中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作患者脑动脉病变分布相关危险因素分析
目的 探讨缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)脑动脉病变分布的相关危险因素.方法 对169例IS/TIA患者行颈部及颅内脑血管检查,记录血管病变危险因素如年龄、性别、高血压、糖尿病、长期吸烟、长期饮酒等病史,同时记录实验室、心电图、超声心动图、腹部B超、胸X片等检查结果.确定单变量与不同狭窄模式的相关性采用单变量Logistic回归分析,确定不同颅内外大动脉狭窄模式的独立危险因素采用多元逐步和多变量多项分类Logistic回归分析.结果 高龄、长期吸烟及高低密度脂蛋白(LDL-C)是颅内外大动脉狭窄的独立危险因素,发生颅内外大动脉狭窄的风险分别增加了1.83、6.918、1.656倍;脑卒中史(OR=4.816)、长期吸烟(OR=121.608)、高LDL-C(OR=3.067)是单纯颅内大动脉狭窄的独立危险因素;高龄(OR =2.486)、长期吸烟(OR=25.072)、高LDL-C(OR=5.160)是颅内外大动脉狭窄并存的独立危险因素;而高纤维蛋白原(OR =4.790)是单纯颅外大动脉狭窄的独立危险因素.结论 不同类型颅内外大动脉狭窄病变的独立危险因素不同.
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司来吉兰联合复合多巴治疗帕金森病的有效性和安全性
目的 探讨司来吉兰联合复合多巴治疗帕金森病的疗效和安全性.方法 将89例帕金森病患者随机分为对照组(45例)和治疗组(44例),对照组患者采用复合多巴等药物治疗,治疗组患者加用司来吉兰治疗,6个月为1个观察周期.于用药前及用药后1、3、6个月采用PD统一评分量表(UPDRS)对两组患者进行疗效评定,并观察其不良反应.结果 治疗组患者治疗1个月时与治疗前相比,除UPDRSⅢ评分降低外(P<0.01),UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅳ评分变化均无统计学差异(均P>0.05);治疗3、6个月时与治疗前比较,其UPDRSⅠ~Ⅳ评分均下降(P<0.01);治疗3、6个月时与治疗1个月时比较,UPDRS Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ评分降低均降低(P<0.01,P<0.05);治疗6个月时与治疗3个月时相比,其UPDRS Ⅰ~Ⅳ评分均无统计学差异(P>0.05).治疗3、6个月时,治疗组UPDRSⅠ~Ⅳ评分均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05).观察期内,两组患者未出现严重不良反应.结论 司来吉兰联用复合多巴可有效改善帕金森病症状,且耐受性好,不良反应少.
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大鼠脑梗死后脑组织TNF-α、GFAP、NSE、BDNF、Nestin的表达和神经功能变化
目的 探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义.方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21 d组.采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达.采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价.结果 大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P<0.05).GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14 d组和21 d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05).NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21 d组,21 d组大于3d组、7d组(P<0.05).BDNFIOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14 d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21 d组大于14d组(P<0.05).Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组~7 d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05).MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12).结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主.
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Alzheimer病和血管性痴呆患者APOE及LRP基因多态性与认知及精神行为症状相关性研究
目的 探讨Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)患者APOE及LRP基因多态性与认知及精神行为症状(BPSD)的相关性.方法 收集AD患者79例、VD患者85例和健康对照者(对照组)156名,采用简易精神状态检查量表(MMSE)评定认知功能;采用简明精神病量表和汉密尔顿抑郁(HAMD)、焦虑量表(HAMA)评定BPSD.采用PCR-RFLP进行APOEε、LRP基因分型.结果 (1)AD组(17.7%)及VD组(20.5%)APOEε4等位基因频率均高于对照组(5.7%,均P<0.01).(2)AD组和VD组APOEε4携带者MMSE得分均低于同组APOEε4非携带者[AD组(13.84±2.32)分vs.(14.78±2.54)分,P<0.01;VD组(15.53±1.87)分vs.(18.45±2.23)分,P<0.01].(3)AD组患者APOEe4携带者BPSD比例明显高于APOEε4非携带者(55.56% vs.52.83%,P=0.039).结论 APOEε4可能是AD、VD患者认知障碍的共同危险因素.APOEε4可能是AD的BPSD危险因素.
