中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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髓源树突细胞源性外泌体对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠NK及NKT细胞的影响
目的 探讨他汀类药物诱导髓源树突细胞(BMDCs)源性外泌体(exosomes)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠自然杀伤细胞(NK)及NK T细胞的影响.方法 阿托伐他汀和DMSO分别与BMDCs共培养,采用流式细胞术分析其表型.应用梯度离心法提取不同组BMDCs分泌的外泌体(分别记为他汀Dex和对照Dex),将不同组外泌体注射于EAMG大鼠体内,采用双盲法观察EAMG临床症状;通过流式细胞术检测各组大鼠淋巴结NK、NK T和干扰素γ(IFN-γ)阳性细胞、白细胞介素-10(IL-10)阳性细胞的表达水平;采用ELISA方法检测各组血清抗R97-116 IgG抗体及其亚型水平.结果 他汀类药物能够明显抑制BMDCs表面CD80和CD86的表达水平(CD80:1.10％比22.80％,P<0.01;CD86:30.78％比43.93％,P<0.01),这些BMDCs可进一步分泌他汀Dex.与对照Dex治疗组比较,他汀Dex治疗组EAMG大鼠淋巴结NK细胞比例增加(2.30％比1.63％,P<0.05),淋巴结单个核细胞(MNC)中IFN-γ+细胞比例(1.05％比2.24％,P<0.05)、血清抗R97-116 IgG抗体及其亚型IgG2a和IgG2b水平均明显降低(IgG:0.44比0.64,IgG2a:0.26比0.35,IgG2b:1.47比1.94;均P<0.05).结论 他汀Dex可缓解EAMG大鼠的临床症状,这种作用与上调淋巴结MNC中的NK细胞有关.
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不同运动亚型帕金森病非运动症状和影像学比较研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种临床异质性很强的疾病,不同患者运动症状、非运动症状、影像学及预后存在很大差异,这种异质性提示PD存在不同亚型.导致PD临床异质性的原因可能为不同亚型患者存在不同的病理生理机制,目前应用无创的核磁影像学技术研究PD亚型的发病机制发现,PD患者脑内存在铁沉积异常、弥散异常、结构和功能连接异常等改变.本文就不同PD亚型非运动症状、影像学方面存在的差异进行综述.
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帕金森病精神症状的早期识别及治疗进展
帕金森病的精神症状在疾病发展进程中非常常见,可早于运动症状多年出现,或随疾病进展逐渐发生,严重影响患者的生活质量和生存率.但目前对其认识尚不充分,尤其不能将其作为"运动前症状"进行识别.现就近年来有关帕金森病精神症状早期识别、发病机制及治疗等方面的研究进展做一综述,为早期诊断和干预提供一定的理论支持.
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胶质细胞在帕金森病免疫炎性反应机制中的作用
帕金森病(Parkinson disease,PD)是第二大常见的中枢神经系统变性疾病,其病因尚不清楚,可能是年龄老化、环境因素和遗传共同作用的结果.免疫炎性机制参与了PD的发生与发展,其中小胶质细胞和星形胶质细胞的作用日益受到关注.本文对近年来小胶质细胞和星形胶质细胞免疫学特性及其激活在PD中作用的研究进展进行综述.
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冻结步态的研究进展
冻结步态(freezing of gait,FOG)是中晚期帕金森病(PD)的常见表现,也见于各种非典型帕金森综合征.常导致患者平衡障碍、摔倒、致残等严重后果,其发病机制复杂,涉及运动、情感、认知的神经通路,目前并不完全清楚.由于FOG为发作性症状,可从诱发场景、多巴胺反应性、严重度等方面进行详细评估,有助于选择个体化治疗方案及评价疗效.目前FOG的治疗仍是难点,物理治疗、药物治疗、脑深部电刺激(DBS)等常用治疗方法仅对部分患者有效.物理治疗安全性好,可广泛采用,药物、DBS治疗需个体化,许多新的治疗尚在探索中.现就FOG的发病机制、诊断、评估以及治疗的研究进展进行综述.
