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目的 探讨脑梗死患者外周血调节性B细胞(Bregs)水平变化及其与颈动脉粥样硬化严重程度的相关性.方法 选取2017-09-01—2018-05-01十堰市太和医院收治的动脉粥样硬化性脑梗死患者50例,并选择同期健康体检者50名为对照组.采用流式细胞术(FCM)检测外周血B细胞中CD19+CD5+CD1d+B细胞(Bregs)所占B细胞的比例;采用ELISA法测定Bregs培养液上清中白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平.分析脑梗死患者外周血Bregs水平变化以及其与颈动脉粥样硬化程度的关系.结果 脑梗死患者外周血Bregs水平及其分泌的IL-10、TGF-β1水平较对照组降低(P<0.05);随颈动脉粥样硬化严重程度加重,脑梗死患者外周血Bregs水平及IL-10、TGF-β1水平逐渐降低(均P<0.05).结论 动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血Bregs水平低于健康人;Bregs水平与动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉粥样硬化严重程度密切相关;外周血Bregs水平的降低以及功能的丧失参与了脑梗死的发生和发展,其机制可能与机体免疫平衡被打破有关.
目的 探讨帕金森病(PD)合并认知功能障碍与认知相关脑白质纤维束改变的关系.方法 纳入PD患者35例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将PD患者分为PD认知功能正常组(PD-nCI,n=14)和PD认知功能障碍组(PD-CI,n=21);另选择同期行查体的健康志愿者20名作为对照组.所有受试者行弥散张量成像(DTI)检查,通过基于纤维束的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)方法选出与认知相关的脑白质纤维束,并测量各纤维束部分各向异性(fractional anisotropy,FA)值.比较各组不同纤维束FA值差异,采用Pearson相关分析法分析PD-CI组差异有统计学意义的纤维束FA值与MoCA评分的相关性.结果 (1)3组间胼胝体膝部 、胼胝体体部 、胼胝体压部 、右扣带回(海马)、左扣带回(海马)、右穹窿/终纹 、左穹窿/终纹 、右上额枕束 、左上额枕束FA值比较存在统计学差异(均P<0.05),PD-nCI组和PD-CI组间胼胝体膝部 、胼胝体体部 、胼胝体压部 、右扣带回(海马)、左扣带回(海马)、左穹窿/终纹 、右上额枕束 、左上额枕束FA值比较存在统计学差异(均P<0.05);(2)PD-CI组胼胝体压部 、右扣带回(海马)、右上额枕束 、左上额枕束FA值与MoCA评分呈正相关(均P<0.05).结论 PD患者认知功能损害程度与胼胝体压部 、右扣带回(海马)、右上额枕束和左上额枕束等纤维束病变严重程度呈正相关.
目的 探讨大鼠哺乳期环境烟草烟雾(environmental tobacco smoking,ETS)暴露对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病的远期影响.方法 将36只SD乳鼠随机分成ETS-EAE(n=12)、ETS-假手术组(n=6)、空气-EAE组(n=12)和空气-假手术组(n=6).于SD乳鼠出生后第2~21天,ETS-EAE组和ETS-假手术组给予ETS暴露,空气-EAE组(n=12)和空气-假手术组给予空气暴露.于SD乳鼠出生第11周时,采用豚鼠脊髓匀浆与完全福氏佐剂(CFA)混合乳液免疫诱导制备EAE模型,假手术组给予无菌生理盐水与CFA混合乳剂.从造模当天开始每天对大鼠进行神经系统行为学评分;于造模后第10、15、20天进行血浆 γ 干扰素(IFN-γ)水平测定;第20天时处死大鼠,通过HE染色和LFB染色定性分析脊髓中枢病理学改变.结果 ETS-EAE组大鼠神经系统行为学高评分(3.58±0.37)、累积评分(27.25±3.41)及中枢病理HE评分(2.67±0.41)均高于其余组(均P<0.05);中枢神经系统炎性反应细胞数及脱髓鞘程度经定性分析较其他组升高;ETS-EAE组第10、15、20天血浆IFN-γ 水平高于ETS-假手术组(均P<0.05);ETS-EAE组第15天血浆IFN-γ 水平高于空气-EAE组(P<0.05).结论 大鼠哺乳期ETS暴露可增加血浆IFN-γ水平,加重脊髓脱髓鞘程度及中枢炎性反应细胞浸润程度,加重成年后大鼠EAE发病.
目的 探讨外周血调节性T细胞(regulatory T cell,Tregs)线粒体自噬异常参与重症肌无力(myas-thenia gravis,MG)发病的细胞代谢机制.方法 选择2016年10月至2018年4月作者医院收治的MG患者15例,另选择同期体检的15名健康成年人作为对照组.采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC),选用基于分离柱的人CD4+CD25+Tregs分选试剂盒分离得到Tregs,以健康人群的Tregs作为对照组(health control,HCs),将MG患者的Tregs分为MG组 、MG经羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)诱导组(MG-CCCP)、MG经环孢素(CsA)诱导组(MG-CsA).采用流式细胞仪检测各组Tregs线粒体质量 、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、细胞凋亡水平,采用酶标仪检测各组Tregs乳酸水平.结果 与对照组比较,MG组线粒体受损比例 、细胞凋亡比例 、平均ROS水平 、乳酸水平升高(P<0.05),ROS正常细胞比例降低(P<0.05);与MG组比较,MG-CCCP组线粒体受损比例 、细胞凋亡比例 、乳酸水平降低(P<0.05),平均ROS水平 、ROS正常细胞比例升高(P<0.05);与MG组比较,MG-CsA组线粒体受损比例 、细胞凋亡比例 、乳酸水平 、平均ROS水平升高(P<0.05),而ROS正常细胞比例降低(P<0.05).结论 MG患者Tregs线粒体质量下降,导致其ROS释放增加,ROS正常细胞比例减少,糖酵解生成的乳酸增多,细胞凋亡增加,CCCP通过促进MG患者Tregs线粒体自噬,可清除部分受损线粒体,缓解代谢压力,减少细胞凋亡,而CsA可通过抑制MG患者Tregs线粒体自噬,加剧代谢紊乱,使细胞凋亡增加.
目的 探讨尤瑞克林(urokallikrein)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)表达的影响及其对糖尿病合并急性脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护机制.方法 将82只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、缺血组(36只)和尤瑞克林组(36只).以无菌链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,采用Zea-Longa法制作大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,比较各组大鼠脑缺血2 h再灌注12、24、48 h神经功能评分 、缺血半暗带细胞凋亡数目及caspase-12表达的差异.结果 与假手术组比较,缺血组和尤瑞克林组大鼠脑缺血再灌注12、24、48 h神经功能评分 、细胞凋亡数及caspase-12表达水平均升高(均P<0.05),而尤瑞克林组神经功能评分 、细胞凋亡数及caspase-12表达水平低于缺血组(均P<0.05).结论 尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用可能通过下调caspase-12表达而实现.
随着人口增长和平均寿命的延长,医疗模式需要产生相应的变革,慢病管理需要打破时间 、空间的壁垒,需要采用更可靠安全的人体数据采集方式,更精准的数据分析模式.帕金森病(PD)是好发于中老年的神经慢性退行性疾病,未来PD管理者可借助互联网进行数据收集 、传输 、分析,通过医患 、社会多方协作,突破空间 、时间的限制,给予患者以相对持续 、无创便携的病情监测.如何实现PD的智能化医疗是一种新的挑战.本文对可穿戴设备在PD慢病管理中的相关概念和发展现状进行综述,并对互联网时代慢病管理面对的机遇和挑战进行分析.
1型发作性共济失调(episodic ataxia type 1,EA1)是一种较为少见的由KCNA1基因突变引起的显性遗传病.随着全外显子测序等技术的广泛应用,使得与EA1发病相关的更多KCNA1基因位点被发现.国外近些年对该病的临床表现及发病机制进行了较为详细的研究,但我国针对该病的研究较少.现就EA1的常见临床症状及治疗方法进行介绍,并对近些年来与EA1相关致病基因的研究进展进行综述.
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其重要的病理改变是 α-突触核蛋白(α-synuclein)在神经元内异常蓄积,但具体发病机制尚不清楚.近年来研究表明自噬过程异常与 α-突触核蛋白异常蓄积可能密切相关.转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)被认为是一种调控溶酶体和自噬的重要因子,研究TFEB的功能及其相关调控机制,将为进一步阐明PD生理病理过程以及治疗提供重要依据.本文对TFEB与自噬以及PD之间关系的研究进展进行综述.
视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一类中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以反复发作的视神经炎和长节段横贯性脊髓炎为主要临床特征.NMOSD的确切病因和发病机制不明,迄今关于NMOSD遗传学机制研究甚少,目前认为NMOSD可能与多发性硬化一样,系由遗传因素与环境因素共同作用所致.现将NMOSD的有关遗传基因研究进展进行综述.
帕金森病伴姿势异常以躯干前屈(camptocormia)、躯干偏斜(pisa syndrome)为常见,可明显增加患者跌倒风险,严重影响患者生活质量,同时目前尚缺乏有效的治疗方法.现对帕金森病姿势异常的诊疗进展进行综述,旨在帮助临床医生加深对该病的认识,提高诊疗水平.
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的主要累及脊神经根 、周围神经及脑神经的急性周围神经病,是目前全球急性迟缓性瘫痪的常见原因.经过近百年的研究,GBS的病理学和发病机制日趋明朗,但脱髓鞘型GBS的发病机制尚需进一步探索.本文就GBS的病理学和发病免疫机制研究进展进行综述,旨在提高临床医生对GBS的认识,并为GBS临床和基础研究提供新的思路.
视乳头水肿特指颅内压增高所致的视盘肿胀 ,常作为反映颅内压增高的一个较特异的征象 . 然而在某些情况下 ,由一些其他疾病及原因所致的双侧视盘肿胀常与颅内压增高所致的视乳头水肿难以鉴别 ,导致对颅内压增高过度诊断 . 该文通过报道 1 例早期误诊为视乳头水肿的糖尿病视乳头病变患者 ,并对双侧视盘肿胀的常见原因 、眼底表现 、临床特征 、实验室检查进行总结分析 ,旨在进一步提高对双侧视盘肿胀的认识 ,为其诊断开阔思路 .
1 病例报告 患者女 ,46 岁 ,离异 . 因"胡言乱语 10 余天 ,进行性加重 8 d"于 2017-06-12 入院 . 10 多天前感冒后出现胡言乱语 ,答非所问 ,不能正常和人交谈 ,但能认识身边亲人及回家的路 ,大小便可自理 . 8 d 前症状渐加重至不能认识亲人及回家的路 ,常自言自语 ,反复诉说与周围环境不相符合的言语 ,伴有发热 ,高体温 38.6 ℃ ,就诊当地医院行头颅 CT 检查未见明显异常 ,考虑"精神行为异常 ,颅内感染?应激相关?".
肝豆状核变性(HLD)又称威尔逊病 (WD) ,是一种常染色体隐性遗传病 ,致病基因定位于染色体 13q14.3 的ATP7B ,该基因突变导致 P 型铜转运 ATP 酶功能减弱或丧失 ,导致血清铜蓝蛋白合成减少和胆道排铜障碍 ,铜离子在肝脏 、脑 、角膜 、肾脏等部位沉积 ,引起进行性加重的锥体外系症状 、精神症状 、肝硬化 、肾功能损害及角膜色素环(K-F 环)[1] . 妊娠期间发病患者罕见 ,容易延误诊断 . 现报道一例孕期发病伴 ATP7B 基因双突变的病例 .
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
感觉期刊的审稿流程很规范,外审专家比较注重期刊的创新性,编辑对格式的要求比较严格,投稿期间给予了我很多的指导,很感谢。
在期刊上投了一篇论著,两个月返回了审稿意见,都很中肯,经修改后上传,一周后接受,前后历时三个月的时间,效率很高,推荐。
第一次在中国神经免疫学和神经病学上投稿,历时三个月的时间,外审专家给出了很多中肯的建议,对文章的修改有很大的帮助,编辑也很认真负责,每次都会及时的回复稿件信息,值得称赞,大家可以尝试投稿。
1月份投的稿件,2月份返回外审信息,外审专家一针见血的指出问题所在,花了一个月的时间修改文章,提交修改稿件后,半个月被收录,还是比较顺利的,推荐大家投稿。
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在期刊上投了一篇有关老年性痴呆的文章,前后历时两个月的时间被收录,期间外审专家和编辑给予了我很多的指导帮助,很感谢,之后还会再来投稿的。