中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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画钟测验的错误类型对轻度认知障碍患者和健康老年人的鉴别诊断作用
目的 探讨画钟测验(CDT)的错误类型鉴别轻度认知障碍患者和健康老年人的敏感度和特异度. 方法 轻度认知障碍(MCI)患者88例,健康老年对照者100名.由神经心理评估医师独立盲法检测CDT,采用Mendez等、Rouleau等和Freund等3种方法进行评分和划分CDT的错误类型,并进行简易精神状态(MMSE)及其他量表检测.计算CDT的错误类型鉴别MCI患者和健康对照的敏感度和特异度.结果 Rouleau等评分方法无法对MCI患者和健康对照者进行有效鉴别.Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ类错误可用于MCI在健康人群中的筛查,其特异度和敏感度分别为75%和77%.结论 CDT的错误类型可用于初步快速鉴别MCI患者和健康老年人.
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左旋多巴对帕金森病大鼠模型学习记忆能力的影响及其机制
目的 观察左旋多巴(levodopa, L-dopa)对帕金森病(Parkinson disease, PD)模型大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其机制.方法 应用6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)制作PD大鼠模型.将228只造模成功的PD大鼠分为对照组和实验组.对实验组大鼠分别按体质量10、20、30 mg/(kg·d)腹腔注射L-dopa,连续28 d,然后分别于腹腔注射L-dopa后1、3、5、7、14、28 d测定其行为学及血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和叶酸水平.同时测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活力.结果 (1)随L-dopa剂量增大、应用时间延长可明显降低大鼠学习记忆能力(P<0.01),降低大鼠海马区AChE活力(P<0.01),升高血浆Hcy水平,降低叶酸水平(P<0.01).结论 大量使用L-dopa可造成大鼠学习记忆能力明显下降,引起海马区AChE活力下降,其机制可能与升高Hcy有关.
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拉莫三嗪添加或单药治疗部分发作性癫痫的有效性和耐受性研究
目的 探讨拉莫三嗪(LTG)治疗对多种抗癫痫药物疗效不佳的部分发作性癫痫患者的有效性和耐受性.方法 入组患者为多中心来源,主要终点指标为使用利物浦不良体验量表(LAEP)测试患者对药物的耐受性,次要指标为癫痫患者生活质量表(QOLIE)-31,同时记录患者的临床发作控制率.结果 入组患者114例,105例患者完成了LTG加量期治疗.与基线期比较,LTG加量期结束时患者LAEP评分改善2.6分(P<0.05), QOLIE-31总体评分提高8.49分(P<0.01).试验结束时有26例患者实现了LTG单药治疗,65例临床发作控制率达到50%以上,与基线期比较,LAEP评分改善5.1分(P<0.01),QOLIE-31总体评分提高12.72分(P<0.01).结论 对多种抗癫痫药物治疗不佳的部分发作性癫痫患者合用LTG可有效改善患者生活质量,控制发作和提高患者对药物的耐受性.
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丁基苯酞治疗糖尿病性周围神经病的疗效观察
目的 观察丁基苯酞对糖尿病性周围神经病的治疗作用.方法 糖尿病性周围神经病变患者85例,随机分为丁基苯酞治疗组(43例)及对照组(42例),丁基苯酞治疗组口服丁基苯酞200 mg、甲钴胺0.5 mg、呋喃硫胺片25 mg及维生素B6片20 mg,均3次/d,疗程3周;对照组单纯使用维生素.比较两组治疗前后以及两组间治疗后有效率和神经传导速度的变化.结果 治疗后两组神经症状及体征均有明显改善,治疗组总有效率为81.4%,明显高于对照组(59.5%,P<0.05).对照组除正中神经(MCV)外,两组治疗后感觉及运动神经传导速度均较治疗前明显增快(P<0.05,P<0.01).治疗组治疗后感觉及运动神经传导速度明显高于对照组(P<0.05).结论 丁基苯酞合并B族维生素对糖尿病性周围神经病有较好的治疗作用.