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帕金森病认知功能障碍与脑血管病危险因素的相关研究进展
帕金森病(PD)在神经系统变性疾病中发病率居于第2位,其症状包含运动症状及非运动症状,其中认知功能障碍是PD非运动症状的一个重要表现.目前研究发现许多PD患者合并有高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(HHcy)、血脂异常、吸烟等脑血管疾病危险因素,且近来研究提示上述危险因素可能与PD患者的认知功能障碍存在相关性.现就近年来有关PD认知功能障碍与脑血管病危险因素关系的研究进展做一综述,为减轻或减缓PD认知损害提供新思路、新途径.
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睡眠相关的节律性运动障碍
睡眠相关节律性运动障碍(sleep related rhythmic movement disorder,SRMD)是一组以躯体大组肌群重复性、刻板性、节律性动作为特征的疾病,主要发生于开始睡眠时和睡眠中,婴幼儿期发病常见,持续至成年或成年期发病者少见,常被误诊为癫痫等其他发作性疾病.随着多导睡眠监测的普及应用,有助于提高SRMD的诊断与治疗水平,减少漏诊和误诊.现就有关SRMD的临床表现、诊断和治疗研究进展进行综述.
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海绵窦血栓性静脉炎并发脑脓肿及肺脓肿一例
1 病例报告 患者男,47 岁.因"发热、头痛、双眼红肿 4 d"于2016-01-08 入院.4 d前鼻部疖肿瘙痒,搔抓后出现鼻周红肿,第 2 天出现发热,体温高达 39℃,伴头痛并先后出现双眼红肿,眼球外凸,到当地眼科医院就诊,眼部 CT检查示右侧海绵窦可疑增宽,右眼上直肌、下直肌、外直肌增厚.病情逐渐加重,高热不退,出现左眼球固定,左眼失明,并出现意识障碍,为进一步诊治转至作者医院.既往经常因咽部不适频繁口服阿莫西林 2 年,否认其他病史.入院查体:体温38.5℃,脉搏89 次/min,呼吸20 次/min,血压179/104 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心、双肺、腹检查未见异常;浅昏迷状态,颏胸4 指,双眼球红肿突出,双眼球结膜水肿渗出脓血性分泌物,左侧眼球固定,瞳孔散大,对光反应消失,右侧瞳孔等大等圆,对光反射存在(患者眼部变化见图 1),四肢可见活动,双侧巴宾斯基征(+).血常规检查:白细胞(16.4×1012/L)、中性粒细胞百分率(96.5％)升高.超敏C反应蛋白(220.5 mg/L)、红细胞沉降率升高(80 mm/h)、降钙素原(6.74 ng/mL)升高.
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咽颈臂型重叠Miller-Fisher综合征的吉兰-巴雷综合征一例
1 病例报告 患者男,49 岁.主因"头晕、步态不稳 3 d"于 2016-11-09 入院.于入院前 3 d 患者"感冒"后出现头晕,呈持续性,严重时有视物旋转感,并有步态不稳,需他人扶持.无言语不清、视物成双、饮水呛咳、吞咽困难及尿便障碍.未予治疗,病情逐渐加重.既往体健.发病前无不洁食物进食史,未进食腌制食品.入院查体:体温 36.7℃,脉搏 96 次/min,呼吸 19 次/min,血压 130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心、肺、腹查体未见异常.意识清楚,言语流利,双眼球各向运动自如,可见水平眼震,双侧瞳孔直径 3 mm,对光反射灵敏.双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力、肌张力、腱反射正常,左下肢巴宾斯基征阳性,右下肢病理征可疑.脑膜刺激征阴性.双手指鼻试验欠稳准,跟膝胫试验阳性,闭目难立征阳性.血、尿常规以及血生化、心电图检查均未见异常.2016-11-09 行头 CT、磁共振DWI成像检查结果未见异常(图 1、2 A).诊断:脑干梗死.给予抗血小板聚集、改善循环及B族维生素营养神经治疗,但患者病情进行性加重.入院后第 2 天仍头晕,并出现右眼上睑下垂、视物成双,言语不清、声音嘶哑、饮水呛咳,双上肢无力,以左上肢为重.神经系统查体:意识清楚,构音不清,声音低哑,双侧软腭抬举无力,咽反射消失.右眼球外斜视,内收、上下视均受限,双侧瞳孔直径 3 mm,对光反射灵敏.双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,右上肢肌力 4+级、左上肢肌力4 级,肌张力稍低,左上肢腱反射(+),右上肢腱反射正常,双下肢肌力、肌张力、腱反射正常,双下肢巴宾斯基征阳性,双下肢膝以下音叉振动觉消失,四肢末端针刺觉无减退.脑膜刺激征阴性.双手指鼻不稳准,跟膝胫试验阳性,闭目难立征不能耐受检查.2016-11-11 复查头磁共振仍未发现脑干病灶(图 2 B).颈椎磁共振检查结果显示,颈椎 2-3、3-4、4-5 节段椎间盘突出、椎管狭窄,局部硬膜囊受压,脊髓变扁,以右侧为重(图 3).结合患者出现真性球麻痹,双上肢下运动神经元瘫,病前有"感冒"史,影像学检查未见脑干急性梗死灶,颈椎磁共振表现改变不能解释临床症状、体征,考虑不能除外吉兰-巴雷综合征(GBS)的特殊类型Miller-Fisher 综合征(MFS)及 Bickerstaff's 脑干脑炎(BBE)可能.
