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稳心颗粒治疗心律失常65例的疗效观察
心律失常是临床常见病症之一,随着我国冠心病、高血压发病率的增高,心律失常发病率亦增高.临床上常见的心律失常药物多为化学合成制剂,有明显的副作用.步长稳心颗粒是一种纯中药制剂,由党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成.临床应用已有十余年的历史,有资料显示具有抗心律失常、改善心肌供血、逆转心肌肥厚的作用.近两年我们把它用于治疗心律失常,主要是室性早搏,房性早搏,并取得了较好的疗效,现报告如下.
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彩超诊断家族性肥厚性心肌病
家族性肥厚型心肌病是遗传性心肌病的一种常见类型,以心肌肥厚(主要累及室间隔和左心室)、心肌纤维排列紊乱为特征.由编码肌原纤维蛋白基因的各种突变引起,主要有3种,即β-肌球蛋白重链(首先被发现),心脏肌钙蛋白T,肌球结合蛋白C.已识别出150多基因突变位点,其中多数为其他氨基酸替代的单个氨基酸残基的错义.其主要危险是能导致青年人,尤其是无症状者剧烈运动时发生猝死,目前临床上尚无预测猝死的方法.
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大鼠心肌肥厚中激活素A的基因表达
为探讨左心室肥厚的发生机理,将200克左右的雄性Wistar大鼠分为模型组和对照组,采用腹主动脉不全结扎造成大鼠实验性心肌肥厚模型.检测两组间血流动力学、心肌肥厚及重构程度以及心肌组织中激活素A基因的表达水平.结果:模型组与对照组比较颈动脉平均压、左心室内舒张末压增加(p＜0.05),左心室/体重、心肌胶原分布面积增加(p＜0.01),心肌组织中激活素A基因表达增加(p＜0.05).
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阿利吉仑对高血压性心肌病患者心肌肥厚的影响研究
目的:探讨阿利吉仑对高血压性心脏病患者心肌肥厚的影响.方法:将我院自2014年8月至2016年8月期间收治的102例高血压性心肌病患者,随机分为阿利吉仑组(A组)、氯沙坦组(B组)和联合用药组(C组),对比三组患者降压作用、左心室质量指数和不良反应情况.结果:A组、B组和C组SBP/DBP分别下降20.3/8.2mmHg、19.7/9.0mmHg和30.0/12.6mmHg,C组降压作用更显著,明显优于对照组(P＜0.05);C组患者左心室质量下降指数更显著,C组与其他两组相比,差异显著(P＜0.05). 3组患者的安全性对比无明显差异.结论:阿利吉仑降压及改善心肌肥厚与血管紧张素受体拮抗剂作用相当,二者联合用药疗效更佳.
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0.35T磁共振系统上心脏成像技术及其应用(下)
2.2临床应用1)瓣膜改变2)陈旧性心肌梗塞3)心肌肥厚图7、图8为同一受试者的2腔室观面和4腔室观面像,该受试者临床听诊二尖瓣区有收缩期杂音,怀疑二尖瓣关闭不全,采用cine_trufi序列分别进行2腔室观面和4腔室观面电影成像,通过从不同角度观察二尖瓣的开合运动,未发现二尖瓣狭窄或关闭不全,但可看到二尖瓣松弛,可能系瓣膜弹性降低所致.
