中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂多糖应答基因对神经元细胞类缺血再灌注损伤的影响
目的 研究神经元细胞中脂多糖应答基因(LRG)的表达对细胞类缺血再灌注损伤的影响.方法 将小鼠神经元细胞分为对照组和处理组,处理组给予体外类缺血再灌注处理,采用定量PCR(qPCR)和Western blot的方法检测细胞中LRG基因的表达.将原代培养的神经元细胞分为空白组、空载质粒组、过表达组、非特异小干扰RNA(siRNA)组、沉默组,过表达组/沉默组转染LRG基因过表达质粒或siRNA,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞经类缺血再灌注后的生长状况,同时利用Western blot分析细胞中活化蛋白激酶B(pAkt)的表达.将原代培养的神经元细胞再分为阴性对照组、过表达组和抑制剂组,抑制剂组利用20 μmol/L LY294002抑制细胞中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)的正常功能,MTT法分析过表达LRG基因的细胞体外生长状况,同时利用Western blot方法分析细胞中活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3的表达.结果 与对照组相比,类缺血再灌注处理显著降低细胞中LRG基因的表达(P<0.05).过表达LRG基因可显著提高缺血再灌注损伤细胞在体外的存活(P<0.05),而沉默LRG基因则降低细胞的存活(P<0.05).同时,过表达LRG基因上调细胞中pAkt的表达而沉默LRG基因则下调pAkt的表达(P<0.05).抑制神经元细胞中PI3K可降低缺血再灌注损伤后细胞的存活率(P<0.05),并且提高细胞中活化caspase 3的表达(P<0.05).结论 在神经元细胞中过表达LRG能通过激活PI3K/Akt信号途径降低细胞在类缺血再灌注中的损伤.
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基层医院急性缺血性脑卒中患者就诊时间的影响因素分析
目的 探讨基层医院急性缺血性脑卒中患者就诊时间及其影响因素.方法 对住院的急性缺血性脑卒中患者627例进行统一问卷调查,收集患者一般情况,记录就诊时间、到院方式、首发症状、院内就诊情况等,按是否在急性缺血性脑卒中症状发生后6h内到医院就诊将患者分为2组,对影响脑卒中院前时间的因素进行单因素和多因素回归分析.结果 (1)发病后≤6h到达医院就诊的患者264例,占42.1%,其中发病后≤3h到达的患者169例占27.0%,发病6h后到达医院就诊的占57.9%.(2)使用急救车到达医院的患者73例,占11.6%,首诊为急诊室就诊者397例,占63.3%.(3)发病后≤6h到医院就诊的264例患者中,接受溶栓治疗45例,溶栓率为7.2%.(4)影响患者院前时间的单因素分析显示:到院方式、教育程度、首发症状、医保状况及对脑卒中的认识程度和患者的就诊时间有关.多因素logistic回归分析:到达医院的方式、首次就诊的地点、是否了解卒中相关知识是影响患者就诊时间的独立因素.结论 公众对脑卒中认识低,使用急救系统的意识差,没有医保或医保报销比例低,导致了急性脑卒中患者6h内就诊率低.加强公众对脑卒中知识的了解,完善急救系统,扩大农村及山区的医保覆盖,是提高患者就诊时间的重要措施.
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ELISA法检测浓缩脑脊液ESAT-6对结核性脑膜炎的诊断价值
目的 探讨酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测浓缩脑脊液结核分枝杆菌早期分泌性抗原6000(6000 early secretory antigenic target,ESAT-6)对结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)的诊断价值.方法 采用腰椎穿刺抽取106份脑脊液,其中49份来自TBM患者,57份来自非TBM患者.应用Amicon Ultra-4超滤离心管离心浓缩脑脊液.采用ELISA法检测脑脊液中ESAT-6含量.结果 浓缩脑脊液ESAT-6抗原检出敏感性显著高于脑脊液原液的检出率(87.50%比67.35%,P<0.05),而其特异性与脑脊液原液比较无统计学差异(92.16%比96.49%,P>0.05).结论 应用离心超滤技术浓缩脑脊液能显著提高ELISA法检测脑脊液ESAT-6抗原的检出率,提高TBM的诊断率.
