中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马nAChRα7亚基的影响
目的 观察远志总皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及烟碱型乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)亚基的影响,探讨TEN对AD干预作用的机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、TEN低剂量组(12.5 mg/ mL)和TEN高剂量组(37.5 mg/mL),每组8只.模型组予腹腔注射D-半乳糖(D-gal)致衰联合IBO损毁双侧基底前脑Meynert核建立AD模型.TEN低、高剂量组在建立AD模型的同时分别予12.5 mg/mL、37.5 mg/mL的TEN灌胃8周.对照组用等体积的生理盐水代替D-半乳糖(D-gal)和IBO 注射.采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏期(EL)、跨越原平台次数和原平台象限停留时间；用免疫组化法测各组大鼠海马区nAChRα7表达水平.结果 与对照组比较,模型组EL延长、跨越原平台次数减少、原平台象限停留时间降低、海马区nAChRα7的表达水平减小(P＜0.05)；与模型组比较,TEN高、低剂量组EL缩短、跨越原平台次数增加、原平台象限停留时间延长、海马区nAChRα7的表达水平增高(P＜0.05).与TEN低剂量组比较,TEN高剂量组EL时间缩短(但实验第2天两组间比较无统计学差异)、跨越原平台次数增加、原平台象限停留时间延长、海马区nAChRα7表达水平均明显升高(P＜0.05).结论 TEN可显著提高AD 模型大鼠海马区nAChRα7表达,这可能是TEN改善学习记忆和认知功能的机制之一.
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高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-9、caspase-3表达的影响
目的 探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制.方法 将30只雄性Sprague -Dawley (SD)大鼠随机分为3组:高血糖组、正常血糖组和假手术组.按体质量4 g/kg给予大鼠尾静脉注射25％(质量浓度)的葡萄糖,造成大鼠高血糖状态；继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型.于缺血2h再灌注24 h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal- deoxy-nucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色检测大鼠脑组织caspase-9和caspase-3表达.结果 (1)高血糖组神经功能评分为(4.20±0.63)分,正常血糖组为(3.50±0.70)分,假手术组为0分.高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增加(P＜0.05),且高血糖组神经功能评分较正常血糖组增加(P＜0.05).(2)高血糖组凋亡细胞数为(16.30±3.30)个,正常血糖组为(14.60±3.27)个,假手术组为(0.50±0.53)个.高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组增多(P＜0.05),且高血糖组细胞凋亡数较正常血糖组增多(P＜0.05).(3)高血糖组caspase-9和caspase-3灰度值分别为114.30±3.83、111.50±3.17,正常血糖组分别为117.20±4.34、117.40±3.24,假手术组分别为146.20±1.98、146.80±0.74.高血糖组及正常血糖组的caspase-9和caspase-3表达水平较假手术组均增强(P ＜0.05),且高血糖组caspase-9和caspase3表达水平较正常血糖组增强(P＜0.05).结论 高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡；caspase-9、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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高表达GPX1对阿尔茨海默病细胞模型内P-CREB水平的影响
目的 探讨细胞内高表达谷胱甘肽过氧化物酶(GPX1)能否提高阿尔茨海默病(AD)细胞模型中cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化水平.方法 采用MTT法确定G418的筛选浓度,采用目的质粒与绿色荧光蛋白质粒共转染的方式将GPX1重组质粒和pLNCX空载体质粒转染至PC12细胞,以G418筛选浓度筛选出成功转染进GPX1重组质粒和pLNCX空载体质粒的细胞；采用MTT法确定β淀粉样蛋白(Aβ25-35)的佳诱导浓度,建立AD细胞模型；以佳Aβ25-35浓度分别诱导转染GPX1重组质粒组和转染pLNCX空载体质粒组细胞48 h,采用免疫细胞化学方法检测诱导前后各组细胞内P-CREB的水平.结果 在佳Aβ25-35浓度诱导转染GPX1重组质粒组和转染pLNCX空载体质粒组前,两组细胞内的P-CREB水平无统计学差异(P＞0.05)；诱导48 h后,两组细胞内P-CREB水平均显著降低(P＜0.01),但转染GPX1重组质粒组细胞内的P-CREB水平仍明显高于转染pLNCX空载体质粒组的水平(P＜0.01).结论 Aβ25-35可导致细胞内P-CREB 水平降低,转染GPX1重组质粒可在一定程度上逆转Aβ25-35所致的P-CREB水平降低.
