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  • 降糖宁胶囊薄层鉴别方法的研究

    作者:刘莉;张翔

    目的:建立降糖宁胶囊薄层鉴别方法,为质量控制提供有效的分析手段.方法:采用薄层色谱法,对制剂中的黄芪、山茱萸进行定性鉴别研究.结果:上述药材在各自的条件下均能获得很好的分离效果,阴性无干扰.结论:所建立的方法准确,重现性好,可作为该制剂的定性鉴别方法.

  • 复方鳖甲软肝片的质量控制研究

    作者:吉宁

    目的:对复方鳖甲软肝片的质量控制方法进行研究.方法:采用TLC法对板蓝根、芍药苷进行鉴别;黄芪甲苷采用高效液相色谱-蒸发光散射检测,阿魏酸采用高效液相色谱法.结果:复方鳖甲软肝片的主要有效成分与相应的对照品均有相同的鉴别反应;黄芪甲苷在1.4~11.7mg·g-1呈良好的线性关系(r=0.9994),平均回收率99.6%.阿魏酸在O.04~0.24 mg·g-1范围内线性关系良好.(r=0.9996),平均回收率97.98%.结论:该制剂制备方法简便,稳定性强.TLC鉴别专属性强,HPLC定量结果准确、重现性好、所建标准可用于复方鳖甲软肝片的质量控制.

  • 宫血停颗粒质量标准的研究

    作者:王宪平;张胜波;笔雪艳;张清波

    目的:建立宫血停颗粒的质量控制方法.方法:采用TLC法鉴别制剂中的墨旱莲和益母草,采用HPLC-ELSD法测定制剂中黄芪甲苷的含量.结果:鉴别方法专属性强,含量测定方法黄芪甲苷在0.20~2.50μg间呈良好的线性关系,宫血停颗粒中黄芪甲苷的平均回收率为101.0%,RSD值为1.7%.结论:该方法简便、准确、分离效果好,可用于宫血停颗粒的质量评价.

  • 茯苓、黄芪复方免疫成分提取工艺的研究进展

    作者:胡瑞君;李伟;王良;李金宝;刘复军;温平

    茯苓多糖、黄芪甲苷为我国传统中药茯苓、黄芪的主要有效成分,具有抗肿瘤、提高免疫力等作用.可用于医疗保健、食品领域,应用前景广阔.本文对近年来茯苓多糖、黄芪甲苷的提取工艺现状做出综述.

  • 苯环喹溴铵染毒的大鼠一般生殖毒性试验/草乌的体外胚胎发育毒性研究/黄芪甲苷对大鼠和兔发育毒性的评价

    作者:

  • 超高效液相色谱-串联质谱法测定黄芪中黄芪甲苷的含量

    作者:夏义平;李建平;党亚敏;渠志华;王辰

    目的 建立超高效液相色谱-串联质谱法测定黄芪中黄芪甲苷的含量.方法 黄芪经甲醇-氨水(3∶1,V/V)超声提取30 min,采用多反应监测(MRM)模式,以m/z 785.4/143.108和m/z785.4/473.391为定性离子对,m/z 785.4/143.108为定量离子对,外标法测定黄芪甲苷.结果 黄芪甲苷在60.0 ~ 12 000 ng/ml浓度范围内有良好线性关系(r=0.999 3),平均回收率为91.7%,低检测限为68.2μg/kg.结论 该方法具有简便、快速和灵敏度高的特点,可用于黄芪中黄芪甲苷的测定.

  • 薄层扫描法测定消栓口服液中黄芪甲苷的含量

    作者:轩俊丽;姚静

    目的:建立薄层扫描法测定消栓口服液中黄芪甲苷的含量控制方法.方法:以氯仿-甲醇-水(13:7:2)10℃放置过夜的下层溶液为展开剂,10%硫酸乙醇溶液显色,在105℃烘约5min,λS=525nm条件下扫描,以测定消栓口服液中黄芪甲苷含量;结果表明:样品中黄芪甲苷分离完全,阴性供试品无干扰,黄芪甲苷在在1.05作者单位:开封市第二人民医院河南太龙药业股份有限公司~5.25μg范围内,点样量与峰面积积分值之间线性关系良好,r=0.9995,异板精密度RSD为1.58%,异板精密度RSD为1.62%,重现性,RSD为2.16%.结论:本方法操作简便、可行、重现性好.

  • AOTF-NIR在精芪双参胶囊黄芪甲苷含量快速分析中的应用

    作者:任绪华;苏婷;姜文月;李亚东;崔宪利;于园园;高陆

    本研究收集80批次精芪双参胶囊,采用CFDA部颁标准检查项下检测法测定精芪双参胶囊中黄芪甲苷含量,运用偏小二乘法(PLS)建立各指标分析值的NIR多元校正模型,预测验证集样品的各指标含量.结果显示,建立的黄芪甲苷定量模型准确性较好,各模型校正均方根偏差(RMSEC)校正均方根偏差(RMSEC)为0.0624,预测均方根偏差(RMSEP)为0.0103,决定系数(CORRELATION)为0.9771,应用模型对验正集样品进行预测,实测值与预测值的偏差为2.02%,所建立的模型可快速无损的预测精芪双参胶囊中黄芪甲苷的含量.

  • 黄芪甲苷在体外对高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T淋巴细胞免疫功能的影响

    作者:李金凤;黄立锋;姚咏明;张淑文;李文雄;张震宇;王淑珍

    目的 在前期实验基础上,明确经高迁移率族蛋白B1(HMGB1)刺激的小鼠调节性T细胞(Treg)对CI4+CD25-T淋巴细胞免疫功能的影响,观察黄芪甲苷(AST Ⅳ)对HMGB1介导Treg免疫功能的拮抗作用.方法 随机将CD4+ CD25-T细胞分为对照组、Treg组、(HMGB1+ Treg)组、(HMGB1+ AST Ⅳ+Treg)组.4组均于培养后72 h检测脾脏CD4+ CD25-T细胞增殖活性及CD4+ CD25-T细胞孵育上清液中IL-4、IFN-γ表达水平.结果 Treg组CD4+ CD25-T细胞增殖活性受到抑制(P<0.01),其上清中IFN-γ表达水平较对照组明显下降(P<0.01),IL-4表达水平较对照组显著增加(P<0.01);HMGBI+ Treg组CD4+ CD25-T细胞增殖活性受抑制程度明显逆转(P<0.01),与Treg组比较,(HMGB1+Treg)组IFN-γ表达水平明显升高(P<0.01),IL-4表达水平显著下降(P<0.01);与(HMGB1+ Treg)组比较,(HMGB1+ AST Ⅳ+ Treg)组CD4+ CD25-T细胞增殖受抑制程度显著加重(P<0.01),IFN-γ表达水平明显降低(P<0.01),IL-4水平显著上升(P<0.01).结论 HMGB1在体外可明显降低小鼠Treg免疫抑制能力,而黄芪甲苷可拮抗此抑制作用,表明其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用.

  • 黄芪甲苷对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用

    作者:刘建;刘燕梅;王玉光

    目的 探讨黄芪甲苷对肺纤维化(PF)小鼠肺组织氧化应激损伤的保护作用.方法 120只C57BL/6J小鼠采用气管内穿刺注入博莱霉素(BLM)法建立PF小鼠模型,随机分为假手术组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组[250 mg/(kg·d)],以及黄芪甲苷高[100 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、低[25 mg/(kg·d)]剂量组,每组20只,分别给予相应药物灌胃,假手术组与模型组予等量生理盐水灌胃,连续21天.于造模后第3、7、14和21天处死动物,观察各组肺组织病理学变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子(TGF-β1)的水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠术后不同时间点体重明显下降,肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显增加,肺组织HYP、MDA含量明显增加(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05),且随术后时间延长不断增加,而BALF中TGF-β1含量也明显高于假手术组(P<0.05).与模型组比较,黄芪甲苷各组与N-乙酰半胱氨酸组的肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显减轻,肺组织HYP、MDA含量和BALF中TGF-β1均降低,GSH含量明显增加(P<0.05).黄芪甲苷高剂量组上述各指标与N-乙酰半胱氨酸组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 高剂量黄芪甲苷能明显抑制BLM诱导的小鼠氧化应激状态,延缓PF进程.

  • 盘根消颗粒提取工艺及制粒成型性研究

    作者:刘洋;郭勇;严文利;李拓新;宋京美;刘永刚

    目的 优选盘根消颗粒的提取工艺及成型工艺研究.方法 以黄芪甲苷转移率为评价指标,采用正交试验考察加水体积、提取次数、提取时间对工艺的影响,以不同辅料配比确定其制粒成型性.结果 佳提取工艺为加水10倍量,提取3次,每次1 h.原粉与辅料配比为3∶2,95%乙醇制粒成型性好.结论 优选的提取工艺稳定,辅料配比中试生产可行,包装材料稳定,可用于盘根消颗粒的工业化生产.

  • 芪句颗粒质量标准的研究

    作者:李瑾;门九章;梁慧珍;罗秀夏;李孝波

    目的 建立芪句颗粒的质量标准.方法 采用薄层色谱法对黄芪、夏枯草、当归、甘草进行鉴别.采用高效液相色谱法测定黄芪甲苷含量.结果 薄层色谱可以鉴别黄芪、夏枯草、当归、甘草,薄层斑点清晰,专属性强.黄芪甲苷进样量在0.358μg~8.95μg范围内线性关系良好,平均加样回收率为99.17%(n=4),RSD为0.61%.结论 本方法简便、准确,可用于控制制剂的质量.

  • 玉屏风散配方颗粒与传统汤剂中黄芪甲苷含量的比较

    作者:孟霜;冯振宇;赵建平;常剑敏;刘虎则

    目的:比较玉屏风散配方颗粒与传统汤剂中黄芪甲苷的含量。方法采用高效液相色谱-蒸发光检测法测定。色谱条件:Waters C18(4.6 mm ×250 mm,5μm);流动相:乙腈-水(32:68);流速:1.0 mL/min。 ELSD参数:漂移管温度110℃,载气流量2.1L/min。结果配方颗粒与传统汤剂中黄芪甲苷的含量分别为2.12%,2.00%。结论玉屏风散传统汤剂与配方颗粒的含量相当。

  • 芪术扶正饮的质量标准及稳定性初步研究

    作者:韩晓珂;梁朝锋;祁俊

    目的:建立芪术扶正饮的质量标准,初步研究其稳定性。方法运用薄层色谱法对延胡索、甘草进行定性鉴别;采用超高效液相色谱-蒸发光散射检测器测定黄芪甲苷含量;运用加速试验法观察制剂的初步稳定性。结果延胡索、甘草薄层鉴别图谱斑点清晰,阴性均无干扰,专属性强。黄芪甲苷在36.5~365.0μg/ml范围内线性关系良好(r2=0.9992),平均回收率为102.8%,RSD为2.4%。经1、2、3、6个月的加速稳定性试验,3个批次制剂中黄芪甲苷的平均含量分别为61.6、60.4、60.6μg/ml。结论该制剂工艺简单,所得制剂质量可控,性质稳定。

  • 黄芪甲苷对体外高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T细胞免疫功能的影响

    作者:黄立锋;李金凤;姚咏明;张淑文;李文雄

    目的:观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)刺激的小鼠调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞免疫功能的影响及黄芪甲苷(AST Ⅳ)对HMGB1介导Treg免疫功能的拮抗作用。方法采用清洁级BALB/c小鼠,活杀后分离脾脏的CD4+CD25+Treg、CD4+CD25-T细胞,将CD4+CD25-T细胞在48孔板上随机分为4组(每组12孔)培养,对照组:单纯CD4+CD25- T细胞;Treg实验组:CD25+∶CD25-按照1∶10比例加入100μl CD4+CD25+Treg与CD4+CD25-T细胞共同培养;HMGB1+Treg组:按CD25+∶CD25-比例为1∶10加入100μl经HMGB1(1μg/ml)刺激72 h的Treg与CD4+CD25-T细胞进行共培养;HMGB1+AST IV+Treg组: CD25+∶CD25-按照1∶10比例加入100μl经HMGB1(1μg/ml)、AST IV(100μg/ml)刺激72 h的CD4+CD25+Treg与CD4+CD25-T细胞共同培养。以上4组均于培养后72 h重新分离收集CD4+CD25-T细胞及其上清液,采用噻唑蓝(MTT)法检测脾脏CD4+CD25-T细胞增殖活性;ELISA法检测CD4+CD25-T细胞活化核因子(NFAT)活性、孵育上清液IL-2表达。结果将CD4+CD25+Treg加入CD4+CD25-T细胞培养后,CD4+CD25-T细胞增殖活性受到抑制(0.166±0.039),P<0.01,NFAT活性(0.156±0.035)、IL-2水平(2.38±0.58)pg/ml均较对照组下降(P<0.01)。加入经HMGB1刺激的Treg后,CD4+CD25-T细胞增殖活性受抑制程度逆转(0.477±0.097),P<0.01。与CD4+CD25+Treg组比较,HMGB1+Treg组NFAT活性(0.409±0.094)、IL-2(4.55±0.96)pg/ml均升高(P<0.01)。与HMGB1+Treg组比较,HMGB1+AST Ⅳ+Treg组CD4+CD25-T细胞增殖受抑制程度加重(0.287±0.052)、NFAT活性(0.261±0.046)、IL-2水平(2.73±0.62)pg/ml降低(P<0.01)。结论 HMGB1在体外可抑制小鼠Treg免疫功能发挥,而ASTⅣ可拮抗HMGB1对Treg免疫功能的抑制作用,表明其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用。

  • 黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

    作者:韩冬

    目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P<0.05或P<0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P<0.05或P<0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P<0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P<0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P<0.05或 P<0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P<0.05或 P<0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P<0.05或 P<0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。

