的肝肾疾病、无妊娠和哺乳女性.患者入院后用随机数字法分为两组.胺碘酮、美托洛尔组(胺碘酮组)34例,男19例,女15例;年龄43～69岁,平均53±7岁;心功能分级3.1±0.32,LVEF(34.8±17.2)%.洋地黄组34例,男16例,女18例;年龄43～70岁,平均54±6.8岁;心功能分级3.0±0.36,LVEF(35±16)%.两组临床资料差异无统计学意义(P＞0.05).
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实时三维超声在评价肥厚型心肌病舒张失同步性及舒张功能方面的应用价值分析
目的:探索研究采用实时三维超声对肥厚性心肌病舒张失同步性及舒张功能的检查价值.方法:将我院2014年7月-2016年12月收治的50例肥厚性心肌病患者以及30例正常人进行临床对比研究,将正常人作为对照组,将肥厚性心肌病患者根据心功能分级分为A组(舒张功能1级)、B组(舒张功能2级)、C组(舒张功能3级),对患者心脏功能进行实时三维超声检查并比较.结果:左心室舒张末期及收缩末期心室内径较正常人降低(P＜0.05),DT时间、E/e'比值较正常人增加(P＜0.05).C组患者EDSI、DDI晚期、DISPED晚期与其他组相比增高相对明显(P＜0.05),A组、B组和对照组组间比较差异不明显(P＞0.05);各组DDI早期和DDI晚期以及DISPED早期和DISPED晚期组内比较,对照组差异不明显,观察组三组差异程度随患者舒张功能减退而升高(P＜0.05).结论:采用三维超声能够反映患者舒张功能情况以及心肌舒张失同步情况.
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左室长轴收缩期峰值应变在原发性心脏淀粉样变性与肥厚型心肌病诊断中的价值
目的:总结左室长轴收缩期峰值(LSsys)在原发性心脏淀粉样变性(AL-CA)、肥厚性心肌病(HCM)患者诊断中的价值.方法:将我院病理学确诊的20例AL-CA患者(A组)与20例HCM患者(B组)纳入研究,并选择20例接受健康体检人员设为对照组,均执行速度向量成像技术(VVI)分析,总结三组LSsys特征.结果:A组内外膜LSsys差(ENDO-EPI LSsys值)各室壁明显低于对照组(P<0.05);B组各阶段LSsys、各室壁ENDO-EPI LSsys变异性大,且室壁间均呈现出不均一性(P<0.05).结论:在A L-C A与H C M中,V V I技术的应用有助于二者间的鉴别,其中AL-CA特征主要表现为各阶段LSsys、各室壁ENDO-EPI LSsys明显减低,HCM节段与室壁变性更大.
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肥厚型心肌病合并冠心病多支病变120例报告
目的:对肥厚型心肌病合并冠心病多支病变的诊断和治疗进行分析.方法:收治肥厚型心肌病合并冠心病多支病变患者120例,对其诊断和治疗进行统计和分析.结果:对患者诊断全部参照<临床诊疗指南>;其中96例患者采用内科药物治疗,14例患者采用介入治疗,10例患者采用外科手术治疗,均获得满意效果.结论:对患者明确诊断同时依据患者的情况分别采用内科药物治疗、介入治疗、外科手术治疗均能获得较好的临床治疗效果.
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彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的临床诊断价值
目的 分析研究彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的临床诊断价值.方法 对我院从201 1年3月-2013年3月共进行彩色多普勒超声检查的65例肥厚性心肌病患者的图像资料进行回顾性分析.结果 65例患者主要表现为室间隔及左室后壁肥厚,其中44例左室流出道狭窄,46例SAM征阳性.结论 应用彩色多普勒超声检查可以准确、迅速的诊断肥厚性心肌病,且该操作简便,无创伤性,能为临床提供有价值的诊断依据.