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Cog-12量表在筛查慢性肾衰竭患者认知功能障碍中的应用
目的 初步探讨认知障碍简明评价表(cognitive-12 scale,Cog-12)在筛查慢性肾衰竭(chronic renalfailure,CRF)患者认知功能障碍中的应用价值.方法 招募南京地区四所三甲医院肾内科门诊及住院治疗的临床确诊的CRF患者共171例,按认知障碍诊断标准分为认知功能正常组、轻度认知功能障碍组(MCI)及痴呆组.采用Cog-12量表通过询问照料者对患者进行测评,采用Addenbrooke改良认知评估量表(Addenbrookecognitive examination revised,ACE-R)对各组患者进行神经心理评估,分析Cog-12量表、简易智能筛查量表(mini-mental state of examination,MMSE)与ACE-R结果的相关性.结果 (1)CRF患者Cog-12量表评分与ACE-R评分呈显著负相关(r=-0.909),且相关程度显著优于MMSE(r=0.847).(2)Cog-12对于CRF患者MCI的识别能力明显优于AD8(AUCCog-12=0.834;AUCAD8=0.802),在界值设定为5/6时,Cog-12量表对MCI的筛查效果佳(敏感度0.769、特异度0.650、约登指数0.419).结论 Cog-12量表可有效检测CRF患者的认知功能损伤,同时易于发现早期轻度的认知功能损伤,可用于临床CRF患者认知功能的筛查.
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语义性痴呆与进行性非流利失语患者18F-FDG PET/CT脑显像特征分析
目的 比较语义性痴呆和进行性非流利性失语患者的脑代谢减低区域的差异并分析低代谢脑区与语言障碍表型的关系.方法 收集2011-2013年作者医院临床诊断的6例语义性痴呆(3例左侧经典型及3例右侧变异型)和5例原发非流利失语患者,将患者的18F-FDG PET/CT脑显像分别与10名健康对照者的脑显像进行像素水平的统计参数图(statistical parametric mapping,SPM)两样本t检验分析,将与健康对照组有统计学差异的低代谢脑区投射到标准脑模型上.并分析各组脑功能受损区域与临床表现的关系.结果 (1)3例MRI表现为左侧颞叶前外侧萎缩的经典型语义性痴呆患者以早期命名和单词的理解障碍为主要特征,18F-FDGPET/CT脑显像表现为左侧颞叶前外侧代谢减低明显,右颞极轻度受累.(2)3例MRI表现为右侧颞叶萎缩明显的变异型语义性痴呆患者,以早期的面容失认、行为改变、导航能力障碍为主要特征,其18F-FDG PET/CT脑显像表现为右侧颞下回靠后及右颞极的代谢减低明显,右额下回及右顶枕叶皮层少量受累,左颞皮层少量受累.(3)5例进行性非流利性失语患者表现为语法缺失、语言简单、说话费力、错音等,单个词理解和物体认知保留,其18 F-FDG PET/CT脑显像所示的代谢减低区主要位于左半球,包括外侧裂周围的岛叶、额叶中下回、颞叶下回后部、顶叶角回区域.右半球相应部位少量皮层轻度受累.结论 18F-FDG PET脑显像显示经典型语义性痴呆与进行性非流利性失语的脑皮层代谢减低模式不同,且代谢减低区与临床症状相关.
