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染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系
目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响.方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca3+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P＜0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P＜0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P＜0.001).与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1 μmol·kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P＜0.01或P＜0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P＜0.01或P＜0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用.
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模拟高原低氧对大鼠心肌线粒体中钙浓度的影响及中药的保护作用
目的 观察急进高原及持续低氧对大鼠心肌线粒体中钙离子浓度的影响,探讨中药复方对心肌线粒体的保护作用.方法 SD雄性大鼠分为平原对照组(C)、急进高原1d组(H1)、中药干预1d组(Z1)、急进高原3d组(H3)、中药干预3d组(Z3)、急进高原7d组(H7)、中药干预7d组(Z7).用荧光分光光度法测线粒体内游离Ca2+浓度；采用分光光度法测线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶.结果 与c组比较,急进高原的3组线粒体内Ca2浓度明显降低(P＜0.001),7H组线粒体膜钠钾泵活性、钙镁泵活性明显降低(P＜0.05).相等时间段比较表明,Z3组、Z7组线粒体内Ca2+浓度明显升高(P ＜0.001).Z7组钠钾ATP酶活力明显升高(P＜0.05).结论 急进高原使大鼠心肌线粒体中钙浓度明显降低,中药复方改善了低氧对线粒体的影响.
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低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响及机制探讨
目的 探讨低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活力的影响.方法 大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组.用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用荧光分光光度法测心肌线粒体钙浓度,用化学比色法测心肌线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结果 ①与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Ca2+浓度升高(P＜0.01,P＜0.05),低氧对照组降低(P＜0.05);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组也升高(P＜0.01).②与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Na+-K+-ATPase活力升高(P＜0.05,P＜0.01),低氧对照组活力降低(P＜0.05).③与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活力升高(P ＜0.05,P＜0.01),低氧对照组活力降低(P＜0.05).结论 单纯低氧对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响与运动的影响相反,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的改变是原因之一.
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黄芩苷对白色念珠菌细胞周期和钙镁ATP酶活力的影响
运用流式细胞术、分光光度法,检测黄芩苷对白色念珠菌细胞周期和钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+ ATPase)活力的影响.结果:0.25、0.5、1 mg/ml黄芩苷浓度组与无黄芩苷浓度组比较,白色念珠菌处于G0/G1期的细胞数比例增加,细胞增殖指数(PI)下降(P均＜0.01),Ca2+-Mg2+ ATPase活力降低(P＜0.05).黄芩苷作用时间对Ca2+-Mg2+ ATPase活力没有明显影响(P＞0.05).认为黄芩苷具有明显的抗白色念珠菌作用,能抑制白色念珠菌增殖,降低白色念珠菌Ca2+-Mg2+ ATPase活力.
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库存血液在室温及37℃预热时钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性变化
目的:为了解库存血液在室温25℃及37℃水浴预热时Na+ -K+ ATP酶和ca2+ -Mg2+ ATP酶活性的变化,给大量输血病人血液预热提供指导.方法:应用比色法分别检测45例合格的库存血液,在不同温度下红细胞膜Na+ -K+ATP酶和Ca2+ -Mg2+ ATP酶活性,并对结果进行分析.结果:室温25℃30 min红细胞膜Na+ -K+ ATP酶活性为0.0143±0.00328(μmol·Pi/107RBC·h),Ca2+ -Mg2+ ATP酶活性为0.0129±0.00401(μmol·Pi/107 RBC·h);室温25℃ 2 h红细胞膜Na+ -K+ ATP酶活性为0.0142±0.00305(μmol·Pi/107 RBC·h),Ca2+ -Mg2+ ATP酶活性为0.0132±0.00307(μmol·Pi/107 RBC·h);37℃10 min红细胞膜Na+ -K+ ATP酶活性为0.0152±0.00374(μmol·Pi/107 RBC·h),ca2+ -Mg2+ ATP酶活性为0.0131±0.00515(μmol·Pi/107 RBC·h).结论:库存血液预热能使红细胞膜Na+ -K+ ATP酶和ca2+ -Mg2+ ATP酶活性明显升高.
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穿心莲内酯抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系
目的:观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响.方法:采用ISO 1 mg·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的穿心莲内酯、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体质量,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量.结果:模型组左心室质量指数升高(P＜0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase(P＜0.01)、Ca2+-Mg2+-ATPase(P＜0.01)活性降低,羟脯氨酸含量升高(P＜0.01)；与模型组相比,低剂量组左心室质量指数降低(P＜0.01),高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性升高,羟脯氨酸含量均降低,且呈现剂量依赖性效应.结论:穿心莲内酯可通过提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低羟脯氨酸含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用.
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穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响
目的:观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)与心肌肥厚模型组(n=32),心肌肥厚组再分为4个亚组(n=8):模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜(DSMO),采用腹腔注射去甲肾上腺素(NE)1.5mg·(kg·d)-1,2次/d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型.次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果:与正常组相比,模型组心肌肌浆网Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低(P＜0.01),与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P＜0.01),且呈现剂量依赖性效应.结论:穿心莲内酯可提高Ca2+-Mg2+-ATPase活性,从而抑制心脏纤维化,起到抗心肌肥厚作用.
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肌浆网钙泵的抑制不参与过氧化氢诱导的大鼠主动脉收缩
目的：研究肌浆网钙泵抑制是否参与H2O2诱导的大鼠主动脉收缩反应。方法：离体主动脉环张力实验比较H2O2及钙泵特异性抑制剂环匹阿尼酸(CPA)缩血管效应及其信号机制的差异。结果：H2O2和CPA均收缩去内皮主动脉环，但H2O2触发快速短暂相位相收缩，而CPA诱导缓慢持续的张力相收缩。在无钙液中，仅CPA 30 μmol/L而非H2O2 30μmol/L预处理取消苯肾上腺素10 μmol/L缩血管效应。Thap-sigargin 30 μmol/L诱导大收缩反应时，仅H2O2能使血管环进一步收缩。另外，P2受体拮抗剂suramin、RB-2(各100μmol/L)以及多种酶抑制剂包括PLC、PKC、PLA2、COX和蛋白质酪氨酸激酶均能抑制H2O2而非CPA诱导的缩血管效应，但2-APB50μmol/L对两者都有抑制作用。结论：肌浆网钙泵抑制不是H2O2收缩大鼠去内皮主动脉的机制。
