中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑缺血再灌注后IL-8与微血管炎症损伤关系的实验研究
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)在大鼠全脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)血管内皮细胞损伤过程中的作用. 方法将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注1、3、6、12、24、48、72 h组,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法,用免疫组化法检测脑组织IR不同时间点层粘连蛋白表达以标记微血管损伤与修复过程,同时用原位杂交方法检测IL-8 mRNA 的表达变化. 结果 IR后1 h IL-8 mRNA表达出现上调,24 h达高峰.层粘连蛋白在假手术组呈强阳性表达, IR后3 h表达下降, 24～48 h表达低, 72 h表达开始恢复. 结论 IR微血管炎症损伤主要发生在早期,此过程中IL-8 mRNA表达上调,说明IL-8参与了脑缺血后微血管炎症损伤过程.
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注后Ku70mRNA的表达
目的研究大鼠脑缺血/再灌注后Ku70mRNA的表达,以了解脑缺血/再灌注后缺血半暗带DNA修复酶的动态变化. 方法健康雄性Wistar大鼠,体重(250±30) g,随机分为2组即造模组和假手术组.造模组大鼠用线栓法成功制作可复流的MCAO模型,2 h后再灌注.再灌注6、24、48 h时将大鼠断头取脑,作冷冻切片.通过原位杂交方法及末端标记法检测Ku70mRNA的表达及Tunel阳性细胞数. 结果造模组脑缺血/再灌注各时点Ku70mRNA表达均较假手术组明显减少(P<0.01).随再灌注时间的增加,脑缺血半暗带Ku70mRNA的表达逐渐减少(P<0.05),造模组脑缺血半暗带Tunel阳性细胞数逐渐增加(P<0.01). 结论 Ku70下降可能在脑缺血损伤所致的细胞凋亡中起重要作用.
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化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力与海马中bFGF表达的关系
目的观察印防己毒(picrotoxin, PTX)化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆训练与大鼠海马中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast grouth factor,bFGF)表达变化的关系,为进一步研究癫痫患者记忆损害及其治疗提供线索. 方法 44只雄性SD大鼠随机分为点燃组和对照组,分别用PTX和生理盐水腹腔注射,根据点燃情况点燃组再分为全面发作(A)、频繁发作(B)及部分发作(C)3组和迷宫对照(D)组,后者再分为迷宫训练(E)组和对照组(F).然后进行水迷宫行为测试评价其学习记忆能力.用免疫组化和原位杂交法测定各组大鼠海马中bFGF表达变化. 结果癫痫大鼠在水迷宫测定中,除B组第1天的成绩较对照组差外,其余各组及B组在第2、3、4、5天中寻找平台的潜伏期时间与对照组相比差异无显著性.点燃各组对平台空间位置记忆的能力较对照组要差,差异有显著性.大鼠海马中,bFGF免疫组化染色阳性细胞在点燃各组和E组表达增高,bFGF mRNA在点燃各组和E组表达增强,而以A、B、C组表达增高明显. 结论首次用化学点燃模型研究癫痫大鼠在水迷宫中的学习记忆能力,发现PTX化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降,发作频繁者学习记忆受损明显,与发作的严重程度无关.水迷宫训练可使化学点燃癫痫大鼠海马中bFGF表达增高,对记忆损害有保护作用.
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癫痫大鼠海马中神经肽Y表达的动态观察及其作用探讨
目的探讨癫痫大鼠海马中神经肽Y(NPY)表达的动态变化及其作用,以及外源性NPY对癫痫的影响. 方法将SD大鼠随机分为4组,采用匹鲁卡品(PILO)癫痫动物模型及外源性NPY侧脑室注入干预法,并以免疫组织化学染色观察NPY的表达. 结果癫痫模型组PILO注射后,门区、CA3区、CA1区的NPY阳性细胞数表达增多,12 h达高峰,以后逐渐下降,60 d又达一高峰;海马颗粒细胞层有NPY异位表达,3 d时明显; NPY干预组门区NPY阳性细胞数较其对照组表达少.结论 (1)癫痫发作后急性期海马NPY表达增多及颗粒细胞层出现异位表达,与癫痫发作有关;(2)外源性NPY有抗癫痫作用.