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刘如秀教授治疗肥厚型心肌病经验总结
肥厚型心肌病是内科疑难疾病，中医药以其独特的思想和理念指导治疗该病，优势显著。刘如秀教授根据临床30余年的临证经验，认为肾元亏虚、心失所养是本病之根，病久入络、痰瘀互结是本病之标，其病位在心，病本在肾，属本虚标实之证，然更以心肾本虚为主。临证善于中西药配合应用，大限度改善患者的临床症状，同时预防心肌肥厚发展。中药治疗标本兼顾，治以补肾益气养心为主，兼以化痰祛瘀，常用保元汤、首乌延寿丹、瓜蒌薤白半夏等方加减，疗效满意。现将相关经验总结如下，以飨同道。
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CMTM3表达下调参与肥厚性心肌病发病
目的 探讨CMTM3在肥厚性心肌病患者的心肌组织中的表达情况及肥厚性心肌病的发病机制.方法 研究对象包括两部分:1)按每天15 mg/kg剂量腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚小鼠模型;2)2014年1月至2014年6月在阜外医院接受手术的肥厚性心肌病患者32例及3例正常心肌组织.使用半定量RT-PCR,real-time PCR及Western blot检测CMTM3在心肌组织转录和蛋白水平的表达.结果 1)在ISO诱导的心肌肥厚小鼠组织中,CMTM3 mRNA表达下调.2)在肥厚性心肌病患者病变的心肌组织中,CMTM3在转录水平和蛋白水平表达均下调.结论 CMTM3低表达致心肌组织增殖肥厚,可能参与了肥厚性心肌病发病.
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1例肥厚性心肌病经导管化学消融术的护理
肥厚性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是原因不明的左室或右室心肌不对称、不均匀性肥厚,心室腔变小,以左室血液充盈受阻,左室舒张期顺应性下降为基本病变,组织学上呈现心肌纤维排列紊乱的一组心肌病[1].我科近年来采用经皮穿刺心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗HOCM 1例,取得较好的临床效果,现报道如下.
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超声心动图评价肥厚性心肌病升主动脉弹性的临床研究
目的 升主动脉(AAO)弹性改变是心血管疾病发展过程中的一个重要因素.研究采用超声心动图评价肥厚性心肌病(HCM)患者AAO弹性特征,以期了解其生物力学功能改变.方法 连续入选HCM患者50例,其中梗阻型(HOCM) 27例、非梗阻型(HNOCM) 23例,设立健康对照组30例.采用M型超声测量AAO收缩末期及舒张末期内径,记录肱动脉血压,计算AAO应变、扩张性和僵硬度指数;采用组织多普勒方法测量AAO前壁收缩期、舒张早期及舒张晚期运动速度,比较三组间参数的差异性.结果 在HOCM组、HNOCM组和对照组间,AAO应变、扩张性及舒张早期运动速度依次增高(P均＜0.05),而AAO僵硬度指数则依次降低(P均＜0.01).HOCM组的AAO前壁收缩期运动速度低于对照组(P＜0.05);HOCM组及HNOCM组的舒张晚期运动速度低于对照组(P均＜0.05).结论 HCM患者AAO血管弹性较正常组下降,且以HOCM组下降更为显著.
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乙酰胆碱敏感性钾离子通道电流在成年心肌肥厚大鼠模型心房肌细胞中的变化
目的 探讨乙酰胆碱敏感性钾离子通道(Kach)电流在心肌肥厚大鼠模型心房肌细胞中的变化情况,进而为肥厚性心肌病(HCM)并发心房颤动(AF)提供部分理论依据.方法 应用双肾双夹法构建成年大鼠心肌肥厚模型,急性分离其心房肌细胞,全细胞膜片钳下检测Kach电流的变化.结果 实验组与对照组比较,心肌肥厚模型的心房肌细胞Kach电流下降(54.4±5.0)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在大鼠心肌肥厚模型中,其心房肌细胞IKach明显减小,此结果与既往AF模型相关研究中的结论类似,提示心肌肥厚并发AF可能与该离子通道相关.
关键词： 心肌肥厚 肥厚性心肌病 心房颤动 乙酰胆碱敏感性钾离子通道 -
肥厚性心肌病心肌功能及收缩同步性斑点追踪显像评价
目的 应用斑点追踪显像技术(STI)评价射血分数(EF)正常的肥厚性心肌病(HCM)心肌应变及收缩同步性的变化情况,并探讨左室流出道梗阻对于上述指标的影响.方法 HCM组(n=34)和正常对照组(n=30)分别行超声心动图检查,根据静息状态下左心室流出道压差将HCM组分为梗阻型(n=15)和非梗阻型(n=19).采用STI技术测量患者径向(RS)、圆周方向(CS)、纵向(LS)、横向应变(TS)幅度以及左心室短轴乳头肌水平室间隔、左室后壁到达径向峰值应变的时间差值(SPWPSD).结果 HCM组与正常组相比EF值无明显差异,但各种应变均显著降低,SPWPSD升高.分组资料表明梗阻型患者较非梗阻型应变进一步降低,不同步性高于非梗阻型患者.结论 HCM早期即可出现心肌变形能力下降及收缩不同步,左心室流出道梗阻加剧上述变化.
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肥厚型心肌病的相关基因学研究进展
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种常见的遗传性心脏病,属染色体显性遗传.临床表现为心肌肥厚,尤其是室间隔的非对称性肥厚、心律失常、运动耐量受损及猝死,是一种原发于心肌的疾病.分子遗传学研究发现,编码肌小节结构蛋白的基因突变是肥厚型心肌病的根本病因,数个基因中的一个发生突变即可致病[1].
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Mst1-YAP2信号通路在肥厚性心肌病中分子机制及作用的研究现状
肥厚性心肌病( Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌非对称性肥厚和心室(一般指左心室)内腔变小为特征的心肌细胞增生性疾病,是一种常见(成人发生率1/500)、异质性突出的心血管疾病[1].HCM的临床表现多样,可无症状或轻度胸闷、胸痛、心悸,并发心房颤动、室性心律失常、心力衰竭(心衰)及心源性猝死等.近几年,随着分子生物学研究的深入发展,蛋白信号转导通路逐渐成为肥厚性心肌病临床研究和实验心脏病学的热门研究课题.国内外研究证实,Mst信号通路在细胞增殖与凋亡过程中发挥重要的基因调控作用,对于组织增生,器官大小具有极其重要的研究意义[2],为HCM致病机理的探索提供了新的思路,为远期HCM的治疗提供了新的治疗靶点.本文就Mst信号通路的发现、分子机制及其在肥厚性心肌病中的潜在作用进行简要概述.
关键词： 肥厚性心肌病 MST-YAP信号通路 基因突变 分子遗传学 -
Hippo-MST信号通路调控心肌肥厚的分子机制研究进展
多种细胞机制对细胞数量的调控是器官生长发育和再生的重要原因.细胞增殖减少或凋亡增多时会导致器官的萎缩,反之则会导致器官增大[1].细胞数量的调控是细胞信号传导机制的重要功能,它的异常变化可以导致某些疾病的发生,比如肥厚性心肌病.肥厚性心肌病是一种原发于心肌的疾病,临床上主要表现为心肌细胞增生导致的心肌肥厚,特别是室间隔的非对称性肥厚[2].细胞内外信号通路介导的基因转录是调节细胞数量和大小的中心环节之一.Hippo-MST通路是新发现的调控细胞生长的信号通路:Hippo的命名源自果蝇Hippo激酶的发现,是由多种抑癌基因及一种候选癌基因YAP组成的;MST(Mammalian Ste20-like kinases)被认为在人类体内与果蝇的Hippo属于同源物[3].
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心脏CT检查对肥厚型心肌病合并冠心病患者的诊断价值
目的:评估心脏CT检查在诊断肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)可疑合并冠心病患者中的价值.方法:60例患者入组本研究.心脏CT检查包括冠状动脉CT血管造影(CTangiography,CCTA)和延迟强化检查.以冠状动脉造影(coronary angiography,CA)和心脏磁共振检查(cardiovascular magnetic resonance,CMR)作为参考标准,分别检测CCTA和延迟强化检查在评估冠状动脉狭窄程度、左心室舒张末期室壁厚度、心功能和心肌纤维化的诊断准确性.结果:与CA比较,CCTA在检测冠状动脉狭窄程度方面的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为100％、94.4％、92.3％及100％.在检测左心室舒张末期室壁厚度、心功能指标方面,CT与CMR有较好的相关性,但CT略低估以上指标.CMR延迟强化图像的对比噪声比优于CT(P＜0.01);CT测量的局灶性心肌纤维化范围与CMR结果相关性较好(P＜0.01).结论:心脏CT一站式检查能够提供冠状动脉狭窄程度、心室形态、心功能及心肌活性方面的信息,有助于肥厚性心肌病可疑合并冠心病患者的鉴别诊断.
关键词： 计算机断层成像 磁共振成像 肥厚性心肌病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 -
核因子KB与肥厚性心肌病关系的研究进展
心肌细胞是一种终末分化细胞,当它受到外界因素的刺激后主要表现为细胞体积的增大,参与收缩的蛋白合成增加等,心肌细胞持续性肥大终将导致心力衰竭.本文主要综述了核因子kB系统与心肌肥大过程的联系.
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33例原发性肥厚性心肌病临床分析
目的观察原发性肥厚性心肌病(HCM)的临床特点.方法对HCM临床特点、心电图、超声心动图进行分析.结果临床表现无特异性,多数有症状;心电图可出现多种改变,以ST-T改变多见,占52%;超声心动图具有诊断价值.结论结合临床、心电及超声可对HCM作出准确判断.