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中国北方地区老年重症肌无力患者的临床特点
目的 总结中国北方地区60岁以后发病的老年重症肌无力(MG)患者的临床特点.方法 回顾性总结47例老年MG患者的性别构成、首发症状、病情严重程度、胸腺改变、伴发疾病、治疗情况、发生危象比例等,并与中青年MG患者进行比较.结果 老年MG患者占所有住院MG患者的23.04%,男女比例为0.96∶1.00;老年MG患者以上睑下垂为主要首发症状,病情重时约68.09%的患者进展为全身型MG,这一比例低于中青年组(P<0.05);该组老年MG患者合并胸腺瘤的比例为22.5%,低于中青年组(P<0.05); 59.57%的患者合并糖尿病、原发性高血压、冠心病等内科疾病,高于中青年组(P<0.05);除应用溴吡斯的明治疗以外,72.34%的患者应用了免疫抑制剂治疗,仅19.15%的患者应用激素治疗,应用激素治疗的比例低于中青年组(P<0.05);12.76%的老年MG患者出现肌无力危象,与中青年组比较差异无统计学意义.结论 老年MG患者并不少见,男女比例相近,以上睑下垂为常见首发症状,病情重时大多数患者会发展为全身型MG,故仍需要给予免疫调节治疗;老年MG患者合并胸腺瘤比例低于中青年患者,但合并其他内科疾病比例高于中青年患者,其治疗以免疫抑制剂为主,而激素应用和胸腺切除术受到限制.
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单次地塞米松治疗对实验性脑出血后肺、脑组织的保护作用及机制
目的 研究单次地塞米松(Dex)治疗对脑出血(ICH)后肺、脑组织的保护作用及可能机制.方法 采用立体定向技术自体血尾状核注入法制备SD大鼠ICH模型,将大鼠分为假手术组、ICH模型组和Dex治疗组.采用HE染色观察血肿周围组织与肺组织的炎症反应情况,采用透射电镜观察各组肺组织超微结构变化.采用RT-PCR法半定量检测NF-кB p65 mRNA及糖皮质激素受体α(GRα)mRNA在脑与肺中的表达情况.结果 (1)ICH模型组脑水肿明显,血肿周围炎症反应重,肺组织损伤以间质性肺炎表现为主,肺泡结构破坏;Dex治疗组脑水肿较ICH模型组明显减轻,肺组织炎性反应减少.(2)NF-кB p65 mRNA表达,ICH模型组脑出血后血肿周围脑组织(0.44±0.08)和肺组织(0.69±0.16)均较假手术组(分别为0.27±0.05和0.26±0.04)增高(P<0.01),Dex治疗组脑(0.17±0.14)及肺(0.17±0.03)组织中NF-кB p65 mRNA均明显低于ICH模型组和假手术组(P<0.01);ICH模型组GRα mRNA表达水平,无论在脑组织(0.47±0.07)还是在肺组织(0.49±0.07)均低于假手术组(分别为0.64±0.03和0.65±0.13)(P<0.01),Dex治疗组脑组织(1.01±0.09)和肺组织(0.89±0.08)GRα mRNA表达较ICH模型组和假手术组均明显增强(P<0.01).结论 ICH后早期、单次给予Dex治疗可减轻脑组织损害,亦可明显改善继发肺损害,其可能作用机制为Dex提高了GRα mRNA水平并抑制NF-кB p65 mRNA表达.
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局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡研究
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤后海马CA1区神经元凋亡、TUNEL阳性细胞变化,以及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax蛋白的表达情况.方法 将健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组和I/R组,每组再分为缺血再灌注后3、6、12、24、48、72 h亚组.应用免疫组化方法检测再灌注后不同时间点大鼠海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的表达及Bcl-2/Bax比值变化,采用原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术检测凋亡阳性细胞数.结果 各组非缺血侧相应区域神经元胞质中Bcl-2均有微弱表达.I/R组缺血侧海马CA1区于再灌注3 h开始出现Bcl-2和Bax蛋白微弱表达,随再灌注时间延长神经元内Bcl-2表达逐渐增强,再灌注24 h后Bcl-2表达达高峰,假手术组与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 I/R损伤后海马CA1区神经元不仅存在变性坏死,还存在明显的细胞凋亡且细胞凋亡在大鼠I/R损伤中发挥重要作用;I/R可诱导海马CA1区细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达,且其表达呈一定规律.