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合并双侧锥体束征及表现尿失禁的吉兰-巴雷综合征一例
1 病例报告 患者女,32 岁.因"四肢麻木无力伴吞咽困难、言语不能、排尿困难 1 d"于 2017-7-5 就诊于作者医院.1d前无明显诱因出现四肢麻木,下肢重于上肢.第 2 天晨起出现四肢无力伴吞咽困难、言语不能、咳痰费劲、憋气及排尿困难.遂就诊于作者医院.发病前 2 周有感冒病史,个人史及家族史无特殊.入院查体:呼吸动度减低,双肺呼吸音清,耻骨联合上方 3 cm 膀胱区叩诊浊音,余内科查体未见异常.神经系统查体:意识清楚,构音不清,言语音量极低.双侧瞳孔等大同圆(直径 3 mm),对光反射灵敏.双眼球各方向活动充分.双眼闭合力弱,双侧鼻唇沟变浅,鼓腮漏气.双侧咽反射存在,双侧软腭活动较弱,悬雍垂居中.双上肢近端肌力 3 级,远端肌力 3+级.双下肢肌力 2级,远端肌力 3 级.C3 平面以下传导束型痛觉减退.四肢手套、袜套样痛觉减退,双侧关节位置觉、音叉振动觉正常.双上肢肱二头肌、肱三头肌腱反射,桡骨膜反射均未引出,右侧膝反射减低,左侧膝反射及双侧踝反射均未引出.双侧Babinski征及Chaddock征(+).掌颏反射(-),下颌反射(-),腹壁反射(-).颈无抵抗,Kernig征(-).血常规检查:白细胞 13.73 × 109/L,中性粒细胞百分比 80.5％.血气分析:pH 7.38,PO2128 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa,下同),PCO250.6 mmHg,余检查项目结果正常.血生化、甲状腺功能、糖化血红蛋白、肿瘤标志物、自身免疫抗体、传染病筛查均未发现异常.腰椎穿刺脑脊液检查(2017-7-6)结果显示,脑脊液清亮透明,压力 170 mmH2 O (1 mmH2 O=9.8 × 10-3 kPa),白细胞数 0 个/mm3 ,蛋白596 mg/L,葡萄糖 4.3 mmol/L,氯化物115 mmol/L.血及脑脊液神经节苷脂抗体(抗 GM1、GQ1 b、GD1 b 抗体等)、自身免疫性脑炎相关抗体(抗 NMDA、CASPR2、AMPA1、AMPA2、LGI1 抗体等)、副肿瘤标志物抗体(Hu、Ri、Yo、CV2/CRMP5、Amphiphysin、PNMA2 等)均未见异常.神经电生理检查(2017-7-10):双侧胫神经、腓神经及右尺神经运动神经传导速度减慢(双下肢 40.6～45.3 cm/s,右尺神经 51.2 cm/s),右正中神经、双尺神经传导阻滞(图 1 );双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓神经运动电位波幅降低(1.1～3.7 m V );右腓神经 F波出现率低(10％);感觉神经传导速度及感觉电位波幅正常范围.