  • 黄芪甲苷联合树突状细胞瘤苗抗胃癌免疫的体外实验研究

    作者:杨璐;沈洪;王立新;林琳;周晓波;吴静;刘增巍;徐艺;赵崧;葛超;骆殊;刘亚军

    目的 通过体外实验观察中药单体黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AⅣ)联合树突状细胞(DC)瘤苗对机体免疫功能的调节作用.方法 外周血单个核细胞体外诱导、培养,负载胃痛SGC7901冻融抗原.制备DC瘤苗,分别观察AⅣ联合DC瘤苗、DC瘤苗、AⅣ淋巴细胞增殖情况及其激活的效应细胞在体外杀伤胃癌细胞的活性.结果 ①AⅣ联合DC瘤苗(联合)组、DC瘤苗组T淋巴细胞增殖率显著高于AⅣ组、T细胞组(阴性对照组)(P=0.000),其中联合组促淋巴细胞增殖能力优于DC瘤苗组(S/R为1∶5、1∶10、1:50、1∶100时,P分别为0.013、0.014、0.017、0.019);AⅣ组T淋巴细胞增殖与T细胞组比较,差异无统计学意义(P=0.185).②联合组及DC癌苗组所活化的T细胞对胃癌SGC7901细胞的杀伤率高于AⅣ组、未活化T细胞组(P=0.000),联合组杀伤能力优于DC瘤苗组(E/T为5∶1、10∶1、20∶1、50∶1时,P分别为0.023、0.012、0.016、0.011);而AⅣ组与未活化T细胞组几乎无杀伤作用(P=0.267).结论 AⅣ可通过DC瘤苗促进T淋巴细胞的增殖及杀伤肿瘤的活性,从而更有效地诱导抗胃癌特异性免疫应答.

  • 黄芪甲苷对小鼠RAW264.7巨噬细胞缺氧复氧损伤的影响

    作者:杨椹;冯俊霞;段燕灵;张云芳;李红艳

    目的 探讨黄芪甲苷对缺氧复氧巨噬细胞的保护作用及其机制.方法 将体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷组.黄芪甲苷组加入10μmol/L黄芪甲苷干预,对照组、模型组细胞常规培养.模型组、黄芪甲苷组制备缺氧复氧细胞模型.用倒置显微镜观察各组细胞形态,RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光染色法检测各组细胞过氧化物酶体增殖激活物受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)、巨噬细胞亚型M1标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、M2标志物白细胞分化抗原206(leukocyte differentiation antigen 206,CD206)的表达.结果 与模型组比较,黄芪甲苷组iNOS免疫荧光半定量[(0.62±0.02)比(1.32±0.09)],mRNA[(1.51±0.07)比(3.46±0.39)],蛋白[(2.30±0.14)比(5.16±0.49)]表达水平下降(P<0.01);CD206免疫荧光半定量[(1.01±0.03)比(0.61±0.01)],mRNA[(0.91±0.03)比(0.51±0.01)],蛋白[(0.61±0.04)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01);PPAR-γ 免疫荧光半定量[(0.60±0.14比(0.34±0.03)],mRNA[(2.00±0.14)比(1.04±0.03)],蛋白[(0.67±0.05)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷通过上调PPAR-γ在小鼠RAW264.7巨噬细胞上的表达,促进巨噬细胞亚型M1向M2分化,进而减轻缺氧复氧损伤.

  • 黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响

    作者:李爽;徐丽

    目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.

  • 黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog信号通路的调控影响

    作者:赵唯含;史瑞;杨美娟;高康丽;李宁飞;李军祥

    目的 探讨黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog信号通路的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组、Purmorphamine组及叶酸组,运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型.应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,应用Western Blot、RT-PCR和量子点介导的免疫荧光化学法分别检测各组大鼠胃组织Hedgehog信号通路的蛋白和基因表达水平.结果 与空白组相比,模型组大鼠Shh、Ptch、Gli-1基因及蛋白含量均显著降低(P<0.05),SUFU 蛋白表达明显升高(P<0.01),CyclinD1表达减弱(P<0.01).与模型组相比,人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组及叶酸组Shh蛋白表达明显升高(P<0.05),各给药组均能显著升高Ptch蛋白含量(P<0.05).人参皂苷Rg1高剂量组、Purmorphamine组Gli-1蛋白表达明显升高(P<0.05),黄芪甲苷高剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组和Purmorphamine组SUFU蛋白表达明显减弱(P<0.05).黄芪甲苷高剂量组和Purmorphamine组 CyclinD1蛋白表达增强(P<0. 05).结论 黄芪甲苷、人参皂苷 Rg1对Hedgehog信号通路关键因子有一定的激活作用,进而改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变.

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