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内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化相关性分析
目的 探讨心脏内皮质间充质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)与急性病毒性心肌炎纤维化的关系.方法 选取实验室Balb/c小白鼠30只,分为心肌炎组、对照组及重组人骨形成蛋白7 (recombinant human bone morphogenetic protein-7,rh-BMP-7)干预组,每组各10只.用药后7天取小鼠心脏标本,计算心脏胶原容积积分,检测小鼠心脏器官中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、成纤维细胞特异性蛋白1(fibroblast specific proteins-1,FSP-1)、内皮细胞标志物、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type l,Colαl)和基因以及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况.结果 与对照组相比,心肌炎组小鼠坏死心肌呈现明显纤维化,同时出现了内皮细胞表型丢失和EndMT现象.与心肌炎组小鼠相比,干预组EndMT现象和心肌纤维化较轻.结论 TGF-β1为心肌纤维化的主要介导因子,引导EndMT.抵制TGF-β1可抵制心肌纤维化过程.
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心脏永久性起搏器术后起搏阈值升高的临床相关影响因素分析
目的 研究心脏永久性起搏器植入术后起搏阈值升高患者的临床特点及相关影响因素.方法 回顾性分析我科2014年6月至2016年5月收治的435例行永久性心脏起搏器植入术患者的临床资料,根据起搏器阈值是否升高分为升高组(37例)及正常组(398例),比较两组患者的临床特点,分析起搏器阈值升高的相关危险因素.结果 与正常组比较,升高组患者的心力衰竭、缺血性心肌病、糖脂代谢异常、甲减发生率明显增高(P<0.05),且起搏阈值升高与上述因素具有相关性(P<0.05).结论 起搏器植入术后阈值升高考虑可能与心肌纤维化有关.
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黄芪水提取物拮抗高血压及其所致心肌纤维化的作用研究
目的:研究黄芪水提取物拮抗高血压及其所致心肌纤维化的作用.方法:为了进行本次研究,相关研究人员在进行研究对象的选择的时候,需要选择相应患者来进行本次的研究,患者数量一共为72例,所有患者都具有高血压并且引发了心肌纤维化情况.为了更加明确的表明本次研究的研究结果,需要将患者进行平均分组再给予不同的治疗方式,一共分为观察组和对照组两组,每组对象的数量相同,均为36人,其中观察组患者所应用黄芪水提取物来进行治疗,对照组患者所应用的药物为他汀类药物进行治疗,由此可以比较两组患者在治疗效果、基础指标检验以及左心室功能方面的差别.结果:研究结果表明,使用黄芪水提取物的观察组患者在治疗后的临床效果、基础指标检验以及左心室功能方面均要优于对照组患者,而且差异显著.结论:黄芪水提取物拮抗高血压及其所致心肌纤维化的作用十分显著,值得进一步研究发展.
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肾性高血压大鼠左室心肌转化生长因子-β1表达特点的实验研究
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾性高血压大鼠心肌间质中的表达,为临床诊治提供实验依据.方法:应用“两肾一夹”方法制作肾性高血压大鼠模型,测量大鼠左心室多项指标,用免疫组化方法检测TGF-β1的表达.结果:TGF-β1在肾性高血压大鼠心肌间质中表达明显增多.结论:TGF-β1参与了肾性高血压心肌肥厚和心肌纤维化的发生、发展过程.
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MicroRNAs在心肌梗死后心肌纤维化中的作用
心肌梗死是一类严重危害人类健康和生命安全的重要疾病,心肌梗死后心脏重构导致的心力衰竭是患者发生不良预后及死亡的主要原因.心肌纤维化是心肌梗死后心脏重构重要的病理过程之一,其发生机制可能涉及到细胞凋亡及细胞信号调节等,MicroRNAs (miRNAs)可通过调控多种与心肌纤维相关的信号通路和抑制多种细胞外基质蛋白的表达参与心肌纤维化过程,本文对与心肌梗死后心肌纤维化相关的几种主要miRNAs的表达、调控及其心脏修复的作用作一综述.
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丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响
目的:了解丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的阻遏作用.方法:实验用WKY大鼠做阴性对照,SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组.药物组经灌胃12周后,观察左心室重量指数(LVMI);采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变.结果:SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显著升高(P<0.05),而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降(p<0.05).结论:丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用.