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帕金森病多巴胺能治疗和管理中的实用方法
帕金森病(PD)作为以黑质-纹状体系统为主的神经退行性疾病,自从多巴胺(DA)替代药物左旋多巴(L-dopa)的应用,PD 运动症状的对症治疗已取得很大进步,目前许多不同多巴胺治疗在临床中也在采用.随着疾病进展,PD 患者运动症状和非运动症状(NMS)变得更为突出,NMS 甚至在临床表现中占主导地位.此外,研究者发现某些非多巴胺能神经递质参与PD的发病,可能引起患者发生诸如痴呆、抑郁症、行为和睡眠障碍、自主神经调节异常、平衡受损及跌倒等临床问题,这些症状对患者生活质量的影响往往比原发性 PD 运动症状更大;PD晚期阶段与长期药物治疗副作用引发的相关问题越来越多.本文就 PD 治疗和管理中有关的典型问题提出建议.
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应关注帕金森病相关快速眼动期睡眠行为障碍的研究
快速眼动期睡眠行为障碍(rapid eye move-ment sleep behavior disorder,RBD)是常见的快动眼(rapid eye movement,REM)期睡眠异常,1986年由Schenck先报道.其特点是在REM期间出现骨骼肌迟缓现象消失及梦境演绎行为,梦境往往是不愉快的被袭击、被追逐、被威胁等内容,行为障碍主要表现为反复发生的REM期发声和/或异常的运动行为,如快速短暂的肢体动作、拳打脚踢、坠床等[1].RBD可分为特发性(idiopathic RBD,iRBD)和继发性RBD.大量研究表明,RBD 与帕金森病(Parkinson disease,PD)有较密切的关系,不但是其常见的非运动症状,而且也是其前驱期的表现之一[2-3 ].探讨RBD的临床表现、进展转归及其可能的病理生理机制对PD的诊疗具有重要作用及价值.
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伴快速眼动期睡眠行为障碍帕金森病非运动症状特点分析
目的 探索伴快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)的帕金森病(PD)患者非运动症状(NMS)临床特点,以及RBD与NMS的相关性研究.方法 收集2015-03—2016-12福建医科大学附属协和医院及福建中医药大学附属人民医院神经内科收治的PD患者69例.所有患者完成非运动症状量表(NMSS)、汉密尔顿抑郁量表-24、蒙特利尔认知评估量表(北京版)以及快速眼动期睡眠行为障碍筛查问卷(RBDSQ),使用PD生活质量问卷(PDQ-39)调查患者的生活质量(QOL).根据RBDSQ评分将患者分为伴很可能RBD(p-RBD)组(RBDSQ≥5分)和未伴RBD(n-RBD)组(RBDSQ<5分),比较两组患者NMS特点差异,分析NMS严重程度与RBD严重程度的相关性.采用Logistic回归分析PD发生RBD的危险因素.结果 研究纳入69例PD患者,其中p-RBD者12例,n-RBD者57例.p-RBD组病程长于n-RBD组(P<0.05),p-RBD组PDQ-39指数高于n-RBD组,尤其在行动能力和认知亚项上(P<0.05).与n-RBD组比较,伴p-RBD组PD患者的NMS频数(14.2±6.5比8.5±4.6,P=0.013)和NMSS总分(58.8±35.7比30.8±20.7,P=0.021)更高,总体QOL更差(P=0.001).NMS频数(OR=1.204,P=0.026)和病程(OR=1.209,P=0.050)是预测PD患者发生RBD的危险因素.NMSS总分、运动并发症、病程是影响PD患者QOL的预测因素(P<0.05).结论 伴p-RBD的PD患者NMS频数更高、严重程度更重.NMS的频数越高,预示出现RBD可能性越大;NMSS总体严重程度越重,预示PD患者的QOL越差.