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急性实验性脑出血大鼠缺血皮质区炎性因子的表达
目的研究急性脑出血大鼠血肿周围与对侧缺血皮质细胞凋亡以及HSP70与NF-κB表达. 方法将大鼠随机分为正常组与模型组.用Ⅶ型胶原酶立体定位法复制出血性卒中动物模型,术后1、3、7 d分别进行HE染色、TUNEL染色、HSP70与NF-кB免疫组化反应. 结果脑出血后1 d于血肿周围缺血半暗区可见大量坏死细胞,HSP70与 NF-кB表达增强,出血对侧皮质细胞以凋亡改变为主,均于3 d达高峰,7 d仍有升高. 结论急性脑出血大鼠的缺血性损害于双侧均可见到,以血肿侧严重,损伤于3 d达高峰,7 d持续存在,脑出血后的继发性损害持续存在.
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针刺对缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA的影响
目的探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制. 方法采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,电针刺激百会、肾俞、足三里穴后,利用RT-PCR检测BDNF mRNA. 结果正常组大鼠海马BDNF mRNA表达极低;缺血再灌注组大鼠海马BDNF mRNA表达明显增高,治疗15 d的针刺1、2组大鼠海马BDNF mRNA表达较缺血再灌注组更高,及早治疗且治疗时间为20 d的针刺3组大鼠海马BDNF mRNA表达降低. 结论缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复;针刺促进脑内细胞分泌内源性BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一.
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脱氢异雄酮对大鼠星形胶质细胞CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达及其细胞增生影响的研究
目的探讨脱氢异雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对大鼠星形胶质细胞CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达及其细胞增生的影响. 方法用2、10、50 μg/mL DHEA处理体外培养的新生Lewis大鼠星形胶质细胞后,应用流式细胞仪检测星形胶质细胞表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达,用液体闪烁计数器测定掺入星形胶质细胞内3H-甲基-胸腺嘧啶核苷. 结果不同浓度的DHEA可降低大鼠星形胶质细胞CD86分子表达,50 μg/mL DHEA可降低星形胶质细胞的增生. 结论 DHEA可能通过降低星形胶质细胞表面CD86共刺激分子的表达抑制中枢神经系统内的免疫反应, 高浓度的DHEA可降低星形胶质细胞的增生.
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老年性痴呆的免疫机制研究进展(综述)
老年性痴呆的病因与遗传、增龄、免疫功能异常、感染、中毒、环境等因素有关.此文围绕老年性痴呆与细胞免疫、体液免疫、细胞因子、主要组织相容性复合物的关系以及其免疫机制进行综述,并简要概述了老年性痴呆的免疫治疗.
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上睑下垂的病因、诊断和鉴别诊断(综述)
上睑下垂是神经科常见临床表现.其原因很多,包括先天性、颅内占位、血管性、免疫性、变性病、外伤、代谢性和营养障碍等;根据眼肌运动障碍机制,可分为神经源性、肌源性、腱膜性、机械性和假性上睑下垂等.对于上睑下垂发病原因的深入了解有利于对其准确诊断和及时治疗.
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以小舞蹈样发作为表现的烟雾病一例报告
烟雾病即大脑基底异常血管网病,临床症状多为脑卒中、头痛、癫痫发作、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作等,此文报告以小舞蹈样发作为表现的烟雾病1例.
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神经白塞病一例报告
1 临床资料患者女,33岁.因反复口腔溃疡8年,间断抽搐14个月入院.患者8年前开始反复出现口腔、外阴部溃疡,虹膜睫状体炎,双下肢结节红斑,伴发热,诊断为"白塞病",予强的松、环磷酰胺等治疗,4年前症状消失后停药.
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复方丹参对急性脑梗死血浆ET、CGRP的影响
复方丹参药理作用比较广泛.其抗凝、清除氧自由基、抑制血小板聚集、对红细胞的作用以及对脑循环动力学的影响已经有许多研究证实[1].但有关复方丹参对脑梗死患者血浆中内皮素(endothelin,ET)、降钙素基因相关肽(calaitonin gene-related peptide, CGRP)的影响研究, 尚未见报道.此课题通过复方丹参在急性脑梗死的应用,检测治疗前后ET、CGRP的水平变化,进一步研究了复方丹参对脑细胞的保护作用机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