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早期帕金森病患者视觉空间翻转能力受损
目的 探讨早期帕金森病(Parkinson disease,PD)患者视觉空间翻转能力的损害情况.方法 对29例PD患者及29名健康对照者进行空间翻转测试检查,检查图片包括人体左手、右手、左足、右足以及被黑框挡住左灯或右灯的轿车车头图片,所有图片均有6个角度,要求受试者进行左右判断,以正确率作为比较两组成绩的指标.结果 在对客体(车)进行翻转测试时,PD组成绩(89.7％±9.3％)与对照组成绩(91.5％±7.2％)差异无统计学意义(t=0.803,P=0.426),在对自体(手)进行翻转时,PD组成绩(82.5％±11.5％)明显差于对照组(91.5％±6.6％)(t=3.681,P=0.001)；以左侧肢体起病者在对自体(手)进行翻转时的成绩(80.7％±16.4％)与对照组(91.5％±6.6％)比较无统计学差异(t=-1.817,P=0.109),以右侧肢体起病者对自体(手)进行翻转时的成绩(83.5％±9.6％)明显差于对照组(91.5％±6.6％)(t=-2.979,P=0.007)；PD患者的空间翻转能力与MoCA评分呈正相关.结论 早期PD患者存在视觉空间翻转能力受损,并且这种损害存在分离现象,即对自体的空间翻转能力受损,对客体的空间翻转能力相对保留；以右侧肢体起病者更易出现自体的空间翻转能力损害；PD患者的空间翻转能力与总体认知状况相关.
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临床孤立综合征转归为视神经脊髓炎的相关因素分析
目的 探讨临床孤立综合征(CIS)转归为视神经脊髓炎(NMO)的影响因素.方法 收集2004-09-2011-09就诊于作者医院神经内科CIS患者109例.回顾性分析所有患者首次发病时头颅和脊髓MRI特点及临床表现.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)水平,另备30份健康者血清作为健康对照组,以高于健康对照组血清AQP4-Ab浓度的均值+3倍标准差者为阳性.结果 (1)随访0.5～7年,中位数为3.0年,四分位数间距为4.6年,转归为NMO 46例,转归为多发性硬化(MS)29例,其余仍是CIS,包括24例脊髓炎,10例视神经炎(ON).(2)转归为NMO组血清AQP4-Ab水平明显高于MS组、脊髓炎组、ON组和健康对照组(P＜0.05).(3)转归为NMO组AQP4-Ab阳性率为63.03％(29/46),高于转归为MS组的13.79％(4/29)、脊髓炎组的29.17％(7/24)、ON组的20.00％(2/10),差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)多因素分析结果提示:AQP4-Ab阳性、NMO颅内典型病灶、脊髓损伤＞3个节段、扩展残疾状态量表(EDSS)与CIS转归为NMO有关.结论 AQP4-Ab阳性、NMO颅内典型病灶或者脊髓损伤＞3个节段、EDSS评分对预测CIS转归为NMO有临床价值.
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2型糖尿病患者视觉诱发电位改变及其相关因素分析
目的 探讨2型糖尿病患者视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)改变的特点及其与各临床因素之间的关系.方法 对109例2型糖尿病患者及40例健康体检者进行P-VEP的检测,病例组按病程分为病程＜5年组、5年≤病程＜10年组、病程≥10年组.回顾性分析各组生化指标、肌电图等临床资料与P-VEP改变的相关性.应用SPSS统计软件进行统计学处理.结果 病例组P-VEP总异常率为27.52％,病程＜5年组P-VEP异常8例(20.00％),5年≤病程＜10年组P-VEP异常8例(25.81％),病程≥10年组P-VEP 异常14例(36.84％),各组间其异常率比较差异无统计学意义(P＞0.05).P100潜伏期的改变:病程≥10年组的P100潜伏期较对照组明显延长(P＜0.05),病程＜5年组、5年≤病程＜10年组的P100潜伏期较对照组无明显变化(P＞0.05).P100枕中波幅改变:5年≤病程＜10年组,病程≥10年组的枕中波幅较对照组明显降低(P ＜0.05),病程＜5年组的枕中波幅较对照组无明显变化(P＞0.05).周围神经病变严重组(病变神经数＞4条)的枕中波幅较周围神经病变较轻组(病变神经数≤4条)明显降低(P＜0.05).非条件Logistic逐步回归分析显示病程和糖化血红蛋白是2型糖尿病患者视力损害的相关因素.结论 P-VEP是早期发现2型糖尿病患者视神经病变的无创检测手段.病程和糖化血红蛋白是2型糖尿病患者视神经病变的相关因素.