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Omi/HTRA2基因与华中地区汉族人群帕金森病的相关性
目的 探讨Omi/HTRA2基因4-6号外显子与华中地区汉族人群帕金森病(Parkinson disease,PD)发病的相关性.方法 采用病例对照研究方法,收集208例散发性PD患者及298名性别、年龄、民族等相匹配的正常健康体检者的血样.提取外周血基因组DNA,采用PCR直接测序方法检测全部样本Omi/HTRA2基因4-6号外显子序列.根据Genbank上Omi/HTRA2基因序列,测序结果用DNAMAN7进行比对,寻找突变并计算突变率.结果 病例组和对照组Omi/HTRA2基因4-6号外显子区均未发现突变.结论 Omi/HTRA2基因突变可能并不是华中地区汉族PD患者发病的主要致病因素,两组间的确切关系需要进一步研究.
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脑微出血对帕金森病认知功能的影响
目的 探讨合并脑微出血(CMBs)以及不同部位CMBs帕金森病(PD)患者的临床特点以及CMBs对PD患者认知功能的影响.方法 收集2016-09—2018-03于苏州高新区人民医院、南京医科大学附属苏州医院就诊的PD患者112例,根据是否合并CMBs病灶分为PD合并CMBs组和PD不合并CMBs组.进一步根据CMBs所处的分布区域分为单纯脑叶CMBs和非单纯脑叶CMBs亚组.比较各组患者临床特征、统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)等差异.采用非条件Logis-tics回归分析影响PD认知功能障碍的相关因素.结果 与PD未合并CMBs组(n=81)比较,PD合并CMBs组(n=31)患者MoCA评分更低、服用左旋多巴等效剂量更大,侧脑室周围白质病(periventricular white matter hy-perintensity,PWMH)和深部白质病变(deep white matter hyperintensity,DWPH)的Fazekas得分均更高(均P<0.05).与单纯脑叶CMBs亚组(n=10)比较,非单纯脑叶CMBs组患者MocA评分以及视空间与执行、语言项目评分升高(P<0.05或P<0.01),非单纯脑叶CMBs组体位性低血压比例升高(P<0.05).非条件多因素Logistic回归分析显示,CMBs是PD患者认知障碍的重要影响因素之一.结论 合并CMBs的PD患者认知功能更差,对药物反应性越差,脑白质病变和腔隙性脑梗死的程度越重.CMBs对PD患者的认知功能产生一定影响,且CMBs的分布区域不同,认知损害的领域及程度也有所不同.
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帕金森病伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维的变化
目的 探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维变化.方法 连续收集2015-10—2017-12就诊于北京天坛医院的72例PD患者,根据24项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)将患者分为PD伴发抑郁(PD with depression,PD-D)组和PD不伴发抑郁(PD without depression,PD-ND)组.比较两组患者脑脊液多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、去甲肾上腺素(epinephrine,NE)水平及弥散张量成像-回波平面成像序列中各向异性分数(fractional anisotrophy,FA)的差异,并分析PD患者脑组织FA值与HAMD评分和脑脊液DA、5-HT、NE的相关性.结果 与PD-ND组相比,PD-D组脑脊液DA、5-HT水平下降(均P<0.05),其中脑脊液DA水平与HAMD评分呈负相关(r<-0.267,P<0.05).(2)PD-D患者穹窿、双侧扣带回、双侧额-枕束上辐射的FA值较PD-ND患者明显下降(均P<0.05),并与HAMD评分呈负相关(均P<0.05),双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的FA值与脑脊液DA水平呈正相关(均P<0.05).结论DA及5-HT可能参与PD-D的发生,其中DA可能发挥更大的作用;PD-D患者穹窿、双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的白质纤维束受损更重,并与PD-D相关;双侧扣带回及额-枕束上辐射的破坏可能涉及DA能投射纤维,从而与PD-D相关.
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TauN368和磷酸化α-synuclein在3种帕金森病动物模型脑区的表达
目的 探讨3种不同帕金森病(Parkinson disease,PD)动物模型黑质、纹状体和海马中磷酸化α-sy-nuclein(S129)〔以下简称为p-α-syn(S129)〕和天冬酰胺内切酶(asparagine endopeptidase,AEP)特异性切割产生的tauN368片段的表达水平.方法 建立慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型(n=10)、鱼藤酮诱导的小鼠PD模型(n=10)以及鱼藤酮诱导的大鼠PD模型(n=10)共3种模型,每种模型均设立对照组(n=10).采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫染色评估不同PD动物模型黑质多巴胺能神经元损伤情况,采用Western blot方法检测各组动物中脑黑质、纹状体、海马p-α-syn(S129)和tauN368的表达.结果 3种PD动物模型中脑黑质致密部TH阳性神经元数目均较对照组明显减少,提示造模成功.Western blot检测结果显示,MPTP诱导的小鼠PD模型黑质、纹状体及海马tauN368表达均较对照组升高(P<0.05),黑质和海马p-α-syn(S129)表达无统计学差异(P>0.05);鱼藤酮诱导的小鼠PD模型黑质及纹状体p-α-syn(S129)和tauN368表达均较对照组增加(P<0.05),而海马p-α-syn(S129)和tauN368表达与对照组比较均未见统计学变化(P>0.05);鱼藤酮诱导的大鼠PD模型黑质、纹状体及海马p-α-syn(S129)表达较对照组增加(P<0.05),而黑质和海马tauN368的表达无统计学差异(P>0.05).结论 鱼藤酮诱导的小鼠PD模型黑质和纹状体同时存在tauN368和p-α-syn(S129)的差异性表达,提示该模型可能是研究PD发病中tauN368和α-sy-nuclein相互作用机制的理想动物模型.
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帕金森病伴快动眼睡眠行为障碍视频多导睡眠图变化的特点
目的 研究帕金森病(PD)伴快动眼睡眠行为障碍(PD-RBD)患者的视频多导睡眠图(v-PSG)变化特点.方法 连续收集作者医院就诊的PD患者42例,采用RBD筛查量表(RBDSQ)对患者的RBD进行评价,采用v-PSG进行睡眠指标监测.比较PD不伴RBD(PD-NRBD)组和PD-RBD组人口学特征、疾病分期、运动症状严重程度、非运动症状(NMS)个数、用药情况及睡眠指标的结果,并对PD-RBD患者睡眠指标与人口学特征、疾病分期、运动症状严重程度及NMS个数进行Spearman相关性分析.结果 (1)42例PD患者中,PD-RBD组16例(38.10％).(2)PD-RBD组较PD-NRBD组病程更长,病情分期更高,统一帕金森病评价量表第3部分(UP-DRSⅢ)评分更高,强直-运动迟缓型发生率更高,NMS总个数更多.(3)PD-RBD组较PD-NRBD组睡眠效率明显降低,1期睡眠时间及百分比明显升高,微觉醒指数明显升高,低通气指数明显降低,PD-RBD组周期性腿动指数明显高于PD-NRBD组.(4)PD-RBD组总睡眠时间与年龄、病程、Hoehn-Yahr(H-Y)分期及UPDRSⅢ评分均呈负相关,睡眠效率与年龄、病程、UPDRSⅢ评分及NMS总个数均呈负相关;1期睡眠时间与H-Y分期呈正相关,觉醒次数与年龄和H-Y分期均呈正相关,微觉醒指数与H-Y分期和UPDRSⅢ评分均呈正相关,周期性腿动指数与病程、UPDRSⅢ评分及NMS总个数均呈正相关.结论 PD-RBD患者浅睡眠明显增多,微觉醒及周期性腿动明显增加,导致患者睡眠效率明显降低;PD-RBD患者REM睡眠期低通气指数明显降低.PD-RBD患者随着年龄增大、病程延长、运动症状及N MS的加重,其总睡眠时间明显减少,睡眠结构发生明显改变,睡眠效率明显降低,觉醒及周期性腿动明显增多.