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粉防己碱对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制探讨
目的 探讨粉防己碱对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其可能机制.方法 采用两肾一夹型肾性高血压大鼠心肌肥厚模型.手术造模前,所有大鼠被随机分为4组(每组15只):假手术组,高血压模型组,粉防己碱组,和依那普利组.后两组于肾动脉缩窄术后第5周分别给予粉防己碱50 ml/kg·d-1或依那普利6 ml/kg·d-1.采用标准尾套法检测大鼠血压.给药8周后处死大鼠,并检测左心室重/体重以及心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和炎症因子TNF-α、IL-1βmRNA表达量.结果 与假手术组[(14.90±3.31)kPa; (1.89±0.27) mg/g; (27.38±7.10) pg/mg; GAPDH表达量的(0.72±0.10)和(0.65±0.10)倍]相比,未给药的高血压模型组大鼠血压[(23.53±3.40) kPa]明显升高,左心室重/体重[(2.83±0.40) mg/g]增大,心肌血管紧张素Ⅱ含量[(43.51±7.37) pg/mg]及TNF-α、IL-1βmRNA表达量[GAPDH表达量的(1.47±0.14)和(1.07±0.11)倍]明显增加.应用粉防己碱治疗则明显降低了2K1C肾性高血压大鼠的血压[(15.81±3.12) kPa]以及左心室重/体重[(1.94±0.31) mg/g],并减少其心肌血管紧张素Ⅱ含量[(31.31±6.69)pg/mg]及TNF-α、IL-1βmRNA表达量[GAPDH表达量的(0.76±0.11)和(0.63±0.09)倍].结论 长时程粉防己碱治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚,其作用机制可能与药物抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ产生和炎症因子TNF-α、IL-1βmRNA表达作用相关.
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活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞内钙浓度变化的影响
目的 研究活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞内和心肌成纤维细胞内钙离子浓度的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理.方法 应用Fura-3荧光染料.用流式细胞仪检测乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞内钙离子浓度.结果 Ang Ⅱ可明显增加心肌细胞和心肌成纤维细胞内钙离子浓度,并随着时间的延长,于第5天其浓度达到高峰,然后下降,洛沙坦(Losartan)明显抑制其心肌和心肌成纤维内钙离子浓度的增加;研究显示丹参素和川芎嗪不仅明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞内钙离子浓度的升高,同时也明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞内钙离子浓度的升高.结论 丹参素和川芎嗪不仅明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞内钙离子浓度的升高,同时也明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞内钙离子浓度的升高,表明丹参素和川芎嗪可能具有钙拮抗剂的作用,抑制血管紧张素Ⅱ所介导引起细胞内钙离子升高,从而抑制心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖.
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吡格列酮对压力负荷心肌肥厚大鼠ACE2表达的干预研究
目的：探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及吡格列酮干预对其的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组），其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型，并分为吡格列酮干预组（C组）和非药物手术组（D组）。术后4周用 Western免疫印迹法测定心肌组织中蛋白水平的表达。结果 D组 ACE2蛋白表达显著增加（P＜0．01）。C组上述指标较D组显著下降（P＜0．01）。结论心肌肥厚大鼠 ACE2蛋白表达显著增加；吡格列酮能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚。
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中医药治疗高血压心肌纤维化的研究＊
心肌纤维化是高血压性心脏病的病理基础，是控制高血压心血管并发症的关键。现代医学只是针对单一的病理环节进行干预，中医药具有多成分、多途径、多靶点综合干预的优势，从不同的角度探讨中医药干预高血压心肌纤维化的效应和机制，可为高血压心肌纤维化的临床治疗提供参考。
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丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中Ang Ⅱ、ET含量的影响
目的:通过对肥大心肌组织中Ang Ⅱ含量的对比分析,探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理.方法:自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组(NG);卡托普利组(CAP);丹芪葛酮组(DGH),每组各8只,另设立正常的Wister大鼠为对照组(CG).于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重,心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)含量.结果:丹芪葛酮组使左心指数降低,与NG相比P<0.05.丹芪葛酮组左心室Ang Ⅱ、ET与NG组相比表达下降(P<0.05).结论:丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌Ang Ⅱ含量而达到逆转心肌肥厚的作用.
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"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠肥厚心肌病理组织学影响的研究
目的:观察"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠病理组织学的影响.方法:30只SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、"双固一通"组,每组10只.采用腹腔注射L-Thy制备甲亢性心肌病模型,"双固一通"组电针关元、足三里(双)、内关(双).观察大鼠一般情况(体温、体重、心率等)、病理组织学的变化,放射免疫法检测血清TT3、TT4浓度变化.结果:与空白对照组相比,模型组、"双固一通"组体温明显升高(P<0.05),体重显著降低(P<0.05),心率显著增加(P<0.05);与模型组相比,"双固一通"组心率显著减慢(P<0.05),体温与体重无显著性差异(P>0.05)."双固一通"组血清TT3和TT4水平明显升高,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05).光镜观察显示模型组心肌纤维肥大,排列紊乱,间隙增宽,可见肌束中断现象;"双固一通"组心肌纤维形态和排列大致正常.结论:"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠肥厚心肌病理组织学变化具有较明显的改善作用.
关键词： 甲状腺机能亢进症 心肌肥厚 电针/"双固一通"针法 病理组织学 大鼠 -
丹参酮ⅡA干预心肌肥厚细胞信号转导研究
在细胞水平上,膜外肥大刺激,胞内信号转导,核内基因转录是致心肌肥厚的重要环节.丹参酮ⅡA通过抑制膜外AngⅡ刺激,调节胞内Ca2+/ CaM、MAPK、NO/NOS、TGF-β1/Smads、JAK/STAT信号转导,阻断核内NF-κB、c-jun、c-fos、Egr-1转录3个方面,发挥其逆转心肌肥厚的作用.然而,丹参酮ⅡA干预心肌肥厚作用机制还存在诸多不足,故今后对丹参酮ⅡA治疗心肌肥厚的研究可从以下几个方面考虑:探讨丹参酮ⅡA对机械应激、代谢信号及某些神经体液因子等刺激导致的心肌肥大的作用及机制;思考丹参酮ⅡA抑制核内基因转录后调控mRNA及蛋白质表达过程;开展基因组学、蛋白质组学、代谢组学研究,了解丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞的综合作用;进行多种中药配伍使用治疗心肌肥厚的研究,思考中药组方配伍干预心肌肥厚的可能性;开展大量的临床试验,证实丹参酮ⅡA逆转心肌肥厚的安全性及临床疗效.
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参蛤散对压力超负荷性心力衰竭大鼠心功能与心肌肥厚的影响
目的 探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用.方法 缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组(1.89 g·kg-1,灌胃)和法舒地尔组(5 mg·kg-1,腹腔注射).假手术组和模型组以蒸馏水2 mL灌胃,每日均一次.干预16周后检测心脏超声、左心室重量指数(LVMI)和左室心肌组织HE染色.结果 与假手术组比较,各组的左室射血分数(EF)均有所下降(P＜0.01),模型组和参蛤散组的左心室收缩期内径(LVIDs)有所增大(P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,各治疗组EF值明显升高、LVIDs有所降低(P＜0.01).与假手术组比较,各组 LVMI均有所升高(P＜0.01),与模型组比较,各治疗组 LVMI均有所下降(P＜0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P＜0.01).结论 参蛤散能够改善压力超负荷心衰大鼠心功能,并有一定的抑制心肌肥厚作用.
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探讨针刺改善高血压心肌肥厚及心功能损害潜在机制的新思路
长期高血压可导致以心肌肥厚为特征的心室重塑,迄今现代医学尚无法完全阻滞高血压心肌肥厚(包括心肌细胞肥大和心肌组织纤维化)及心衰的发展进程.研究表明,针刺能够兴奋迷走神经,对抗交感神经过度的紧张性活动,有效地降低血压,并能够通过调节心肌细胞内钙信号相关蛋白改善心脏功能.上述研究结果为针刺治疗高血压-心肌肥厚-心衰发展进程提供了科学依据.本文通过系统梳理高血压-心肌肥厚及心脏功能损害的发生发展机制以及目前积累的针刺心血管效应研究,从调节自主神经、内分泌、细胞因子及细胞内钙信号相关通路等几个方面,对针刺改善高血压心肌肥厚及心功能损害的潜在机制提出新的研究思路.
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穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响
目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性；硝酸还原酶法检测血清NO含量；放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.
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灯盏乙素对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响
目的:探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的大鼠实验性心肌肥厚的影响及其可能作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg·kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 d ip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察大鼠的心脏质量指数、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、左心室心肌匀浆中胶原含量及心肌病理变化.结果:L-Thy损伤模型组全心质量指数、左心室质量指数、血清AST,LDH,CK活性、左心室胶原含量均较正常组明显升高(P＜0.01),病理切片显示心肌细胞肥大,胶原增多.与模型组相比,灯盏乙素各剂量组能明显降低左心室质量指数(P＜ 0.05)；低剂量组能明显降低血清AST活性(P＜0.05),中、低剂量组能明显降低LDH活性(P＜0.05),灯盏乙素各剂量组均能显著降低CK活性(P＜0.01或P＜0.05)；高剂量组能降低左心室胶原含量(P＜0.05),心肌病理改变明显减轻.结论:灯盏乙素能显著抑制甲状腺素所致的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.
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心复康丸对压力超负荷大鼠心肌miRNA-21的影响
目的:观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重构的干预作用,并研究其作用机制是否影响心肌组织miRNA-21的表达.方法:雄性Wistar健康大鼠采用腹主动脉缩窄的方法,复制大鼠心肌肥厚和心室重构的模型,随机分为模型组,依那普利组(1.04 mg·kg-1 ·d-1),心复康丸低、高剂量组(52,208 mg·kg-1 ·d-1)和假手术组,每组20只.分别于术后8,12周采用超声心动评价心功能二尖瓣水平收缩期左室后壁厚度(LVPWs),收缩末期左室容积(LV Vols)及左心室射血分数(LVEF);免疫组织化学法检测心肌组织中Fas,FasL蛋白表达的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织miRNA-21 mRNA表达的改变.结果:术后8周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LVV.ls,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与FasL蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与FasL蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达,心复康丸高剂量较为显著(P ＜0.05,P＜0.01).术后12周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LV Vols,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与FasL蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与FasL蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:心复康丸改善压力超负荷大鼠心功能的作用可能与促进miRNA-21 mRNA的表达,调控Fas,FasL蛋白,抑制细胞凋亡有关.
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染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系
目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响.方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca3+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P＜0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P＜0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P＜0.001).与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1 μmol·kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P＜0.01或P＜0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P＜0.01或P＜0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用.
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大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响
目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.
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中药有效成分逆转左室心肌肥厚的研究进展
心肌肥厚是心脏为适应压力超负荷而发生的心肌细胞肥大及心肌纤维化,是心脏的代偿性、适应性反应.病理性左室心肌肥厚多见于各种心血管疾病,如高血压、心律失常等,甚至导致心源性猝死.参与左室心肌肥厚形成的机械性因素、神经体液因素、细胞因子和信号转导通路等影响因素之间形成了一个复杂的调节网络,需要作用于多靶点的药物联合应用,才能够取得理想的防治和逆转效果.目前临床用于治疗左室心肌肥厚的药物按作用机制主要包括血管紧张素转化酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂,钙通道拮抗剂,β受体阻断剂和利尿剂等.虽然用于治疗左室心肌肥厚疾病的药物种类众多,但是由于现代西药靶点单一、不良反应多等因素限制了其左室心肌肥厚治疗效果,而中药具有多靶点、生物活性成分丰富的治疗优势成为目前研究治疗左室心肌肥厚的重点.中药有效成分对左室心肌肥厚的作用机制可能涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞炎症因子、信号转导通路等.本文主要通过CNKI,Pubmed,Sciencedirect等数据库对近年来国内外的黄酮类、皂苷类、多糖类、生物碱类、内酯类等来源于中药的有效成分防治和逆转左室心肌肥厚的作用及机制进行综述,为探索抑制左室心肌肥厚的新治疗靶点及发现新活性物质提供依据.