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大鼠κ-HA-pIRES2-EGFP的构建及表达
目的 构建带HA标签的大鼠κ型阿片受体的pIRES2-EGFP表达质粒(κ-HA-pIRES2-EGFP),并实现其在HEK293细胞中的表达.方法 提取大鼠脑组织总RNA,通过巢式RT-PCR扩增κ型阿片受体全长cDNA,将其克隆至pMD20-T载体中并进行测序鉴定,通过PCR引入HA标签,经酶切连接克隆入pIRES2-EGFP中,将获得的κ-HA-pIRES2-EGFP转染入HEK293细胞中,应用荧光显微镜观察EGFP表达情况,并采用细胞免疫荧光和蛋白印迹检测κ-HA表达.结果 测序及酶切结果表明成功获得带HA标签的κ基因,并构建入pIRES2-EGFP表达质粒中,在荧光显微镜下可观察到转染细胞内有绿色荧光,应用免疫荧光和蛋白印迹法可观察到目的 基因表达.结论 利用巢式RT-PCR等技术成功构建了κ-HA-pIRES2-EGFP表达质粒,并在HEK293细胞中实现了高效表达.
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红藻氨酸致痫大鼠海马突触素的表达变化及辛醇的干预作用
目的 观察红藻氨酸(kainic acid,KA)致痫大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)表达的动态变化及辛醇的干预作用.方法 将65只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛醇干预组、二甲基亚砜(DMSO)组,空白对照组5只,余各组20只.采用KA注射于大鼠右侧杏仁核方法制备癫痫模型.造模前30 min给予大鼠腹腔注射辛醇进行干预,并观察辛醇干预前后大鼠行为学改变,采用免疫组化检测造模后不同时间点海马区SYP的表达水平.结果 辛醇干预组大鼠出现湿狗样摇动(WDS)的潜伏期明显长于模型组(P＜0.01),Patel评分显著低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠海马区SYP的表达于造模后1周逐渐升高,3周时达高峰,4周后开始下降;辛醇组大鼠海马区SYP的表达在各时间点均明显低于模型组(P＜0.01).结论 辛醇可抑制KA致痫后大鼠海马区SYP表达的增高,具有明显的抗痫效应,提示辛醇抗痫机制可能与抑制SYP表达有关.
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ApoE抗体阻断ApoE/Aβ1-42结合并减少Aβ1-42聚集、纤维化作用的研究
目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)抗体阻断ApoE/β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)结合并减少Aβ1-42聚集、纤维化的作用.方法 应用硫磺素(Th-T)荧光分析、透射电镜和扫描电镜方法,观察ApoE抗体阻断ApoE/Aβ1-42结合及其防止Aβ1-42聚集、纤维化的作用.结果 ApoE对Aβ1-42聚集、纤维化具有显著促进作用,ApoE抗体可显著降低这种作用且呈剂量依赖关系.结论 ApoE抗体在体外可有效抑制ApoE/Aβ1-42结合,并显著减少Aβ1-42聚集、纤维化,提示ApoE抗体可能成为有效防治阿尔茨海默病的新药物.
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联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠的神经保护作用
目的 探讨联合应用骨髓基质细胞(MSC)与bcl-2基因对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C蛋白表达的影响.方法 采用改良线栓法制成大脑中动脉闭塞大鼠模型.将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组、MSC组及MSC+bcl-2组3组,每组10只.MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注3 h后经颈动脉注入pLXSN-bcl-2质粒,MSC组及MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注24 h后经尾静脉植入MSC.各组于再灌注后7 d进行神经功能评分,采用免疫组化法检测脑组织细胞色素C蛋白表达,通过TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 再灌注7 d后,MSC组和MSC+bcl-2组大鼠神经功能缺损评分明显低于空白对照组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠神经功能评分明显低于MSC组(P<0.05);MSC组和MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较空白对照组明显减少(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较MSC组明显减少(P<0.05);空白对照组大鼠缺血侧凋亡细胞明显多于MSC组和MSC+bcl-2组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠凋亡细胞明显少于MSC组(P<0.05).结论 MSC和bcl-2基因联合治疗脑缺血大鼠可下调其组织细胞色素C表达及抑制神经细胞凋亡,促进大鼠神经功能恢复.
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高同型半胱氨酸血症对缺血性脑卒中患者再发及死亡预后影响的随访研究
目的 前瞻性观察高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia, Hhcy)对缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)患者再发及死亡事件发生的影响,为进一步综合干预IS提供依据.方法 检测245例随访5年的急性脑梗死和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)患者的空腹血浆同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)水平,根据Hcy水平再划分为Hhcy组和非Hhcy组,追踪观察两组患者IS再发及死亡事件的发生情况.另选取52名健康体检者作对照.结果 Hhcy组与非Hhcy组患者5年脑梗死再发率分别为41.05%和20.00%(P<0.01);TIA发生率分别为11.58%和4.67%(P<0.05);IS(包括脑梗死及TIA)事件再发率分别为52.63%和24.67%(P<0.01);多次再发患者比例分别为13.68%和5.33%(P<0.05);死亡事件发生率分别为12.63%和3.33%(P<0.01);Logistic回归分析显示Hcy升高是再发IS的独立危险因素(OR为1.171;95%CI:1.118～1.227;P<0.01).结论 Hhcy与IS再发、死亡密切相关.
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淋巴瘤样肉芽肿神经系统损害
淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis,LG)可损害多系统,以肺部为常见,损害神经系统的发生率为30%(其中中枢神经系统约20%,周围神经约10%),临床表现无特征性;MRI上表现为多发病灶,可出现点状、环状或线性强化;病理表现为一种血管中心性、血管破坏性、伴有多种细胞成分浸润的淋巴增生性疾病.LG的病理机制尚不很清楚,可能与EB病毒感染有关.其诊断依赖组织病理检查,手术、糖皮质激素、细胞毒性药物及放射治疗可使部分患者病情缓解.该文就淋巴瘤样肉芽肿神经系统损害在临床、病理及治疗等领域的研究进展进行综述.
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CD4+CD25+Tregs外周转化相关因素及CD4+CD25+Tregs在神经免疫疾病中的研究
CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ regulatory T cells, CD4+CD25+ Tregs)是具有调节功能的成熟T细胞亚群,在神经免疫疾病中具有重要作用.近年来证实CD4+CD25+ Tregs不仅由胸腺发育而来,且可在外周血中转化生成.通过研究其转化的因素,可达到控制CD4+CD25+ Tregs活动并促进神经免疫疾病向良性方向发展的目的 ,为在细胞水平治疗神经免疫疾病提供新的治疗手段.
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急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义
该文对急性动脉粥样硬化性脑梗死(简称脑梗死)及原发性高血压性脑出血(简称脑出血)患者血小板聚集功能(PAgT)、血浆纤维蛋白原(Fbg)、抗凝血酶(AT Ⅲ)和D-二聚体等指标进行测定分析,以期从凝血纤溶功能变化的角度探讨其临床意义,为判断病情和预后提供科学依据.
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双弧形切口在复杂颅脑损伤中的运用
复杂颅脑损伤常伴有不同部位、不同性质的颅内血肿,严重者可继发脑疝形成危及生命,早期手术往往不能一次处理不同部位病变,从而延迟治疗,造成脑继发性损伤加重,影响预后.该研究采用双弧形头皮手术切口方法处理因枕部受力引起同侧额颞对冲伤及伴同侧幕上多发颅内血肿患者24例,该方法可在早期一次手术同时处理同侧不同部位和性质的病变,从而满足手术治疗需要.
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马来酸桂哌齐特注射液联合阿司匹林肠溶片治疗急性脑梗死的临床观察
急性脑梗死是神经内科的常见病和多发病,目前对脑梗死的治疗多采用改善脑缺血、防止血栓形成、保护神经细胞等综合治疗方法[1].马来酸桂哌齐特注射液(商品名克林澳,每支80 mg/2 mL,由北京四环制药有限公司生产)是一种新型心脑血管治疗药物,具有腺苷增效及弱钙通道阻滞的双重作用,同时还有扩张血管、增加红细胞柔韧性、降低血液黏度、改善血循环及营养脑细胞的多重作用,对血压及脉搏影响不大.
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急性脑血管病与血浆同型半胱氨酸水平关系研究
血浆同型胱氨酸(Hcy)又称高半胱氨酸,是一种机体内不能合成的含硫氨基酸,只能从食物中的甲硫氨酸转变而来.近年来许多研究表明,Hcy水平可能是脑血管病(CVD)发生、发展的重要独立危险因素.此研究对急性CVD患者血浆Hcy水平与CVD的发病、类型及病情轻重之间的关系进行了探讨.
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《中国神经免疫学和神经病学杂志》第三届编辑委员会工作会议纪要
由卫生部北京医院和中国免疫学会神经免疫学分会主办的<中国神经免疫学和神经病学杂志>第三届编辑委员会工作会议于2009年07月10日在河北承德召开,与会者包括北京医院党委副书记刘秀琴,陈海波主编,吕佩源、刘振国、彭丹涛副主编,各地编委以及编辑部人员共45人.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