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18例经基因确诊的DYT1型肌张力障碍临床特点分析
目的 分析DYT1型肌张力障碍患者的临床特点.方法 回顾性分析作者医院2009-06-2012-12收治的经基因检查证实的18例DYT1型肌张力障碍的临床资料,并与10例DYT6型肌张力障碍的临床特点进行比较.结果 18例DYT1型肌张力障碍患者中,男11例,女7例,起病年龄5~40岁,平均(15.6±9.0)岁,有8例患者有家族史.肢体(61.1%)是常见的起病部位,上肢较下肢多见,其次是颈部(33.3%).常受累部位为上肢(36.8%)、颈部(24.6%)和下肢(22.8%),头面部几乎无影响,表现为节段型(50.0%)或全身型(38.9%)肌张力障碍.以肢体起病的患者平均起病年龄(11.5±5.1)岁,低于以颈部起病患者的(25.0±8.5)岁(P<0.01).肢体起病的患者进展成为全身型肌张力障碍的比例(46.4%)高于以颈部起病的患者(16.7%).与DYT6型肌张力障碍相比,DYT1型的起病年龄小于DYT6型(20.8岁)[(15.6±9.0)岁比(20.8±7.7)岁],二者均以早发型肌张力障碍为主,颈部和上肢都是初起病和常受累的部位,但在起病部位上,DYT6型的患者以颈部起病更为多见(70.0%),主要影响颈部和上肢,躯干和下肢不受累.同时,颅段的症状如眼睑痉挛和构音不清发生率高,病变分布为节段型(60.0%)和局灶型(40.0%),没有全身型肌张力障碍.DYT1型和DYT6型肌张力障碍在病变累及部位和分布类型上的差异具有统计学意义(P<0.01,P=0.039).结论 DYT1型肌张力障碍以早发节段型或全身型肌张力障碍为主要表现,肢体是常见的起病部位,上肢较下肢多见,其次是颈部.上肢、颈部和下肢是常受累的部位.DYT1型和DYT6型肌张力障碍在病变累及部位和分布类型上存在不同.
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血尿酸水平与急性脑梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的关系及其作用
目的 探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血尿酸(serum uric acid,SUA)与血脂、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C protein,HSC)的关系,及SUA在ACI发病中的作用.方法 选2012-01-2012-06作者医院神经内科住院的ACI患者共50例,检测各患者SUA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、HSC水平.依照高尿酸血症的定义(男性≥420 μmol/L,女性≥360 μmol/L)计算高尿酸血症在ACI患者中的发生率.再根据SUA水平分为SUA≥360 μmol/L组和SUA<360 μmol/L组,比较两组间TC、TG、LDL-C、HDL-C、HSC水平,并对各指标与SUA水平行相关性分析.结果 (1)10例为高尿酸血症患者,高尿酸血症在ACI中的发生率20%.(2)SUA≥360 μmol/L组与SUA<360 μmol/L组间TG(t=-0.117,P=0.907)、TC(t=-1.317,P=0.194)、HDL-C(t=0.829,P=0.411)、LDL-C(t=0.857,P=0.396)水平比较差异无统计学意义,而SUA≥360 μmol/L组血HSC水平较SUA<360μmol/L组升高(t=3.363,P=0.002).(3) ACI患者年龄及血TC、TG、LDL-C与SUA水平均无相关性,而HDL-C与SUA水平呈负相关(r=-0.378,P=0.003),HSC与SUA水平呈正相关(r=0.500,P=0.000).结论 ACI后SUA升高可能是一种伴随现象而非独立的危险因素.SUA可能通过HDL-C的减少及HSC的增加间接参与ACI的发生发展.
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我国西北地区眼肌型重症肌无力的临床特点
目的 探讨我国西北地区眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,OMG)的临床特点.方法 回顾性分析2008-06-2012-06作者医院就诊的以眼外肌受累起病的392例OMG患者的临床资料.结果 该组OMG患者男女比例为1.2∶1.OMG第一个发病高峰在0~15岁,发病人数占47.4%,男女发病均等;第二个发病高峰在50~60岁,男性占优势.首发症状以单纯上睑下垂多见(67.6%).常见的眼球活动受限类型是眼球固定,常受累的眼外肌是外直肌.新斯的明试验阳性率为95.8%.低频重复频率电刺激波幅递减的总体发生率为34.3%,其中面神经的阳性率高.OMG合并甲状腺功能异常的发生率为18.3%,以合并甲状腺功能亢进者多.OMG合并胸腺影像学异常的发生率为20.7%,以合并胸腺瘤者多.结论 本文总结了我国西北地区OMG的临床表型特点,充分认识其临床特点有利于更好地了解疾病的演变.
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电针治疗对帕金森病大鼠认知功能的保护作用
目的 研究电针治疗对帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠认知功能的影响.方法 通过立体定位向大鼠脑部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型,筛选造模成功的大鼠进行为期两周的电针治疗与多巴丝肼药物治疗,Y迷宫评价大鼠的认知能力,通过分子生物学方法测算大鼠造模时受累的右侧半脑组织匀浆中乙酰胆碱转移酶(ChAT)的酶活性变化,免疫组化观察大鼠右侧半脑脑部海马区及纹状体部ChAT阳性纤维表达情况.结果 与PD模型组大鼠相比,经电针灸治疗的大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),脑部ChAT酶活性提高(P<0.01),光镜下可见海马区及纹状体区的ChAT阳性表达细胞数显著增加(P<0.01);电针灸治疗与多巴丝肼治疗组相比,大鼠的学习记忆能力及脑部ChAT表达无统计学差异(P>0.05).结论 电针灸治疗能明显改善PD大鼠认知功能,其机制可能与保护中枢乙酰胆碱神经元及提高ChAT表达有关.
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EAE大鼠不同时间β-淀粉样前体蛋白与Nogo蛋白受体表达的相关性
目的 探讨β-淀粉样前体蛋白(β-APP)及Nogo蛋白受体(NgR)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠病程中的表达变化及相互关系.方法 建立EAE动物模型,于致敏第8天、致敏第21天、致敏第35天利用免疫组织化学方法观察脑组织中β-APP及NgR表达,并进行相关性分析.结果 EAE致敏第8天、第21天及第35天组及空白对照组脑组织中β-APP表达灰度值分别为67.94±7.23、29.86±4.02、74.94±8.16和117.25±10.11,四组间比较差异有统计学意义(F=76.1,P<0.05),各实验组β-APP表达灰度值均低于对照组(均P<0.05),致敏第21天组低于致敏第8天组(P=0.008),致敏第35天组高于致敏第21天组(P=0.005),与致敏第8天组差异无统计学意义(P=0.379);相应时间点脑组织中NgR表达灰度值分别为90.28±8.74、76.75±6.59、77.64±9.58及45.33±5.26,四组间比较差异有统计学意义(F=11.56,P<0.05),各实验组NgR表达灰度值均高于对照组(均P<0.05),致敏第35天组低于致敏第8天组(P=0.049),致敏第8天组、致敏第35天组与致敏第21天组比较差异均无统计学意义(P=0.055,P=0.975).β-APP及NgR表达水平呈负相关(r=-0.207,P<0.05).结论 轴索损伤可能在EAE早期即已出现,并呈动态变化.β-APP与NgR表达在EAE的病理进展过程中呈负相关.
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酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病的研究
酒精中毒是诱导痴呆发病的重要因素.近年来研究证实酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病密切相关.酒精可通过抑制成年海马新生神经元的发生过程而影响学习记忆功能调控,其具体作用机制包括诱导促进神经炎性反应、抑制神经营养因子表达及干扰神经干细胞增殖分化相关信号通路等.目前针对酒精性痴呆患者的治疗手段有限且治疗效果不佳,因此深入阐明酒精导致学习记忆功能障碍的分子机制对于寻求更为有效的治疗方法具有十分重要的意义.
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以视神经炎为首发表现的干燥综合征继发中枢神经系统病变1例
1 病例报告 患者女,55岁,退休工人,因“反复视物模糊1年余,口干半年,乏力3d”入院.患者1年半前无明显诱因下出现左眼视物模糊,眼科诊断为“左眼视神经炎”,予以静脉点滴甲泼尼龙500 mg冲击治疗3d,逐渐减量至口服泼尼松30 mg,1次/d维持,并辅以营养神经治疗3周后,患者视力基本恢复.出院后泼尼松逐渐减量,半年左右患者自行停用并改用中药治疗(具体用药不详).9个多月前无明显诱因出现右眼视物模糊,在外院眼科就诊,行头颅MRI、垂体MRI及颈椎、胸椎MRI检查均未见明显异常,诊断为“右视神经炎,左视神经萎缩”,予以静脉滴注甲泼尼龙80 mg、1次/d,共7d治疗,患者右眼视力明显好转,但左眼视力仍较前差,之后口服泼尼松20 mg/d维持.半年前患者无明显诱因下再次出现双眼视力模糊加重,左眼为重,伴有口干,遂转入作者医院治疗.
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川芎清脑颗粒治疗高血压头痛的临床疗效观察
高血压病是临床常见的疾病之一,是心脑血管疾病的主要的危险因素.头痛是高血压病常见的伴随症状.本文报道了2012-04-2013-05就诊于作者医院的高血压伴头痛患者120例,观察中药川芎清脑颗粒治疗高血压头痛的临床疗效.1 对象和方法1.1 观察对象 收集2012-04-2013-05在我院就诊的原发性高血压伴头痛患者120例,均符合1999年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISO)提出的原发性高血压诊断标准[1].将患者随机分为治疗组和对照组,两组所有患者均属于重度头痛者,且每组各60例.全部患者均排除中枢神经系统感染、颅内占位性病变、颈椎病以及耳源性、鼻源性、牙源性头痛及偏头痛等.两组患者年龄、性别等一般资料及病情严重程度差异均无统计学意义.以数字分级法(NRS)为头痛程度的判断标准:0~10数字代表不同程度的疼痛,0级为无痛,1~3级为轻度头痛,4~6级为中度头痛,7~10级为重度头痛.
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大脑中动脉经颅多普勒脉动指数与缺血性脑卒中及其危险因素的分析
研究表明,动脉顺应性与脑血管病密切相关.卒中一旦发生尚无有效的治疗方法,因此对卒中的预防尤为重要.本研究通过对大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)脉动指数(pulsatility index,PI)与缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)及其危险因素的分析,探索将PI与脑血管病的危险因素结合起来以完善脑血管病预测体系.1 对象和方法1.1 研究对象 收集2012-01-2013-12山西医科大学第一医院神经内科收治的MCA供血区急性期脑梗死住院患者300例,其中男212例,女88例,年龄23~86岁,平均(59.57±12.70)岁.
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额颞叶变性临床诊断标准研究进展
额颞叶变性(FTLD)是以选择性额叶和/或颞叶进行性萎缩为病理学特征,以进行性精神行为异常和语言功能障碍为主要表现的临床症候群,在临床、病理和遗传学上呈异质性,是早发性痴呆的首要病因[1].根据早期临床特点,目前国际上将FTLD分为2种主要的综合征:行为变异型额颞叶痴呆(bvFTD)和原发性进行性失语(ppA)[2],后者可分为3种亚型:语义性痴呆(SD)、进行性非流利性失语(PNFA)和logopenic型进行性失语(logopenic aphasia,LPA),其中SD和PNFA属于FTLD,LPA未归类为FTLD,因其病理更倾向于阿尔茨海默病(AD)样改变[3].
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解析国际阿尔茨海默病指南以指导临床治疗
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制十分复杂,半个世纪以来,随着对AD研究的深入,有关AD诊断及治疗指南得到不断修改完善,但迄今其治疗仍是难点.目前国际新近AD治疗指南主要包括2010年由欧洲神经病学联盟(EFNS)发布的阿尔茨海默病诊疗指南[1]、2008年由美国医师学会(ACP)和美国家庭医师协会(AAFP)发布的痴呆新药物治疗临床操作指南[2]以及2007年由美国精神病学会(APA)发布的阿尔茨海默病及其他痴呆诊疗指南[3].该文就有关AD的新近治疗指南做一解析,以便指导临床规范治疗,减少不合理用药,让患者大程度获益.
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正确理解和运用比值比反映的效应量
比值比(odd ratio,OR)是病例-对照研究中的主要统计学参数之一,用以表示暴露因素或基因与疾病之间的相对关联程度(relative association),即效应量(effect size).当OR=1时提示无相关关系,而当存在统计学差异时,OR>1提示暴露因素为有害性或基因为致病性,OR<1提示暴露因素为有益性或基因为保护性.但在新闻报道或科普文章中,OR值经常会被表达为危险度增加或减少的百分比.比如富含不饱和脂肪酸的鱼油使心血管疾病的风险下降17%(OR=0.83)或携带某一等位基因者多发性硬化的风险增加140%(OR=2.4).需要注意的是,OR在1两侧的范围分别为0~1和1~无穷大,具有显著的不对称性.如果OR=0.5和OR=1.5分别被理解成危险度减低或增加50%,好像在两个不同方向上效应量相同,但实际上不是.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |