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中国神经免疫学和神经病学

中国神经免疫学和神经病学杂志

Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 国家卫生健康委员会
  • 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
  • 影响因子: 0.87
  • 审稿时间: 6-9个月
  • 国际刊号: 1006-2963
  • 国内刊号: 11-3552/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: www.zsmb.cbpt.cnki.net
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国神经免疫学和神经病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 陈海波,胡学强
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 重症缺血性脑卒中危险因素分析

    作者:杨娑娑;龚涛

    目的 探讨导致重症缺血性脑卒中(sIS)发生的危险因素.方法 回顾性分析143例缺血性脑卒中(IS)患者的基本信息,包括既往病史、血常规、血生化、凝血象等指标,以及头部CT或MRI等影像学资料,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对病情严重程度进行判断与分类.结果 143例IS患者中,sIS患者82例(57.3%),轻症者61例(42.7%).单因素分析结果显示sIS组和轻症IS组间既往脑卒中史、房颤、三酰甘油水平比较差异有统计学意义(P<0.05).经Logistic回归分析显示,既往脑卒中史(OR=3.39,95%CI为1.384~8.29),房颤(OR=6.67,95%CI为2.20~20.25),三酰甘油降低(OR-1.31,95%CI为1.04~2.73)与sIS的发生密切相关.结论 房颤、既往脑卒中史及三酰甘油水平降低是导致sIS发生的独立危险因素.

  • 5例带状疱疹性脊髓炎临床和影像学特征分析

    作者:王娟;朱余友;吴元波;刘蔚;胡白

    目的 分析带状疱疹性脊髓炎的临床和影像学特征.方法 回顾性分析5例带状疱疹性脊髓炎患者临床和影像学资料.结果 5例患者均大于40岁,均出现典型带状疱疹皮疹,且皮疹与受累脊髓节段相对应,其中4例(4/5)患者以皮疹为首发表现,1例(1/5)患者先出现脊髓受累表现.脊髓受累主要表现肢体运动障碍5例(5/5)、感觉障碍4例(4/5)、括约肌功能障碍3例(3/5).5例行脊髓MRI检查,全部可见髓内异常信号.3例患者行脑脊液水痘-带状疱疹病毒DNA检查,2例阳性.5例患者经阿昔洛韦联合糖皮质激素治疗后,有不同程度好转,未遗留明显后遗症.结论 带状疱疹性脊髓炎好发于中老年患者,肢体运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍是其主要临床表现,MRI检查有助于诊断,早发现、及时有效地治疗有利于预后且预后良好.

  • 亚低温对脑出血后非caspase酶依赖性凋亡通路的影响

    作者:李晓玲;王满侠;张博;原铂尧;张雯静;张淑娟

    目的 观察亚低温对脑出血后非caspase依赖性通路中关键蛋白-凋亡诱导因子(apoptosis inducingfactor,AIF)表达的影响.方法 采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型.将大鼠随机分为生理盐水组、脑出血组和脑出血+亚低温组.采用免疫组化法检测大鼠脑出血后24、72 h及7d时血肿周围组织中AIF的表达;以Tunnel染色法观察各时间点神经细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水组比较,脑出血组Tunnel染色阳性细胞数和AIF表达高于生理盐水组(P<0.05).同时,在脑出血组可以观察到Tunnel染色阳性细胞数和AIF表达在24 h逐渐增加,72 h达高峰(P<0.01).亚低温组Tunnel染色阳性细胞数及AIF表达在各个时间点均低于脑出血组(P<0.05).结论 亚低温可能通过抑制脑出血后非caspase依赖性通路中的关键蛋白AIF的表达来减少神经元凋亡,发挥脑保护作用.

  • 可逆性胼胝体压部病变综合征3例患者临床特点分析

    作者:黄招君;周美鸿;王博;李辉华;吴裕臣;洪道俊

    目的 分析可逆性胼胝体压部病变综合征患者的临床特征和影像学演变特点.方法 收集作者医院收治的3例可逆性胼胝体压部病变综合征患者的临床资料和影像学资料,并分析其临床和影像学特点.结果 3例患者发病年龄分别为15、23、27岁.3例患者发病前均存在发热等上呼吸道感染症状,均出现头痛,其中患者1和患者3出现发热症状后1d即出现头痛,而患者2的头痛症状出现于发热症状后的第7天,并伴随频繁抽搐等脑实质受累症状.3例患者治疗前头颅MRI均表现为胼胝体压部类圆形、边界清楚的等或稍长T1、长T2信号,弥散加权高信号,病变周围无明显水肿,无明显占位效应.3例患者治疗后复查头MRI结果显示胼胝体压部病灶消退,增强扫描无强化,但患者2脑干出现新的略长T1、长T2病灶.3例患者颈段脊髓未发现异常病灶.结论 可逆性胼胝体压部病变综合征是一种急性单病程的非特异性脑炎,影像学表现为胼胝体压部可逆的类圆形病灶,该病临床表现异质性大,特别需要和累及胼胝体的急性播散性脑脊髓炎相鉴别.

  • 胱抑素C、同型半胱氨酸与颈动脉斑块稳定性的相关性

    作者:陈国栋;刘兵荣;肖瑾;储照虎

    目的 探讨胱抑素C、同型半胱氨酸与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 回顾性分析马鞍山中心医院治疗的108例存在颈动脉斑块的脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声的监测结果将患者分为不稳定斑块(62例)组和稳定性斑块(46例)组,比较两组患者同型半胱氨酸、胱抑素C、C反应蛋白、低密度脂蛋白等危险因素,并分析上述因素对斑块稳定性的影响.结果 (1)不稳定斑块组和稳定斑块组间同型半胱氨酸[(13.60±2.20) μmol/L比(6.29±1.42) μmol/L]、血清胱抑素C[(1.24±0.22)mg/L比(0.87±0.22)mg/L]、C反应蛋白[(12.6±2.29)mg/L比(6.18±2.31)mg/L]、低密度脂蛋白水平[(2.8±1.10) mmol/L比(1.94±0.58) mmol/L]比较差异有统计学意义(t分别为24.49、51.98、32.73、13.19,均P<0.01);(2)不稳定斑块组患者血清胱抑素C与血浆同型半氨酸之间存在弱相关性(r=0.26,P=0.002);(3)多因素Logistic回归分析显示C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、胱抑素C与同型半氨酸为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素(OR=2.56,95%CI:1.01~6.55,P=0.05;OR=1.43,95%CI:1.07~1.92,P=0.017;OR=3.89,95%CI:1.27~11.9,P=0.016;OR =2.18,95%CI:1.63~2.93,P=0.000).结论 除C反应蛋白、低密度脂蛋白外,胱抑素C、同型半胱氨酸也是颈动脉斑块不稳定的重要因素.

  • 帕金森病大鼠黑质致密部IgG蛋白的表达变化

    作者:汪明玉;刘志辉;付文玉;庄文欣;孙杨;杨同;王欣;刘宗昱;王晓晓

    目的 研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质致密部免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的表达变化,探讨其在PD发病中的作用.方法 经单侧微量注射神经毒素6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD大鼠模型.采用免疫组化方法检测对照组大鼠双侧、模型组大鼠健侧及损毁侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、IgG阳性细胞数目及积分光密度值(integrated option density,IOD)比值的变化.结果 模型组PD大鼠损毁侧TH阳性神经元数量较健侧明显减少(P<0.01),正常组大鼠和模型组大鼠黑质致密部均有IgG阳性细胞存在,但是模型组大鼠损毁侧致密部IgG阳性细胞数量明显增加(P<0.01),染色深.结论 PD大鼠黑质致密部细胞IgG蛋白表达增加,表明IgG参与了PD的发生.

  • 原发性低钾型周期性麻痹患者的基因及影像学研究

    作者:贾白雪;杨旗;王涵;郭秀海

    目的 研究中国原发性低钾型周期性麻痹(hypokalaemic periodic paralysis,HypoPP)患者的基因及影像学特征.方法 收集40例原发性HypoPP患者,包括散发性(sporadic periodic paralysis,SPP)33例和家族性(familial periodic paralysis,FPP)7例,同时选取10例年龄匹配的健康对照者.采用PCR及直接测序法对所有患者CACNA1S及SCN4A基因的编码S4片段的外显子进行突变筛查.对20例HypoPP患者(16例SPP、4例FPP)及10例健康对照者进行双小腿肌肉MRI检查,其中1例SPP患者在补钾及改变生活方式3年后进行复查.总结HypoPP患者基因及下肢骨骼肌影像学表现特点.结果 分别在1例SPP患者和1个FPP家系中筛查到CACNA1S基因上的R1239H及R900S突变,余患者均未在基因筛查中发现突变.患者MRI脂肪抑制T2WI像上均存在不同程度的高信号,与健康对照组有统计学差异(P<0.01).小腿不同肌肉受累程度存在差异(P<0.01),易受累的肌肉依次为比目鱼肌、腓肠肌外侧头、腓肠肌内侧头.患者治疗好转后进行复查,脂肪抑制T2WI异常信号显著减轻和局限.结论 大多数中国HypoPP患者不存在CACNA1S和SCN4A基因上高加索人种的已知突变.其小腿肌肉在MRI脂肪抑制T2WI上信号明显高于健康人,肌肉的受累具有选择性,负重的大块肌肉更容易受累.

  • 重症肌无力患者前瞻性记忆障碍研究

    作者:李淑华;苏闻;蒋云;李凯;张华;陈海波;蔡晓杰

    目的 探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的前瞻性记忆损害情况.方法 采用安徽医科大学前瞻性记忆检查法对30例MG患者及30名健康对照进行前瞻性记忆检查.结果 在基于事件的前瞻性记忆检查中,MG组得分(2.57±2.82)低于对照组(5.62±2.50)(z=-2.637,P=0.008).在基于时间的前瞻性记忆检查中MG组得分(3.14±2.35)低于对照组(3.38±1.91),但差异无统计学意义(z=-0.598,P=0.550).结论 MG患者可能存在基于事件的前瞻性记忆障碍,基于时间的前瞻性记忆无明显损害.

  • LINGO基因与帕金森病和原发性震颤的相关性研究进展

    作者:王蕾;丁健青

    LINGO基因家族主要包括LINGO1、LINGO2、LINGO3和LINGO4基因,编码一类主要表达于中枢神经系统的跨膜蛋白,这类蛋白富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域,与Nogo受体相互作用,该蛋白可抑制轴突生长和神经元的存活.有关LINGO1的研究显示LINGO1和NgR1、p75共同组成介导抑制髓鞘生长的受体复合物,通过激活RhoA信号通路而发挥其抑制作用,而LINGO家族其他成员的功能还不清楚.LINGO基因家族作为帕金森病(PD)和原发性震颤(ET)的共同易感基因而引起人们的关注,虽然关于不同种族人群中的基因位点报道结果不一致,但多项研究结果提示LINGO1和LINGO2的基因多态性可能确实与PD、ET的发生相关.本文就近年来关于LINGO家族与PD和ET的相关研究做一概述.

  • 重症肌无力风险单核苷酸多态性研究进展

    作者:王健健;王丽华

    单核苷酸多态性(SNP)是人类基因组中常见的遗传多态性.通过大样本对照分析,研究人员已发现与重症肌无力(MG)相关的SNP,如何确定这类SNP与MG发生关联的分子机制,成为当前MG研究工作的一个巨大挑战.本文就MG与风险SNP的关联性研究进行综述.

  • 星形胶质细胞在雌激素神经保护中的作用

    作者:李蕊;胡学强

    雌激素具有神经保护作用,星形胶质细胞在此过程中扮演重要角色.雌激素通过作用于星形胶质细胞膜雌激素受体(estrogen receptor,ER)和核ERs促进其产生神经保护因子及再摄取谷氨酸,抑制其产生炎性介质.此外,雌激素还可通过非经典受体激活途径介导神经保护.选择性雌激素受体调节剂给神经保护治疗带来了希望.深入探讨星形胶质细胞如何参与雌激素神经保护作用有助于确定特异性靶点,指导雌激素在中枢神经系统疾病的临床应用.

  • 多发性硬化遗传性、易感基因及表达产物的研究进展

    作者:于宁;高燕军;高雅然

    多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制尚不明确,多项研究结果提示其发病存在一定的遗传性,多条染色体上可能存在连锁遗传的特异性基因,并且与人类主要组织相容性抗原的多样性有关联.对MS的遗传性、易感基因的研究有助于MS的基因诊断,减少临床误诊的发生.现就有关MS的遗传性和易感基因的研究进展做一综述.

    关键词: 多发性硬化 基因 HLA
  • 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展

    作者:宋兆慧;刘磊;王佳伟

    抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是近几年被发现且越来越受关注的边缘性脑炎的一种,其发病机制可能为抗NMDAR抗体干扰兴奋性谷氨酸信号传导所致,临床表现多样,脑脊液和/或血清中检出抗NMDAR抗体具有诊断价值,免疫治疗有效,预后一般较好.近年来研究还发现妊娠期抗NMDAR脑炎患者分娩后病情可较快改善,并能正常产下健康婴儿.现就抗NMDAR脑炎的发展历史、发病机制、临床表现、辅助检查和诊疗流程进行综述,希望为临床医生提供借鉴和帮助.

  • 抗NMDA受体脑炎三例

    作者:胡湘蜀;欧阳梅;李花;李淡芳;窦文波;伍新颜;陈威;许绍强

    1病例报告 病例1女,13岁,因“发热伴抽搐、精神行为异常40 d余”于2012-09-05入院.患者2012-07-24受凉,07-25突然出现脸色发绀、全身轻微抖动,呼之不应,持续约2 min好转后能正常对答,伴发热38.7.C,约半小时后再发1次.3d后患者出现意识模糊、阵发发愣、不认识父母,淡漠或胡言乱语.当地医院诊断为“精神分裂样精神障碍”,予抗生素、镇静(奥氮平2.5 mg2次/d)、抗癫痫(拉莫三嗪25 mg 2次/d)等治疗无好转.2012-08-16患者出现反复高热,高达39.2℃,神志不清,频繁抽搐,诊断为“癫痫持续状态、症状性癫痫、病毒性脑炎、急性支气管肺炎”.

  • 以自主神经功能损害为主要表现的多发性硬化一例

    作者:程晓娟;耿直;姚继国;赵玉武

    1病例报告患者男性,26岁.因“全身乏力3年,加重伴阳痿、便秘1年”于2013-06入院.病初起时乏力持续3~5 d,可自行缓解,未治疗.近1年来症状进行性加重,难以从事轻体力活动,持续时间延长至2~3个月,伴阳痿,便秘,尿频10~15次/d,尿急,记忆力减退,稍有口齿不清,偶有情绪易激惹.无吞咽困难,无偏身无力及麻木,无视物模糊,无大小便失禁.入院神经科查体:神清,无失语,皮肤色泽正常,双眼球各向运动正常,无眼震,鼻唇沟对称,伸舌中,咽反射正常.颈软,腱反射正常,肌张力正常,右下肢5-级,余肢体肌力5级,深浅感觉及共济运动正常,双侧病理征阴性.

  • 视神经脊髓炎合并干燥综合征一例

    作者:许海珍;武雷;林航

    1病例报告患者女,59岁,主因“视力下降2年、双下肢麻木无力8个月,肢体抽搐1d”于2012-7-25入作者医院.患者于2010-04-06无明显诱因突发左眼视力下降伴转动性性眼球疼痛,于作者医院眼科经行视觉诱发电位示P100潜伏期明显延长;视力右眼5.0、左眼指数/20 cm;眼底:左视乳头边界稍模糊,轻度水肿.考虑左眼急性视神经炎,予糖皮质激素(以下简称“激素”)冲击治疗和营养神经治疗,患者症状完全改善.2011-11-06患者无明显诱因出现双下肢麻木无力,但可勉强行走,2011-11-13症状明显加重,右下肢体不能抬起,行走拖拽,无法站立,伴大小便困难,遂入作者医院诊治.

  • 慢性特发性轴索性周围神经病一例

    作者:李靖;金善;曹秉振

    慢性特发性轴索性周围神经病(chronic idiopathic axonal polyneuropathy,CIAP)是一种不明原因的慢性进行性周围神经病,电生理及神经病理检查结果提示轴索损害为主,多于50岁以后起病,是中老年人中比较常见的周围神经病类型之一[1-2].

  • 吉兰-巴雷综合征与中枢神经系统脱髓鞘损害共病二例报道

    作者:吴凌峰;张昆南;谢旭芳;屈新辉;吴晓牧

    1病例报告病例1:患者女性,35岁,因“发热腹泻5d,四肢麻木乏力2d”于2011-08-19入院.人院体检:T:38.1℃,神志清楚,脑神经检查(-).颈软.心肺腹检查(-).四肢肌张力低,双上肢肌力近端2级、远端3级,双下肢肌力近端2级、远端0级,四肢腱反射(-),双侧病理征(-),双下肢踝关节以下及双上肢指端轻触觉减退,双侧Kernig征(+).入院当天肌电图示:左侧腓总神经波幅下降,双上肢F波异常.次日腰穿查脑脊液:压力145mmH2O,无色,清亮,有核细胞0.012×109/L,蛋白790mg/L.08-22颈椎MRI见颈髓肿胀,信号明显增高(图1A);头MRI平扫+增强扫描示:双侧大脑脚稍长T1稍长T2异常信号;胸椎MRI示脊髓圆锥稍长T2异常信号影.

  • 关于多发性硬化脑脊液生物标志物研究中对照组的定义以及实施指南

    作者:Teunissen C;Menge T;Altintas A;李海峰

    在多发性硬化(MS)生物标志物的研究中,急需对作为对照组的疾病进行科学合理的定义,包括疾病性质是否与MS的炎症性机制相似、疾病流行病学(如年龄和性别分布等)是否与MS具有可比性等.以往许多研究均未明确哪些疾病作为疾病对照人选,也未明确入选的多种疾病的例数分布.健康对照标本难以取得,同时为了被研究的生物标志物能够更好地用于鉴别诊断以及发现病理方面的特异性,也需要设置疾病对照.鉴于此,BioMS--eu研究网络的12个成员实验室的专家通过指南的方式提出MS脑脊液生物标志物研究中标本的基本信息要求、几种对照组的定义(并列出相应的疾病)以及使用对照组的建议.

中国神经免疫学和神经病学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04

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