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大鼠低血糖后血糖升高水平对脑损伤的影响
目的 探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制.方法 将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只).参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1~3 mmol/L、3~6 mmol/L、6~9 mmol/L和>9 mmol/L亚组.空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组.采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生.结果 (1) HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1~3 mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P>0.05),3~6 mmol/L组、6~9 mmol/L组、>9 mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01).(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中>9 mmol/L组损伤程度重,1~3 mmol/L组损伤程度轻.(3)ROS检测:与假手术组比较,1~3 mmol/L组、3~6 mmol/L组、6~9 mmol/L组、>9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P<0.05,P<0.01).与1~3 mmol/L组比较,3~6 mmol/L组、6~9 mmol/L组和>9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P<0.01),而3~6 mmol/L组和6~9 mmol/L组相比则无统计学差异(P>0.05).结论 大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤.
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幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系
目的 探讨脑梗死患者幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系.方法 选取在马鞍山中心医院住院的脑梗死患者185例,用14C-尿素呼气试验检测患者Hp的感染情况;根据颈动脉彩色超声多普勒检查结果,将患者分为无斑块组(81例)、不稳定斑块组(74例)、稳定斑块组(30例),测定血清C-反应蛋白、纤维蛋白原及Hp感染情况,并进行Logistic回归分析.结果 (1)不稳定斑块组患者血清C-反应蛋白水平和Hp感染显著高于稳定斑块组[(13.59±3.79)mg/L vs.(8.55±3.65) mg/L;86.5% vs.63.3%,P<o.05];(2)脑梗死患者C-反应蛋白、血清纤维蛋白原与颈动脉斑块稳定性呈负相关(OR值分别为0.425,0.174,P<0.05),与稳定斑块组比较,不稳定斑块组Hp感染率更高.(3)多因素Logistic 回归分析显示高血压、C-反应蛋白、纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化斑块的稳定性相关,Hp感染为脑梗死的重要危险因素(OR=0.706,95% CI:0.368~0.951,P=0.019),性别在某种程度上可能是斑块稳定性的影响因素.结论 Hp感染与颈动脉易损斑块密切相关,测定Hp感染及C-反应蛋白对预测脑梗死的发病有重要意义.
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皮肤交感反应与2型糖尿病自主神经病变相关性研究
目的 探讨皮肤交感反应(sympathetic skin response,SSR)对2型糖尿病自主神经病变的诊断价值.方法 对111例2型糖尿病患者及30例健康体检者进行SSR及神经传导速度测定,检测糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbAlc)等多项生化指标,同时分析与SSR异常有关的因素.结果 与对照组比较,病例组SSR潜伏期延长,波幅降低(P<0.05).与病程<5年组比较,5~10年组、病程≥10年组上肢SSR潜伏期延长(P<0.05),而波幅变化无统计学差异(P>0.05).各不同病程组间SSR异常率比较无统计学差异(P>0.05).周围神经病变组SSR异常率高于无周围神经病变组(P<0.05),自主神经症状的有无对SSR异常率无影响(P>0.05).Logistic回归分析结果显示,HbAlc是2型糖尿病患者SSR异常的相关因素.结论 SSR可早期发现糖尿病患者自主神经功能损害,HbAlc是2型糖尿病患者SSR异常的相关因素.
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横窦变异对大面积脑梗死患者出院时预后的影响
目的 探讨横窦变异对大面积脑梗死患者临床预后的影响.方法 对11例大脑中动脉主干或颈内动脉主干闭塞的脑梗死患者在脑水肿期进行MRV或DSA检查,根据检查结果分为横窦优势侧梗死组和横窦非优势侧梗死组,分析大面积脑梗死后颅内高压对颅内静脉和静脉窦的形态学影响,并比较两组患者在治疗前、后神经功能缺损的变化.结果 MRV检查示梗死侧静脉显影明显减少;大面积脑梗死后上矢状窦、横窦、乙状窦形态学未见改变;两组患者在治疗前、后NIHSS、MRS评分比较无统计学差异.结论 横窦变异对大面积脑梗死患者的预后无明显影响.