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糖尿病心肌病发病机制与心肌纤维化之间的关系
糖尿病心肌病属一种特异性心肌病,其病理表现为心肌纤维化与心肌肥厚,其发病机制较为复杂,包括代谢紊乱、心肌纤维化、心脏自主神经病变以及干细胞等诸多因素.本文就糖尿病心肌病其发病机制与心肌纤维化之间的关系进行初步探讨与分析,以期为该病的临床治疗提供有效防治的依据.
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阿托伐他汀对改善慢性心力衰竭患者心肌纤维化的效果观察
目的:探讨阿托伐他汀对改善慢性心力衰竭患者心肌纤维化的效果.方法:收治慢性心力衰竭患者72例,随机分为试验组和对照组,各36例.对照组采取常规治疗,试验组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗.结果:试验组患者PIIINP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均优于对照组(P＜0.05).结论:对慢性心力衰竭患者给予阿托伐他汀治疗可有效改善其心肌纤维化和左心室心肌重塑,且用药安全性较高.
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心脏核磁共振成像技术对心力衰竭患者心肌纤维化的评估与临床应用
目的:多数心力衰竭患者心肌组织中往往产生不同程度的心肌纤维化,它可以加快心力衰竭进程,因此无创性评估心肌纤维化对于早期诊断治疗具有重要的意义,从而采取相应心肌纤维化的靶向治疗措施改善患者预后效果.心脏核磁共振对心肌纤维化检测具有准确性高、成像清晰等特点,从而成为重要的检查手段,同时在临床中预测心源性猝死、预测心室再同步化治疗的应答比例等情况中具有一定优势,有可能成为临床无创评估心肌纤维化并判断预后的重要方法.
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心肌炎后巨型局灶性心肌纤维化随访22年一例
目的 分析1例心肌炎后巨型局灶性心肌纤维化随访情况.方法 该次研究选择1例女性患者,1995年因胸闷气急,中等以上强度活动后加重并有前胸部心跳撞击感就诊,目前随访22年,分析其临床资料及随访情况.结果 心脏MRI示:左心房的左侧方、左心室的后下壁有一团块病灶,收缩期射血分数略降低.拟诊为心包肿瘤而行左胸开胸探查,见肿块位于左心室后壁心肌内,约10 cm×10 cm×7 cm大小,大结节状、质韧.经仔细探查,肿块来源于心肌.病理切片示:左室后壁心肌纤维化.结论 因肿块位于左心室后壁,且范围大,不宜手术切除治疗,遂逐层关胸.嘱其定期复查,随访观察,对症治疗,目前患者症状无明显加重趋势,可爬5层楼,中午不休息时会有下肢肿胀感.心电图、心脏彩超和心脏MRI、CT与之前相比亦无明显改变;冠脉CTA检查冠状动脉未见异常.
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高脂饮食对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响研究
目的:探讨高脂饮食对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响.方法:将SD大鼠分为对照组(N组)、糖尿病组(D组)和高脂饮食组(H组).H组以高脂饲料喂养,其余两组以普通饲料喂养.结果:D组大鼠心肌TNF-α表达较对照组明显升高,H组心肌TNF-α表达明显较N组及D组升高(P<0.05).D组及H组心肌EGFR、TGF-β1表达均增加(P<0.05).结论:高脂饮食通过上调TNF-α、EGFR、TGF-β1表达及增加心肌胶原纤维沉积,在糖尿病心肌纤维化过程中具有重要作用.
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氨氯地平伍用维生素E对肾性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用
目的:观察氨氯地平(amlodipine,aml)与维生素E(vit E)合用对肾性高血压大鼠左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法:采用腹主动脉缩窄致肾性高血压模型,套尾法测定清醒尾大鼠动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP);分离左心室称重,计算心脏重量指数.结果:药物治疗后8周aml组SBP和DBP比治疗前分别下降13%、9%,左心室湿重与体重比(LVWW/BW)比LVH组降低25%;aml+vit E组SBP和DBP比治疗前分别下降29%、33%,LVWW/BW比LVH组降低55%.结论:aml与vit E合用比单用aml逆转左室肥厚,抑制间质纤维化作用较为显著.
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王振涛教授对慢性病毒性心肌炎心肌纤维化中医认识与辨治
王振涛是河南省中医院教授,河南中医学院中医内科学术带头人,从事中医内科教学及临床工作已30年,经验俱丰.近十年来致力于心血管疾病的临床与实验研究,成果丰硕.现将王老师对慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的中医认识与辩证总结如下,以飨同道.
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益气活血方对心肌梗死大鼠心肌纤维化影响的研究
目的 检测大鼠心肌梗死后心肌纤维化相关指标的变化,从而探讨益气活血方对其的改善和治疗作用.方法 (1)结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型,依据梗死后24小时心电图坏死性Q波的数量随机分为三组:模型组、益气活血组、培哚普利组,另设假手术组(只开胸穿线但不结扎),并以7天和28天为两个观察时间点.(2)术后24小时各组大鼠予灌胃治疗.取材前一天行大鼠心脏彩色多普勒超声检测心脏功能学变化:左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、左室收缩末期内径((left ventricular internal dimension systole,LVIDs).(3)于造模后第7天、第28天行心脏取材.HE染色法观察药物对心肌组织病理形态变化的影响,Western Blot 检测I型胶原蛋白(collagen I)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)、转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1),结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达水平.结果 (1)7天时:与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS均降低(P<0.05),LVIDs、LVIDd 均升高(P<0.05),collagen I、collagen Ⅲ、TGF-β1、CTGF 均升高(P<0.05);与模型组比较,培哚普利组和益气活血组LVEF、LVFS均升高,LVIDs降低(P<0.05),col-lagen Ⅲ、TGF-β1、CTGF表达下降(P<0.05).(2)28天时:各组LVEF、LVFS与7天时相似,给药组TGF-β1、CTGF蛋白表达较模型组有所减少(P<0.05),模型组大鼠与益气活血组的 collagen I、collagenⅢ表达差异不显著(P>0.05).结论 益气活血方能够明显提高心肌梗死大鼠心功能,减轻心肌纤维化程度,对心脏具有保护作用,其保护机制可能与下调TGF-β1和CTGF的表达,进而减少胶原蛋白的分泌有关.
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越鞠保和丸联合辛伐他汀对动脉粥样硬化小鼠心肌纤维化的作用
目的:观察越鞠保和丸联用辛伐他汀能否增强对动脉粥样硬化引起的心肌纤维化的逆转作用.方法:采用高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化斑块模型和心肌纤维化模型,越鞠保和丸和辛伐他汀联用和单用对ApoE-/-小鼠进行干预,同时设立高脂饲料饲养的模型对照组和普通饲料饲养的正常对照组,Elisa法检测小鼠血清血脂、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量,心肌组织masson染色定量分析胶原容积分数(CVF),高通量转录组测序分析各组心肌组织差异表达基因.结果:越鞠保和丸和辛伐他汀联用相比单用能更有效的降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、AngⅡ和升高高密度脂蛋白(HDL-C)、MMP-1,并且masson染色CVF值也明显降低,从高通量转录组测序差异基因分析结果来看,越鞠保和丸联合辛伐他汀与正常对照组相比,差异基因表达主要集中在脂肪酸代谢、延长及降解等相关通路上,而与模型对照组相比,差异基因表达主要集中在原发性免疫缺陷和肠道免疫网络的IgA的产生等相关通路上.结论:越鞠保和丸联合辛伐他汀可以更有效的逆转动脉粥样硬化导致的心肌纤维化,其机制与调控免疫炎性反应有关.
