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人多瘤病毒感染与子宫肌瘤的相关性研究
目的 对人多瘤病毒感染与子宫肌瘤病发的相关性研究进行探讨.方法 对50例子宫肌瘤患者及30例健康女性的临床资料进行分析,以健康女性为对照组,以子宫肌瘤患者为观察组,对比两组JC病毒及BK病毒的感染率;并将观察者患者分为20例子宫肌瘤直径＜3cm的A组,19例直径3-5cm的B组及11例直径＞5cm的C组,对比三组间JC病毒及BK病毒的感染率;并对JC病毒及BK病毒的感染率与子宫肌瘤直径的相关性进行分析.结果 观察组JC病毒及BK病毒的感染率明显高于对照组(P＜0.05);观察组不同分组间,JC病毒及BK病毒的感染率比较未见统计学意义(P＞0.05);且在观察组中,JC病毒及BK病毒的感染率与子宫肌瘤直径间无直线相关性(P＞0.05).结论 子宫肌瘤患者JC病毒及BK病毒感染率显著升高,但其与子宫肌瘤直径间无相关性.
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核定位信号在JC病毒样颗粒入核转运中的作用
目的 探讨JC病毒(JCV)主要外壳蛋白VP1所含核定位信号(NLS)在JCV病毒样颗粒(VLP)入核转运中的作用.方法 应用位点诱变法将JCV野生型VP1(wtVP1)氨基末端3个氨基酸:第5位赖氨酸、第6位精氨酸、第7位赖氨酸分别置换为丙氨酸、甘氨酸、丙氨酸,制备成NLS变异的VP1(△NLS-VP1).编码△NIS-VP1的基因克隆到原核表达质粒pET-15b中,体外表达、重组VP1 NLS变异的病毒样颗粒(△NLS-VLP),异硫氰基荧光素(FITC)标记后感染地高辛渗透或未渗透的SVG细胞,荧光显微镜观察VLP入核转运.结果 wtVP1组成的病毒样颗粒(wtVLP)可以进入地高辛渗透或未渗透的SVG细胞核,而△NLS-VLP只能进入细胞浆,不能进入细胞核;体外转染后,wtVP1主要在SVG细胞核表达,而△NLS-VP1主要在细胞浆表达;包裹外源性DNA的VLP感染SVG细胞后,则wtVLP包裹的DNA在细胞浆和细胞核内均可检测到,而△NLS-VLP包裹的DNA只能在细胞浆检测到,不能在细胞核内检测到.VLP体外结合分析发现,wtVLP与胞浆转运因子(importin)α、β均可结合,而△NLS-VLP与importin α、β均不能结合.结论 VP1 NLS对于VLP入核转运是必需的,VLP的入核转运是由VP1 NLS与importin相互作用介导的.
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JC病毒VLP-Z的制备及其生物活性鉴定
目的 利用先期重组的原核表达质粒pET15b-VP1-Z体外表达重组的蛋白VP1-Z;研究VP1-Z是否组装成VLP-Z,以及VLP-z是否具有与野生型VLP相同的生物学活性.方法 重组质粒pET15b-VP1-Z转染大肠杆菌BL21(DB),IPTG诱导重组蛋白VP1-Z表达;按照野生型VLP的制备方法纯化蛋白;Western blot和考马斯亮蓝染色确定纯化蛋白及其纯度;电镜观察VLP-Z是否形成病毒样颗粒;血凝抑制试验检测VLP-Z是否具有血凝抑制活性;细胞免疫荧光检测VLP-Z能否转运进入细胞.结果 超速离心法得到纯度及浓度较高的重组蛋白VLP-Z,其相对分子质量约50×10~3;电镜观察发现VLP-Z组装成病毒样颗粒,直径约45～50 nm,较野生型VLP直径稍大;血凝抑制试验证实VLP-Z可以抑制人"O"型红细胞聚集;细胞免疫荧光显示,感染后VLP-Z可以转运进入HeLa细胞质及细胞核,与野生型VLP感染后相同.结论 成功制备了VLP-Z,且VLP-Z具有与野生型VLP相同的生物学活性.
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JC病毒样颗粒可直接转运进入细胞核
目的探讨JC病毒(JCV)病毒样颗粒(VLP)是否可以直接转运进入细胞核. 方法应用JCV主要外壳蛋白VP1体外表达、重组VLP,在其表面标记异硫氰基荧光素(FITC),同时在其内部包裹荧光染料Cy3,感染培养的HeLa细胞和SVG细胞,荧光显微镜观察VLP入核转运. 结果 HeLa和SVG细胞感染包裹Cy3的FITC-VLP时,FITC与Cy3同时出现于细胞核内相同部位;而感染FITC-VP1与Cy3混合物时,FITC虽可在细胞核内检测到,但Cy3信号几乎消失.包裹Cy3的VLP用SDS-PAGE展开,荧光显像后行考马斯亮蓝(CBB)染色,发现Cy3和VLP移行至不同部位,证明Cy3不能与VP1结合,提示VLP以完整的颗粒形式转运进入细胞核.应用包裹外源性DNA的VLP感染培养的HeLa和SVG细胞,发现包裹的DNA在细胞浆和细胞核内均可检测到,提示JCV入核过程与VLP相同. 结论 VLP可以不经裂解直接转运进入细胞核,JCV入核转运可能与VLP相同.
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JC病毒在肾移植受者中的感染状况
目的 探究多瘤JC病毒(JC virus,JCV)在肾移植受者中的感染情况及其感染对移植肾功能的影响,并初步探索JCV感染的影响因素.方法 采用巢式PCR方法检测49例肾移植病人术后尿液标本中的JCV DNA,并以24例健康体检者为对照;定性PCR方法检测病人尿液标本中的巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)DNA;Binary Logistic回归方法分析JCV感染的可能影响因素:病人的年龄、性别、免疫抑制方案、CMV感染;以肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)作为肾功能的指标,t检验方法比较JCV感染和非感染者GFR有无差别.结果 JCV在肾移植病人中的感染率为42.9%,健康体检者为4.2%.移植后CMV感染和强的松+MMF+环孢素三联免疫抑制方案是JCV感染的危险因素(OR=10.101,P=0.049;OR=6.286,P=0.008).JCV感染者和非感染者的GFR分别为86.470±29.990和84.060±33.729,两者间的差异无统计学意义(t=0.259,P=0.797).结论 JCV在肾移植病人中有很高的感染率,CMV感染和使用强的松+MMF+环孢素三联免疫抑制方案可明显增加JCV感染的危险性;JCV感染对移植肾功能无影响.
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JC 病毒检测方法研究进展及对比
JC 病毒（John Cunningham virus，JCV）属于乳多空病毒科（Papovaviridae）多瘤病毒属（Orthopolyomavirus），1971年从进行性多灶性白质脑病（ progressive multifocal leukoencephalopathy， PML）患者的脑中分离并以该患者名字命名，普通人群血清阳性检测率为40%~60%，因 AIDS 并发PML 的患者致死率约为50%，对于免疫力缺陷和免疫力低下的既往感染者，还会引起多瘤病毒相关性肾病（polyomavirus-associated nephropathy，PVAN）、病毒血症等相关疾病，并与胃癌、肺癌、食管癌等癌症的发生密切相关，但其致病机理尚未阐明。由于目前无特异的预防和治疗方法，因此在病毒感染早期的准确检测对疾病的诊断和治疗十分关键，尤其在免疫低下的人群中实现高效、精准、及时的检测至关重要。本文对现有 JC 病毒的检测技术进行了分析与总结，一些新兴技术的涌现将为实现临床上快速、高效的检测提供参考。
关键词： JC病毒 进行性多灶性白质脑病 多瘤病毒 肾病 病毒检测方法 -
JC病毒Agnoprotein在大肠埃希菌中的表达及纯化
目的 构建JC病毒Agnoprotein基因的原核表达载体,表达纯化该蛋白.方法 PCR扩增患者脑脊液中JC病毒晚期调节蛋白Agnoprotein基因,测序正确后克隆入pET-32a(+)原核表达载体,诱导表达Agnoprotein蛋白并纯化.结果 pET-32a(+)-Agnoprotein表达出预期分子量大小的具有免疫活性的重组融合蛋白.结论 成功地表达纯化了Agnoprotein融合蛋白,为进一步研究其生物功能奠定了基础.
关键词： JC病毒 Agnoprotein 原核表达 -
结肠直肠癌与JC病毒的研究进展
我国结肠直肠癌的发病率逐年升高，原因尚不明了。现已有文献报告称JC病毒与结肠直肠癌的发生发展密切相关，但也有个别报告称并无明显联系。
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JC病毒与肿瘤的研究进展
目的:总结JC病毒(JCV)研究现状,深入分析JCV T抗原致癌机制及未来研究方向.方法:应用PubMed数据库检索系统,以“JC virus”或“John Cunningham virus”为关键词,检索1991-01-2012-06的相关文献,共检索到英文文献1599条.纳入标准:1)JCV的基因组结构特点 ;2)JCV编码产物的生物学功能 ;3)JCV与恶性肿瘤发生、发展的关系.根据纳入标准,符合分析的文献41篇.结果:JCV属于多瘤DNA病毒家族成员,基因组早期编码区经选择性剪接编码T抗原和t抗原,晚期编码区编码衣壳蛋白VP1、VP2、VP3及调节蛋白Agno.T抗原可与抑癌基因p53和Rb蛋白结合后导致其失活,使Wnt和IGF信号传导途径发生紊乱,影响基因组稳定性,进而参与肿瘤发生.JCV经静脉、颅内注射及转基因动物实验表明,其可引发各种神经系统肿瘤 ;体内实验结果提示,JCV T抗原DNA存在与消化道、呼吸道肿瘤以及B细胞淋巴瘤关系密切.结论:JCV基因组嵌入后正确表达与恶性肿瘤发生关系密切,运用JCVT抗原建立恶性上皮肿瘤转基因动物研究,不但可证实其与恶性上皮肿瘤的关系,也为揭示其致癌机制和上皮肿瘤的基因治疗提供重要手段.
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JC病毒T抗原诱发肺肿瘤转基因动物模型检测
目的:利用细胞角蛋白19(K19)启动子构建胃黏膜上皮细胞中JC病毒(John Cunningham virus,JCV)T抗原表达转基因鼠,试图建立胃黏膜自发肿瘤动物模型.方法:利用限制性内切酶NdeⅠ,酶切K19-JCV T抗原表达质粒,电泳分离带有K19启动子的T抗原核酸序列后,显微注射入C57BL/6J 30只小鼠受精卵中.PCR检测转基因阳性鼠,组织学观察主要脏器的形态学表现及免疫组化检测T抗原表达.结果:显微注射K19-JCV T抗原(KT) DNA片段后成功获得11种转基因阳性鼠,其中2个月龄KT7的各脏器组织学检测显示,脑、肝、肾、食管、前胃、胃、小肠、大肠、胰腺、肺、心脏和脾组织未见异常形态学改变,JCV T抗原特异表达于胃黏膜上皮细胞和支气管上皮细胞的细胞核中,16个月龄的KT7转基因鼠13.3％ (2/15)出现肺肿瘤和腺癌的病理学改变,T抗原定位于癌细胞细胞核中.结论:JCV T抗原直接诱发肺肿瘤动物模型的建立为JCV T抗原嵌入所致上皮肿瘤提供了直接的实验依据,为JCV所致上皮肿瘤发生和演进分子机制奠定基础,同时为抗肿瘤药物筛选及基因治疗监控提供了良好的动物模型.
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艾滋病伴发进行性多灶性脑白质病一例
1病例报告患者女，1976‐10出生，汉族，初中文化，农民，原籍云南省临沧市。2012‐11‐25，患者因“急性右侧肢体无力、口角歪斜15 d”就诊于邹城市人民医院。有静脉吸毒史5年，期间多次共用注射器。1999‐12因结婚迁居山东省邹城市。2007‐10‐29经山东省疾病预防控制中心确诊为人类免疫缺陷病毒（H IV ）携带者。根据卫生部《国家免费艾滋病抗病毒药物治疗手册》入选条件，患者于2009‐08‐06被纳入治疗。治疗方案选用《手册》推荐的一线治疗方案：齐多夫定（AZT ）＋拉米夫定（3TC）＋奈韦拉平（NVP）。用法与用量：AZT ：1次300 g／d；3TC ：1次300 g ，1次／d；NVP ：1次200 g ，前2周1次／d ，2次／d。服药期间无临床症状和不良反应，能正常生活和劳动。2011‐03因外出务工中断治疗。入院体检：体温37℃，心率70次／min ，呼吸16次／min ，血压96／62 mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律规整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。神经系统检查：意识清楚，言语清晰，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm ，对光反应灵敏。额纹对称，右侧鼻唇沟变浅，伸舌居中。右上下肢肌力4＋级，左上下肢肌力5级，四肢肌张力正常。双侧Babinski征（－。脑膜刺激征阴性。CD4＋ T淋巴细胞检测结果：CD4＋62个／μL ，CD8＋752个／μL。 H IV 病毒载量检测结果为83000拷贝／m L。血常规检查结果显示：白细胞2.9×109／L、中性粒细胞2.1×109／L、淋巴细胞0.6×109／L、血小板180×109／L、红细胞4.29×1012／L、血红蛋白136 g／L。C T检查结果：脑梗死。给予抗病毒、改善脑循环、对症支持治疗，不见好转，病情加重，于2013‐01‐08转入济宁医学院附属医院治疗。入院体检：精神差，反应迟钝，言语迟缓。颈略抵抗。双侧瞳孔对光反应迟钝，右眼不能外展、上视、下视，左眼内收、外展受限，不能上视、下视，无偏盲。右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏。右侧上肢肌力0级，下肢3级，左手指鼻准稳。右偏身痛觉减退。双 Hoffmann征、Babinski征阴性，床旁吞水试验阴性。颅脑 M RI平扫结果显示额叶、顶叶、基底节、丘脑、左侧大脑脚、延髓左侧见多发斑片状、斑点状异常信号，呈长 T1长T2异常信号， T2WI像、FLAIR像及DWI为高信号（图1）。小脑未见明显异常。M RA ：未见明显异常。脑脊液检查：无色透明，潘氏实验阳性，白细胞4.0×106／L ，蛋白720 mg／L ，葡萄糖4.5 mmol／L ，氯化物157 mmol／L ，JC病毒DNA阳性。诊断为艾滋病（AIDS ）伴发进行性多灶性脑白质病（PM L ）。继续给予抗病毒、对症支持治疗，不见效果。患者于2013‐01‐26病情加重，神志恍惚，双眼视物不清，间断性呕吐、抽搐，2013‐01‐30死亡。
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 JC病毒 脑白质病 进行性多灶性 -
JC病毒衣壳蛋白VP1在大肠杆菌中的表达及纯化
目的 构建JC病毒衣壳蛋白VP1基因的原核表达载体,在大肠杆菌中诱导表达并纯化该蛋白. 方法用PCR方法扩增患者尿液中JC病毒衣壳蛋白VP1的基因,测序正确后将其克隆入pET-32a(+)原核表达载体,IPTG诱导表达VP1融合蛋白.大量表达该融合蛋白并用镍柱亲和层析法纯化. 结果成功构建重组表达载体,30℃,IPTG诱导可见有融合蛋白表达,存在形式为包涵体.该融合蛋白相对分子质量约为59kDa.Western blot证明融合蛋白具有很好的抗原性.用镍柱亲和层析法成功纯化出VP1融合蛋白.结论 成功表达VP1融合蛋白,为进一步研究其生物学功能奠定了基础.
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JC病毒大T抗原及p53蛋白在胃癌中的表达及意义
目的 探讨JC 病毒(JC virus,JCV)大T抗原(1arge tumor antigen,T-Ag)、p53蛋白的表达与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化PV-9000法检测 49 例胃癌和 20 例正常胃黏膜组织中 JCV T-Ag 、p53蛋白的表达.结果 正常胃粘膜组织JCV T-Ag 、p53蛋白无表达;49例胃癌组织中 JCV T-Ag 阳性表达率为 30.6% (15/49).胃癌组织中 JCV T-Ag 阳性表达与分化程度、浸润深度及淋巴结转移间无统计学意义(P>0.05).49 例胃癌组织中p53蛋白阳性表达率为73.5%(36/49).胃癌组织中p53蛋白阳性表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移间差异具有统计学意义 (P<0.05).结论 JCV T-Ag 与p53蛋白在胃癌的发生、发展中可能起重要作用.
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SV40 BKV及JCV在人脑肿瘤中的表达
目的:探讨多瘤病毒SV40、BKV、JCV与人脑肿瘤发生之间的关系.方法:采用聚合酶链式反应(PCR)技术,对脑星形细胞瘤23例,少突胶质细胞瘤19例,室管膜瘤18例,脉络丛乳头状瘤12例,脑膜瘤11例及正常脑组织12例进行了三种病毒的检测.结果:SV40、BKV和JCV在脑肿瘤组织的阳性率分别为56.6%(47例)、53.0%(44例)和14.5%(12例);在正常脑组织中阳性率分别为8.3%(1例)、8.3%(1例)和16.7%(2例).SV40在脑肿瘤组织中阳性率显著高于正常脑组织(P＜0.01),所检测的五种脑肿瘤与正常组织相比具有显著性差异(P＜0.05);BKV在脑肿瘤组织中阳性率显著高于正常脑组织(P＜0.01),所检测的五种脑肿瘤与正常组织相比具有显著性差异(P＜0.05);SV40与BKV在脑肿瘤中的阳性率具有相关性(关联系数=0.56).JCV在肿瘤组织与正常组织间无显著性差异.结论:SV40及BKV参与脑肿瘤的发生.
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进行性多灶性白质脑病的临床诊治分析:附病例报道
目的 探讨进行性多灶性白质脑病(PML)的临床诊治特点,以早期诊断和治疗.方法 回顾性分析温州医科大学附属第一医院2009-12-27收治的1例弥漫大B细胞淋巴瘤并发PML患者的临床资料,并结合文献总结其入院查体、实验室检查、影像学检查、病理学检查结果及诊治经过.结果 本例患者临床表现为视觉障碍、认知功能减退和精神行为异常等常见PML症状;脑脊液中检测到JC病毒;颅脑MRI显示两侧半卵圆中心、侧脑室旁多发T1FLAIR低信号、T2WI和弥散加权成像(DWI)高信号病灶,颅脑MRI增强后未见明显强化改变,无占位效应,符合典型的PML影像学表现.给予退热、补液,纠正贫血、低蛋白血症等积极治疗,但患者病情仍迅速进展,自动出院1d后死亡.结论 PML临床表现多样,神经系统表现多为高级皮质功能减退,脑脊液JC病毒及颅脑MRI检查有利于早期诊断.治疗以对症治疗为主,但预后较差.
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实时定量聚合酶链反应结合Taqman荧光探针JCV-P检测肾移植受者JC病毒
目的：建立肾移植受者尿液和外周血JC病毒（JCV）感染实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测方法。方法针对JCV基因组设计特异性引物JCV-F和JCV-R ，Taqman荧光探针JCV-P ，探针的5′端标记有荧光基团，在除5′端外的任意一个位置上标记有淬灭基团；然后处理待测样本，进行PCR反应，建立重组质粒标准曲线，评价特异性、灵敏度、重复性。结果将检测阳性的扩增产物进行基因测序，测序结果经BLAST 比对后证实JC V基因序列；利用上述方法对86份样本进行检测：20份JC V血清样本及20份JC V尿液样本检测均为阳性，有S型扩增曲线，动态范围测定显示103～1010拷贝/m L标准曲线具有良好的相关性；20份健康人尿液样本和20份血液样本及6份临床常见的其他病原体血液样本检测均为阴性，无S型扩增曲线。结论实时荧光定量PCR结合Taqman荧光探针JCV-P检测肾移植术后患者JCV方法可用于肾移植术后JCV感染的的早期诊断，对预防JCV感染造成的多瘤病毒相关性肾病（PVAN）和进行性多灶性脑白质病（PML）具有一定意义。
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JC病毒大T抗原及β-连接素在胃癌中的表达及意义
目的 探讨 JC 病毒(JC virus,JCV)大T抗原 (1arge tumor antigen,T-Ag)、β-连接素(β-catenin)蛋白表达与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化PV-9000法检测49例胃癌和20例非肿瘤胃黏膜中JCVT-Ag、β-catenin蛋白的表达.结果 49例胃癌中JCVT-Ag阳性表达率为30.6%(15/49).20例非肿瘤胃粘膜中无JCVT-Ag蛋白阳性表达.胃癌中JCVT-Ag阳性表达与分化程度、浸润深度及淋巴结转移间无统计学意义(P>0.05).β-catenin蛋白在20例非肿瘤胃黏膜100%阳性表达,即正常表达,49例胃癌中正常表达率为49%(24/49),49例胃癌中弱阳性表达或不表达为51%(25/49),即异常表达.胃癌中β-catenin蛋白异常表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移间差异具有统计学意义(P<0.05).JCVT-Ag与β-catenin蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.01).结论 JCVT-Ag与β-catenin蛋白在胃癌的发生、发展中可能起重要作用.
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JCV病毒T抗原诱发晶状体上皮肿瘤动物模型建立
目的 利用α-crystallin启动子构建晶状体上皮细胞中JCV T抗原表达转基因鼠,试图建立晶状体自发肿瘤动物模型.方法 利用限制性内切酶(Bcll)分离pBSK(pBluescript SK)-T抗原,BamH I同尾连接插入以pBSK为载体的α-crystallin启动子下游,通过Ncil酶切电泳分离带有α-crystallin启动子的T抗原核酸序列后显微注射入C57BL/6J小鼠受精卵中.PCR检测转基因阳性鼠及JCV病毒T抗原拷贝数,大体和组织学观察眼球及病变组织,免疫组织化学观察T抗原、p53和β-catenin表达.结果 成功构建α-crystallin JCV T抗原表达质粒,转基因阳性鼠中2号鼠(αAT-2)拷贝数高,该鼠眼球于11个月表现出肿瘤样改变,肿瘤细胞中T抗原、p53和β-catenin呈强阳性表达.结论 JCV T抗原直接诱发晶状体上皮肿瘤动物模型建立为JCV T抗原嵌入所致上皮肿瘤提供了直接实验依据,为JCV所致上皮肿瘤发生和演进分子机理研究奠定坚实基础,同时为抗肿瘤药物筛选及基因治疗监控提供了良好的动物模型.
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胃黏膜特异表达JC病毒T抗原质粒构建及表达鉴定
目的 利用鼠胃黏膜上皮细胞中高活性的角蛋白19(K19)启动子构建K19-JCV T抗原表达质粒并进行鉴定.方法 利用PCR方法突变JC病毒T抗原中的Nde Ⅰ位点,并在两端插入Bcl Ⅰ位点,通过BamH Ⅰ位点将DNA片段与K19启动子连接,构建K19-JCV T抗原质粒.利用酶切和DNA测序确认其DNA序列.免疫组化筛选细胞角蛋白19阳性胃癌细胞,对细胞角蛋白19表达阳性的胃癌细胞系AGS进行K19-JCV T抗原质粒转染,用Western blot方法检测JCV T抗原的表达情况.结果 K19-JCV T抗原表达质粒成功构建,AGS胃癌细胞系高表达细胞角蛋白19并用于K19-JCV T抗原表达质粒转染,转染K19-T抗原质粒的AGS细胞系有T抗原表达.结论 同义突变和相似连接在质粒构建中起到关键作用,酶切位点的甲基化也是值得注意的问题.
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JC病毒小包膜蛋白VP2抗原及鼠多克隆抗体的制备
目的 构建JC病毒小包膜蛋白VP2的原核表达载体,表达纯化VP2蛋白,并制备其抗体.方法 用PCR方法从患者脑脊液中扩增JC病毒小包膜蛋白VP2基因,测序正确后克隆入pET-32a(+)原核表达载体,转化BL21大肠埃希菌,用异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达该蛋白并纯化.纯化的VP2蛋白免疫BALB/c小鼠,制备鼠多克隆抗体.结果 将pET-32a(+)-VP2重组表达载体分别转化BL21大肠埃希菌,经IPTG诱导后,表达出相对分子质量为58.5×10~3左右的重组融合VP2蛋白.聚丙烯酰胺凝胶电泳分析显示,IPTG诱导6～10 h重组蛋白表达水平较高.Western印迹证实其具有良好的抗原性,且免疫BALB/c小鼠后成功制备了鼠多克隆抗体.结论 成功构建原核表达载体pET-32a(+)-VP2并获得纯化VP2融合蛋白,并制备JC病毒小包膜蛋白VP2抗体,为进一步对VP2蛋白的功能及JC病毒流行病学调查等研究奠定了坚实的基础.