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手术联合重组活化凝血因子Ⅶ治疗脑淀粉样血管病相关性脑出血1例并文献复习
目的 观察开颅血肿清除术联合凝血因子Ⅶ治疗脑淀粉样血管病相关性脑出血的疗效,探讨脑淀粉样血管病相关性脑出血的治疗方案.方法 分析1例脑淀粉样血管病相关性脑出血患者的临床表现、影像学、治疗经过及预后等资料,并复习相关文献.结果 患者男性,78岁,以头晕起病,病情快速进展至左侧肢体偏瘫及嗜睡,头部CT显示右侧额叶脑出血,予开颅血肿清除术清除血肿.术后血肿脑组织病理显示脑血管壁可见淀粉样蛋白沉积,显示为脑淀粉样血管病,予重组活化凝血因子Ⅶ2 mg静脉注射1次.术后90 d患者无明显功能障碍,能完成日常工作及生活,改良Rankin量表评分1分.结论 手术联合凝血因子Ⅶ治疗可能对脑淀粉样血管病相关性脑出血患者有效.
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胸腺异常免疫反应在重症肌无力发病机制中的研究进展
重症肌无力的发生、发展与胸腺内的异常免疫应答有关,这种异常免疫应答的结果是体内产生致病性特异抗体.现就胸腺内的体液免疫、免疫耐受、细胞凋亡和抗原提呈异常等方面的研究做一综述.
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人类白细胞抗原基因多态性与重症肌无力的相关性分析
重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,其确切发病机制仍不清楚.人类白细胞抗原(HLA)与MG的遗传易感性相关.HLA-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因不同位点与MG的相关性可因种族、地区、年龄、性别、临床类型和是否伴有胸腺组织的不同而异.本文就HLA-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因结构、功能以及对MG的可能易感机制做一综述.
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脑梗死的免疫学研究进展
大量研究结果表明,脑梗死后免疫反应在其发病机制中起着非常重要的作用.脑梗死后的免疫反应是一个极为复杂的过程,涉及多种免疫因子及免疫细胞,它们既与脑缺血损伤有关,又可对脑缺血产生保护作用.对脑梗死免疫机制的研究将有助于为脑梗死的治疗提供新的手段,因此成为目前研究的热点之一.本文就脑梗死的免疫学进展进行综述.
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酷似脑干肿瘤的可逆性后部白质脑病综合征一例
可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是由多种病因引起的可逆性大脑后部灰白质受累为主要特征的一种临床综合征,多累及双侧顶枕叶,也可累及其他部位,以脑干受累为主的RPLS称作脑干型RPLS,相对罕见.现报道1例酷似肿瘤的脑干型RPLS病例.1 病例报告 患者男,64岁,因"头晕、乏力2.5个月,复视半个月,加重10 d"于2013-05-03收入院.入院前2.5个月患者出现乏力,伴头晕、头胀,未给予特殊处理.后出现一过性复视.10 d前患者无明显诱因感觉头晕加重,步态不稳.
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遗传性压迫易感性神经病一家系7例报道
遗传性压迫易感性神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)为罕见的常染色体显性遗传神经病,主要表现为轻微压迫、外伤或牵拉后反复出现的受累神经支配区麻木、无力.本文报道作者诊治的疑诊HNPP的一家系.本报道经青岛大学伦理委员会同意,且患者已签署知情同意书.