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加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制
目的：探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支，建立心肌梗死模型，随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组，另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药，其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg-1·d-1和6 g生药·kg-1·d-1；氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg-1·d-1；假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室重量指数（LVWI）；胶原蛋白的分布和含量；血浆脑钠肽（BNP）、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果：大鼠心梗后4周，与模型组相比，加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围，显著降低LVWI，明显抑制LVEDD和LVESD的扩大，提高LVEF和LVFS（P<0.05）；在缺血危险区，与模型组比较，加参方能明显降低胶原蛋白的含量（P<0.05），该作用呈剂量依赖性；血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组（P<0.05）。结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构，其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。
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中医药治疗高血压心肌纤维化的研究＊
心肌纤维化是高血压性心脏病的病理基础，是控制高血压心血管并发症的关键。现代医学只是针对单一的病理环节进行干预，中医药具有多成分、多途径、多靶点综合干预的优势，从不同的角度探讨中医药干预高血压心肌纤维化的效应和机制，可为高血压心肌纤维化的临床治疗提供参考。
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红景天苷对糖尿病心肌病 MAPK 信号通路作用机制
目的：探讨红景天苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病（DCM）大鼠丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，并分析可能的作用机制。方法将 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、红景天苷低剂量组（25 mg/ kg）、红景天苷中剂量组（50 mg/ kg）、红景天苷高剂量组（100 mg/ kg）。灌胃给药12周，采用 Western Blot 法测定心脏组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、c - Jun 氨基末端激酶（JNK）以及 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的表达情况；荧光定量 PCR 法测定 c - jun、c - fos mRNA 的相对表达量；HE 染色光镜检查心脏组织病理切片。结果研究发现 DCM 大鼠心脏组织 c- fosmRNA、c - jun mRNA、JNK、ERK 及 p38 MAPK 蛋白表达明显上调，红景天苷可显著抑制上述指标表达上调，并减轻 DCM 大鼠心脏组织病变。结论红景天苷通过抑制 DCM 大鼠 MAPK 信号通路而减轻其心肌纤维化损伤。
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参附注射液对缺血性心肌病伴急性心力衰竭 患者心功能和心肌纤维化的影响
目的:探讨参附注射液对缺血性心肌病伴急性心力衰竭患者心功能及心肌纤维化的影响.方法:选取2015年2月至2017年11月山东省兖矿集团有限公司总医院收治的缺血性心肌病伴急性心力衰竭患者68例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例.2组患者均给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上增加参附注射液治疗,连续给药2周.评估治疗后2组患者临床疗效,观察并比较2组患者治疗前后心功能及心肌纤维化变化.结果:观察组总有效率为94.12％,明显高于对照组的76.47％(P<0.05).治疗后2组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)均明显减小,且观察组明显小于对照组(P<0.05);2组左心室射血分数(LVEF)均明显增加,且观察组明显高于对照组(P<0.05).治疗后2组血清Ⅰ型/Ⅲ型前胶原(PCⅠ/PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及半乳凝素-3(Gal-3)等心肌纤维化均明显降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05).结论:参附注射液可明显改善缺血性心肌病伴急性心力衰竭患者心功能,降低心肌纤维化程度,提高总体临床疗效.
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电针与黄芪甲苷结合对大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察电针与黄芪甲苷结合对异丙肾上腺素诱导产生的大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、普萘洛尔组(PRO组)、黄芪甲苷组(ASIV组)、电针黄芪甲苷组(ASIV+EA组),每组10只.腹腔注射异丙肾上腺素10 mg·kg-1·d-1制备心肌纤维化大鼠模型.PRO组予普萘洛尔40 mg· kg-1·d-1灌胃;ASIV组予黄芪甲苷40 mg·kg-1·d-1灌胃;ASIV+ EA组在黄芪甲苷灌胃基础上予电针“内关”穴,强度6V,频率20 Hz,每次10 min,1次/d.30 d后计算大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,天狼星红染色法观察大鼠心脏组织的变化,ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)含量;Western blot法检测心脏组织中转化生长因子β 1(TGF-β 1)及Smad 2/3、Smad 4、Smad 7蛋白的表达水平.结果:与空白组相比,模型组的胶原沉积增加,HMI、LVMI明显增加;PICP、ICTP、TGF-β 1、Smad 2/3、Smad 4含量增加,Smad 7含量减少(均P＜0.05).与模型组相比,3个治疗组胶原沉积减少,HMI以及LVMI的比例降低,PICP、ICTP、TGF-β 1、Smad 2/3、Smad 4含量减少,Smad 7含量增加(均P＜0.05).与PRO组相比,ASIV组HMI、ICTP、Smad 2/3、Smad 4升高,Smad 7降低(均P＜0.05).结论:电针与黄芪甲苷结合对大鼠心肌纤维化有一定的抑制作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β 1/Smad通路而形成的.
关键词： 心肌纤维化 电针 黄芪甲苷 普萘洛尔 心肌TGF-β1/Smad信号通路