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脑深部电刺激术治疗肌阵挛肌张力障碍综合征三例并文献复习
目的 观察脑深部电刺激术(DBS)治疗肌阵挛肌张力障碍综合征(myoclonus dystonia syndrome,MDS)的长期疗效.方法 对3例MDS患者行DBS治疗,并进行术后随访.采用UMRS(unified myoclonus rating scale)肌阵挛量表和Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍量表(Burke-Fahn-Marsden dystonia rating scale,BFMDRS)评价治疗效果并复习文献.结果 本组患者采用丘脑腹外侧中间核DBS,开启刺激后,患者肌阵挛和肌张力障碍的症状均得到明显改善.1例患者因在术后第30个月开始出现新发部位的严重肌张力障碍,后加行双侧苍白球内侧部电刺激术.平均随访64.7个月,肌阵挛平均改善99.1％,肌张力障碍量表运动评分平均改善85.3％,功能障碍评分平均改善78.8％.经长期随访患者疗效稳定.结论 DBS对MDS有良好的治疗效果.
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帕金森病伴发嗅觉障碍及其与临床症状的关系
目的 探讨帕金森病(PD)伴发嗅觉障碍(OD)的临床特征,分析OD与病程、病情严重程度、运动症状及非运动症状的关系.方法 连续收集2013-08—2017-05就诊于北京天坛医院的PD患者192例,采用Sniffin'Sticks嗅觉检测法评价患者的嗅觉察觉阈值(THR)、嗅觉辨别(DIS)和嗅觉鉴别(ID)能力,以上三部分评分之和为嗅觉功能总分(TDI),根据TDI总分将患者分为PD不伴OD(PD-NOD)组和PD伴OD(PD-OD)组,比较两组Hoehn-Yahr分期、统一帕金森病评定量表第Ⅲ部分(UPDRSⅢ)评分、蒙特利尔认知评估量表(Mo-CA)、改良淡漠评定量表(MAES)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、快速眼动期睡眠行为障碍筛查问卷(RBDSQ)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、爱泼沃斯思睡量表(ESS)、不宁腿综合征评定量表(RLSRS)、疲劳评定量表(FS)-14项版本和疲劳严重程度量表(FSS)评分差异,并分析TDI、THR、DIS及ID与患者运动症状和非运动症状的相关性.结果 (1)192例PD患者中117例(60.9％)存在OD.(2)和PD-NOD组相比,PD-OD组的TDI、THR、DIS和ID评分均明显降低(P<0.01).(3)PD-OD组与PD-NOD组起病年龄、病程、起病侧别、Hoehn-Yahr分期及运动并发症的发生率无统计学差异(P>0.05).(4)PD-OD组认知障碍、淡漠、RBD、日间思睡及总体睡眠质量下降的发生率均高于PD-NOD组(P<0.05或P<0.01);两组抑郁、焦虑、不宁腿综合征及疲劳的发生率无明显差异(P>0.05).(5)PD患者TDI、DIS及ID评分与MoCA量表评分呈显著正相关,与MAES和RBDSQ量表评分均呈显著负相关;THR与MoCA、MAES及RBDSQ量表评分无相关性.结论 PD患者OD的发生率较高,表现为嗅觉察觉、辨别和鉴别能力全面减退,PD-OD与认知障碍、淡漠、RBD、日间思睡及总体睡眠质量下降明显相关.
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第五届国际帕金森病暨运动障碍学术研讨会 (上海)会议纪要
2017-11-02—2017-11-05,由上海交通大学医学院附属同仁医院及上海交通大学附属第一人民医院共同主办,国际帕金森病及运动障碍学会(international movement disor-der society,MDS)协办的 2017 年第五届国际帕金森病暨运动障碍学术研讨会在上海隆重召开.会议由 2017 年国家级继续教育项目(神经退行性/及罕见病疾病基础和临床)批准,并得到了国际帕金森病及运动障碍学会发展中国家教育计划、国家自然基金国际交流项目和王宽诚医学教育教育人才基金等的支持.本次会议由王晓平教授和陈海波教授担任大会主席,由马骏和蔡家麟教授担任大会特邀主席,并邀请了 Simon Lewis(悉尼),Tim Anderson(新西兰)担任名誉主席.本次会议名家济济一堂,来自美国、以色列、新西兰、澳大利亚、韩国的 10 余位国际知名专家以及国内(包括香港特别行政区和台湾地区)等 30 余位专家应邀出席了本次大会.参会的还有来自全国各地相关领域的专家、临床医生等与会代表约 300 人.本次会议百家争鸣,为与会者呈上一席丰富的学术盛宴.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