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周围神经病伴NK细胞淋巴瘤及肺部占位一例
1 病例报告 患者男,64岁,因肢体麻木、无力2个月余,于2012-10-6入院.2012-07底开始出现左侧前臂尺侧麻木,数天后出现左手指活动不灵活,抓握费力,伴麻木感,症状持续存在.9月初患者出现右下肢小腿前部蚁走感,伴小腿肌肉酸胀不适,但行走上楼等运动不受影响.9月下旬开始右手尺侧两指也稍感麻木,同时左上肢症状较前加重.病程中患者无头晕、头痛,无视物重影,无恶心、呕吐,大小便正常,体重近2个月减轻4 kg.既往无长期服用药物史,无毒物接触史,无类似家族史.入院查体:意识清楚,浅表淋巴结未触及肿大,心肺及腹部体检未见明显异常.
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复方妥英麻黄碱与苯妥英钠片合用致中毒性脑病一例
1 病例报告 患者男,49岁.以"抽搐7个月,加重伴性格改变3个月"于2012-12就诊作者医院.9岁开始因哮喘常年持续服用复方妥英麻黄碱片(每片含苯妥英钠50mg),每次2片,3次/d.2012-04患者骑车撞树后伤及右前额,行颅脑CT检查未见异常,未住院进行系统诊治.5月突然出现头朝后仰、双眼上翻、四肢僵硬、双手握拳及流涎等症状,持续约20 min后缓解,7个月内上述症状反复发生4次,当地医生给予苯妥英钠100 mg口服,3次/d.2012-09患者逐渐出现言语不清、步态不稳、视物成双及烦躁不安、好发脾气等症状.入院查体:意识清楚,欣快,齿龈明显增生,双眼水平眼震,复视,眼球向各方向运动充分,四肢肌力、肌张力正常,左侧Babinski征(一),右侧Babinski征(+),双侧指鼻试验不准,双侧跟膝胫试验不准.脑电图检查示轻度异常脑电图.脑MR平扫十增强检查显示小脑脑沟增多、加深,呈明显的小脑萎缩(图1).因患者曾长期服用含有苯妥英钠的复方妥英麻黄碱片,同时又口服苯妥英钠5个月,故考虑苯妥英钠中毒可能性大,检测苯妥英钠血药浓度>40 μg/mL,停用复方妥英麻黄碱片及苯妥英钠4d后,患者言语不清,步态不稳等症状明显减轻,8d后复查血药浓度降为6.07 μg/mL.
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视神经脊髓炎谱系疾病二例
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSDs)特指一组潜在发病机制与视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)相近,但临床受累局限不完全符合NMO诊断的相关疾病.NMOSDs临床表现多样,易造成误诊.1 病例报告 病例1:患者女,24岁,以"反复纳差伴呕吐3个月,视物模糊、步态不稳半个月"入院.患者3个月前渐出现食欲下降伴顽固性呕吐.曾在消化内科拟诊为反流性食管病,行对症治疗但无明显改善;半个月前出现视物模糊,步态不稳.无幻觉及力弱,无吞咽困难及呛咳,无尿便障碍.
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亚硝酸盐中毒后迟发性脑病一例
1 病例报告 患者男性,68岁,因"进食咸鱼后出现发作性肢体抽搐、意识丧失1个月余,反应迟钝,缄默,定向力障碍20余天"入院.既往体健,否认高血压、糖尿病病史.患者2012-03-10食用自家腌制咸鱼后于睡眠中突发肢体抽搐,牙关紧闭,口唇青紫,呼之不应,约10余分钟后肢体抽搐停止,急送至当地医院住院抢救,当时查血液中亚硝酸盐含量明显升高,诊断为"亚硝酸盐中毒",经静脉予亚甲蓝治疗半小时后患者清醒.行头CT未见异常,3月14日完全康复出院.患者此后正常工作1周,家人发现患者逐渐出现性格改变,反应迟钝,话语减少,行为异常,数次回家搭错车,伴双手不自主抖动,且上述症状进行性加重.3月27日再次入住当地医院,查头MRI见双侧侧脑室周围和半卵圆中心白质脱髓鞘改变,3月29日出现大小便失禁,予高压氧治疗15次,症状未见缓解,2012-04-12转入作者医院.