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FgBβ-1420G/A、-993C/T、1689T/G、 BsmAIG/C、I6I/D、345C/T、HinfIA/C基因多态性对血浆Fg浓度和分子功能的影响
目的 分析人群纤维蛋白原(fibrinogen,Fg) Bβ-1420G/A、-993C/T、1689T/G、BsmAIG/C、I6I/D、345C/T、HinfIA/C基因分布特征及其与血浆Fg浓度和分子活性功能的关系.方法 采用整群抽样的方法选取开滦集团离退休职工940人,均留取清晨空腹静脉血测定血糖、尿酸等生化指标；应用PCR-RFLP、AS-PCR 和基因测序方法检测FgBβ链7位点的基因型；采用微机辅助血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、大光密度(Amax)、FMPV/ Amax等反映Fg分子聚合功能的参数.结果 仅FgBβ链-1420基因多态性位点变异基因型的分布频率高于其野生型的分布频率,达61.5％,而其余6位点则均以野生基因型分布占优势.Fg 7个多态性位点各基因型人群之间的血浆Fg浓度、FMPV、Amax及FMPV/Amax均无统计学差异(P＞0.05).依据多因素分析结果进行分层分析,以尿酸分层时可见高尿酸组与尿酸正常组FMPV/Amax比较有统计学差异(P＜0.05).结论 FgBβ链5'端启动子区-1420G/A、-993C/T,转录区外显子345 C/T和内含子1689T/G、BsmAIG/C、I6I/D及3'端HinfIA/C基因多态性位点对血浆Fg浓度和分子活性功能的表达没有直接明显影响,但其形成的特殊基因连锁板块对血浆Fg功能表达的影响尚需进一步研究.
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DARPP-32磷酸化参与天芪平颤颗粒缓解帕金森病运动并发症的发生
目的 研究天芪平颤颗粒对帕金森病(PD)运动并发症大鼠异常不自主行为学及纹状体DARPP-32(Thr75)磷酸化表达的影响,探讨长期左旋多巴使用后天芪平颤颗粒对异动症(LID)的作用机制.方法 6-羟基多巴胺(6OHDA)制备PD大鼠模型并给予左旋多巴治疗4周,制备LID大鼠模型,将LID大鼠随机分为5组,分别给予大鼠生理盐水(LID模型组)、左旋多巴(西药组)以及小、中、大剂量天芪平颤颗粒组,另设假手术组(n =5)为对照组,并用免疫组化和Western blotting法观察各组大鼠纹状体内磷酸化DARPP-32(Thr75)的表达情况.结果 长期使用左旋多巴后,PD大鼠出现刻板运动和进行性增加的对侧旋转等行为学改变.天芪平颤颗粒可明显缓解LID大鼠的不自主运动行为.免疫组化结果显示,西药组磷酸化DARPP-32 (THr75)表达较LID 模型组降低[(3.53±0.20)×104vs.(3.85±0.30)×104,P＜0.05],大、中、小剂量中药组磷酸化DARPP-32(THr75)表达量分别为(8.54±0.17)×104、(8.10±0.31)×104、(7.06±0.69)×104,较西药组升高(P＜0.05).Western blotting结果与免疫组化基本一致,西药组磷酸化DARPP-32(THr75)灰度值与LID模型组比较无统计学差异[(0.97±0.24)×106 vs.(1.08±0.12)×106,P＞0.05],大、中、小剂量中药组大鼠纹状体磷酸化DARPP-32(THr75)灰度值分别为(2.40±0.09)×106、(2.37±0.16)×106、(1.44±0.14)×106,较西药组升高(P＜0.05).结论 天芪平颤颗粒可降低LID大鼠的异常不自主运动评分,其机制可能是通过逆转磷酸化DARPP-32(THr75)表达的进一步下降,从而抑制了PKA通路的过度活化；DARPP-32磷酸化参与了治疗PD 运动并发症的机制.
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帕金森病患者膀胱过动症状评估
目的 分析PD患者膀胱过动症状(OABS)的患病率、影响因素以及OABS对PD患者生活质量(health related quality of life,HRQL)的影响.方法 运用膀胱过度活动症问卷(overactive bladder questionnaire,OAB-q)、统一帕金森病评分量表(UPDRS)对115例PD患者进行评估.结果 PD患者OABS患病率47.0％.PD组OABSS得分明显高于对照组(P=0.000)；PD组的生活质量得分均低于对照组.年龄及帕金森病严重程度与PD患者OABS严重程度呈正相关.OAB组HRQL得分较非OAB组低(P=0.003).结论 OABS是PD患者中常见的非运动症状之一,OABS严重影响PD患者生活质量,年龄增长和PD病情恶化可增加OABS的严重程度.
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单核细胞趋化蛋白-1和癫痫
癫痫是神经科常见疾病,其病因复杂.近年来研究结果显示炎性反应、炎性因子、细胞趋化因子在癫痫发作中发挥重要作用.本文就单核细胞趋化蛋白1与癫痫的关系做一综述.
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无症状高肌酸激酶血症
无症状高肌酸激酶(creatine kinase,CK)血症是一组具有显著临床异质性的疾病体,欧洲神经病学联盟将无症状高CK血症的CK值确定为大于正常高限的1.5倍.文献报道无症状高CK血症的病因多达50种以上,但仍然有约1/3的患者病因不清,肌肉活检仍然是无症状高CK血症的基础检查.随访研究结果提示无症状高CK血症是一种预后较好的综合征.本文对无症状高CK血症CK值的界定、病因、肌肉病理、肌电图、治疗和预后等方面进行综述.
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慢性炎性轴索性周围神经病一例
1 病例报告 患者男,20岁,因“双下肢麻木、无力3个月”入院.3个月前渐感双足背外侧麻木,伴痛触觉及温度觉减退,范围逐渐扩大,向上发展.2个月前开始出现双下肢远端无力,平地行走尚可,但易摔倒,不能足尖足跟行走,上下楼梯费力,并逐渐加重.1个月前麻木感发展至双膝水平,行走有踩棉花感,并出现双下肢肌肉萎缩,双小腿为著.双手用力时有细水震颤.1～2周前开始偶感双大腿肌肉跳动.发病前1周曾有发热,体温高38.2℃,不伴咳嗽、腹泻,1d后体温自行恢复正常.入院查体:神清语利,计算力、定向力、记忆力尚可,脑神经检查未见异常,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力近端Ⅴ级,远端Ⅲ级,蹲起困难,双上肢腱反射可引出,右侧略低于左侧,双下肢腱反射减低,右膝腱反射、双跟腱反射未引出.
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运动皮质梗死表现单纯构音障碍1例报道
1 病例报告 患者男性,80岁,主因“突发言语不利6d”收入院.患者入院6d前晨起睡醒后出现言语不利,说话不清晰,无命名及理解障碍,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无饮水呛咳、吞咽困难,无肢体麻木、无力等.休息后自觉症状无明显缓解.入院查体:血压125/80 mmHg,神清,构音障碍.复述、理解、命名及书写功能正常.右睑裂较左侧睑裂小,双瞳等大等圆,对光反射灵敏,各向眼动充分.双侧额纹对称,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中.四肢肌力、肌张力及腱反射对称正常.感觉共济正常.双侧Babinski和Chaddock征(+),右侧Hoffmann征及Rossolimo征阳性.颈软,无抵抗,Kernig征(-).
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胸腺瘤同时并发重症肌无力和纯红细胞再生障碍性贫血二例
1 病例报告 病例1女,59岁.因“双眼睑下垂、复视,四肢无力5年8个月,头昏、全身乏力1个月”入院.2005年初出现双眼睑下垂、复视、四肢无力、竖颈无力,2005-06-22因呼吸困难入院.行新斯的明试验(+),血常规检查结果正常,胸部MRI检查提示胸腺瘤.经胆碱酯酶抑制剂、肾上腺皮质激素和免疫球蛋白静脉滴注等治疗,上述症状基本缓解.
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以脑神经损害为首发症状的极重型吉兰-巴雷综合征一例
1 病例报告 患者男,22岁.习“构音障碍、吞咽困难、复视1d”入院.患者病初四肢活动正常,入院后病情迅速进展,当天出现复视,双侧眼睑闭合不全;发病第2天出现四肢无力,胸闷气短,尿潴留,多汗,血压增高.入院查体:生命体征正常.心、肺、腹未见明显异常.抬头无力,左眼外展不能,复视,真性延髓性麻痹,全身无感觉障碍,四肢肌张力、腱反射及肌力均正常,双下肢病理征阴性,膀胱直肠括约肌功能正常.入院当晚呼吸困难加重,呼吸33次/min,双侧周围性面瘫,左眼外展、内收不能,右眼外展受限,四肢腱反射消失,肌力Ⅲ级,尿潴留.
关键词： 吉兰-巴雷综合征 -
儿童多发性硬化的临床病程和预后
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为特点,遗传易感性与环境因素相互作用引起的自身免疫病.儿童MS相对少见,病程进展尚不完全清楚,患儿至成人早期将会出现明显的残疾累积,导致生活质量受损,应引起关注.本文回顾性分析34例MS患儿的病程特征及预后,期望对临床有所帮助.
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帕金森病与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究
帕金森病(Parkinson disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制迄今不明.早自20世纪60年代就有报道称PD患者具有较高的消化性溃疡患病率,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)是消化性溃疡的主要致病因子.但之后的研究结果并不一致,也有学者提出PD与Hp感染并无相关性.本研究对Hp感染与PD发病的相关性进行初步探讨.
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那他珠单抗治疗后多发性硬化患者脑脊液寡克隆区带消失
脑脊液中的寡克隆区带(OB)是多发性硬化(MS)诊断的重要检验指标,一般认为MS患者OB可终生存在,提示中枢神经系统(CNS)内一直存在炎性反应.但IgG指数可于患者治疗好转后下降,提示CNS内的免疫反应强度减弱.OB亦可见于其他疾病.经治疗后可消失.MS患者OB能否消失?Mult Scler于2011年10月刊登的von Glehn等研究结果显示那他珠单抗治疗后MS患者脑脊液OB可以消失[1].
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第二届国际神经退行性疾病学术研讨会暨全国神经退行性疾病及罕见病继教班会议纪要
2012年5月4日-7日,由上海交通大学附属第一人民医院、中华医学会神经病学分会神经心理和行为神经病学组、上海医学会脑电图和神经生理学协会等联合举办的第二届国际神经退行性疾病学术研讨会暨全国神经退行性疾病及罕见病继续教育培训班在上海市松江新城召开.本会是由中国教育部和中华医学会总会专门下文批准,也是继2010年首届神经退行性疾病大会时隔2年之后的又一次盛会,同时也是对庆祝上海交通大学医学院(原上海第二医科大学)建院60周年的贺礼.
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关注铁过量与神经退行性疾病
神经退行性疾病是一组大脑和脊髓神经元丧失的疾病,其中阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和帕金森症病(Parkinson disease,PD)分别为认知障碍和运动障碍两大类疾病的典型代表.目前有关诱导这类神经疾病发生的因素尚不完全明确.近年研究表明,除蛋白异常聚集之外,大脑中微量元素铁的过度沉积及其相关联的氧化应激效应被认为是导致神经退行性疾病的主要原因之一[1].
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多系统萎缩的影像学诊断价值
多系统萎缩(MSA)是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性进行性神经系统变性疾病,病变主要累及黑质、纹状体、下橄榄核、脑桥、小脑及脊髓等部位.早期学者根据患者临床特点的不同将其分为3型:以帕金森综合征为主要表现的纹状体黑质变性(SND)、以小脑性共济失调为主要表现的橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)和以自主神经功能不全为主要表现的Shy-Drager综合征,其共同的病理学标志是在神经胶质细胞胞质内发现以α-突触核蛋白为主要成分的嗜酸性包涵体.
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帕金森病运动并发症的治疗策略与挑战
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年人以运动障碍为特点的神经系统变性疾病.随着全球人口的老龄化,PD患病人群不断上升,目前已成为危害中老年生活和健康的重要社会和医学问题.左旋多巴一直是PD.药物治疗的金标准,患者在接受左旋多巴治疗的2～5年间其运动症状可得到有效控制和改善,值约70％～80％的患者于左旋多巴治疗后的5～10年间出现运动并发症(症状波动和异动症)[1-2],发病年龄轻(＜60岁)的患者更容易出现[3].
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肌萎缩侧索硬化的基因及其分子机制研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是常见的成人运动神经元疾病,以进行性上、下运动神经元变性和死亡为主要特征.ALS平均发病年龄为55岁,临床表现为进行性骨骼肌无力和萎缩、延髓性麻痹及锥体束征,多数患者于发病后3～5年内死于呼吸衰竭.ALS按起病方式可分为散发性ALS(sporadic ALS,sALS)和家族性ALS(familial ALS,fALS),二者具有相似的病理及临床特征.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