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200例多发性硬化临床分析
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点,遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病.临床上以病变部位及发病次数的多发性为特点,病理上以中枢神经系统多灶性炎性脱髓鞘为特征.临床表现复杂,且不同种族以及不同地理位置的MS患者有不同的特点.该文报道总结200例MS患者临床特点的结果.
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内分水岭脑梗死扩容治疗的临床研究
分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)也称脑交界区梗死或脑边缘带梗死,其发病率约占缺血性脑卒中的10%左右.根据神经病理解剖学可将其分为皮质分水岭区梗死和内分水岭区梗死(IWI).IWI一般与颈内动脉(internal carotid artery,ICA)狭窄和大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄有关,其梗死体积比腔隙性梗死大,在皮质下存在2个或2个以上圆形梗死灶,其发生主要由于ICA或MCA严重狭窄或闭塞导致的血流动力学障碍有关,是颈内动脉系统疾病的一个标志[1].CWI的病因及发病机制一直存在争论.Caplan等研究认为[2],血管狭窄造成的低灌注限制了血流冲刷微栓子的能力,血管狭窄造成湍流促进斑块上的栓子脱落,血流动力学障碍及微栓子的联合作用是CWI的发病基础.本组研究观察了扩容治疗ICA狭窄和/或MCA狭窄所致IWI与患者神经功能缺损改善和病变侧局部MCA血流改变的关系.
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如何撰写规范的动物实验报告
在生命科学领域,动物实验已广泛应用于对正常生理机制的阐明、对人类疾病病理机制的理解以及治疗干预措施的观察研究等.详实规范的研究报告是评估研究结果可靠性的必备条件.尽管学者们已经制定并着手落实关于在体动物实验报告的指南(animal research:reporting in vivo experiments,ARRIVE)[1],并且广泛呼吁应该警惕研究报告中数据不透明的现象,但在生命科学领域,特别是动物实验方面仍普遍存在严重的设计、执行和结果分析方面的缺陷,有大量研究报告难以被理解或者不能被重复,部分研究设计存在明显缺陷[2-3].如Sena等通过对大量关于在动物模型中进行的涉及脑卒中、帕金森病和多发性硬化等疾病的研究进行分析发现,容易导致偏倚发生的关键方法学参数缺失的现象非常普遍[2].Hess对Cancer Research上发表的文章进行分析发现,在2010年发表的文章中仅28%的论文提到治疗组动物采用随机分组方式,仅2%的论文采用观察者和治疗者双盲方式,没有一篇论文阐述其确定每组实验动物数量的方法[3].
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首个基于证据的特应性脊髓炎诊断标准
2012年2月J Neurol Sci在线发表了日本学者Kira研究组基于证据提出的特应性脊髓炎(atopic myelitis,AM)诊断标准[1].AM是指在有特应性疾病(定义见下面描述)的患者出现的脊髓炎.AM早于1997年由Kira报道,其后在韩国和欧洲国家均有报道.日本的全国性调查和韩国的病例系列报道显示患者颈/胸髓受累,以后索为主,可出现四肢感觉障碍,伴有哮喘的患者还常见无力和肌萎缩,1/4的患者伴有周围神经受累.Kira研究组还发现AM患者脑脊液中的嗜酸性粒细胞趋化因子(CCL11)和白细胞介素-9(IL-9)水平显著增高,但在多发性硬化(MS)、干燥综合征、人类T淋巴细胞白血病病毒I型(HTLV-1)相关脊髓病等均未增高,且其水平与AM的严重程度显著相关,表明这两个指标为AM的特异性生物学标志物[2].近年来,随着环境的恶化,特应性疾病的患病率逐渐增加,AM患病率也将相应增高.AM与脊髓受累为主的MS在临床上难以区分.干扰素或格拉默治疗可促使细胞因子网络向Th2类细胞反应方向偏移,而Th2类细胞反应是AM发病的重要机制[3],干扰素或格拉默可能使AM病情加重.因此对AM和MS的鉴别诊断具有重要意义.
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2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |