中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清尿酸水平与中枢神经系统感染的相关性研究
目的 探讨血清尿酸(serum uric acid,SUA)与中枢神经系统感染(central nervous system infections,CNSI)发病机制的关系,为CNS1的病情评估及临床治疗开辟新途径.方法 收集CNSI患者357例,包括病毒性(脑膜)脑炎(病脑)97例、脑囊虫病65例、结核性(脑膜)脑炎(结脑)74例、隐球菌性(脑膜)脑炎(隐脑)75例以及细菌性(脑膜)脑炎(化脑)46例,以132例多发性硬化( multiple sclerosis,MS)患者及89名健康体检者( healthy controls,HC)作为对照.各CNSI组给予临床常规药物治疗:病脑患者予盐酸伐昔洛韦等抗病毒,脑囊虫病患者予阿苯达唑驱虫,结脑患者给予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、莫西沙星5联抗结核,隐脑患者予两性霉素B、5氟胞嘧啶、氟康唑等抗真菌,化脑患者给予头孢曲松钠等抗细菌治疗.检测各组对象治疗前及治疗后病情稳定时的静脉血SUA水平并进行比较.结果 CNSI患者中病脑、脑囊虫病、化脑、结脑和隐脑组SUA水平[分别为(264.94±120.67)、(264.86士96.97)、(170.22士102.02)、(200.04士129.81)、(179.59士106.77) μmol/L]均显著低于HC组[(312.06土92.76)μmol/L](均P＜0.01).病脑组和脑囊虫病组SUA水平与MS组[(244.48±111.86) μmol/L]无统计学差异(均P＞0.05),而化脑、结脑和隐脑组SUA水平均低于MS组(均P＜0.01),也低于病脑组(均P=0.000)和脑囊虫病组(均P＜0.01).治疗后CNSI各组患者SUA水平(病脑、脑囊虫病、结脑、隐脑和化脑组分别为(290.92士111.80)、(278.59士80.86)、(458.89±189.32)、(232.41土138.11)、(195.73士103.69)μmol/L]较治疗前[(242.86士105.12)、(249.07±90.59)、(240.17士169.74)、(181.06±101.89)、(153.11士120.55)μmol/L]均明显升高.结论 CNSI患者SUA水平降低.
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HCV刺激小鼠小胶质细胞后TLR9mRNA的表达
目的 检测丙型肝炎病毒(HCV)刺激小鼠小胶质细胞(BV2)后Toll样受体9(TLR9)的表达,探讨TLR9参与小胶质细胞抗HCV的免疫发病机制.方法 将BV2细胞分为HCV阳性血清组(以含20％ HCV阳性血清的DMEM培养),健康人血清组(以含20％健康人血清的DMEM培养),空白对照组(以含10％胎牛血清的DMEM培养),分别在培养4、12、20、36 h收集细胞,以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法观察TLR9mRNA表达.结果 BV2细胞有TLR9 mRNA表达.HCV阳性血清组中TLR9 mRNA于4、12、20、36h各时间点相对表达量分别为3.50土0.33、2.03土0.10、2.05+0.12、2.02±0.14,均高于健康人血清对照组(分别为0.99士0.08、1.01土0.09、1.00士0.10、0.99士0.09)和空白对照组(均为1)(P＜0.01),且以HCV阳性血清刺激4h后TLR9 mRNA表达量高(P＜0.01).结论 BV2细胞能够表达TLR9 mRNA,且BV2经HCV刺激后TLR9 mRNA表达明显增加,提示TLR9可能参与BV2抗HCV的免疫发病机制.
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胰酶限时消化在嗅鞘细胞培养中的运用
目的 探索出一套高效、实用的大鼠嗅球嗅鞘细胞(OECs)的培养和纯化方案.方法 分离SD大鼠嗅球的外两层组织,剪切消化成细胞悬液进行接种.采用3种方法进行OECs的培养和纯化:(1)A组分别经6h、24 h两次差速贴壁去除杂质细胞,培养至12d左右消化重悬细胞进行爬片分析.(2)B组分别经6h、24 h两次差速贴壁去除杂质细胞,培养至12d左右经胰酶限时消化,留成纤维细胞于瓶壁,重悬的细胞进行爬片分析.(3)C组采用经典的Nash法(分别经18 h、36 h两次差速贴壁去除杂质细胞),培养至11d左右消化重悬细胞进行爬片分析.采用NGFRP75与碘化丙啶(PI)双染的方法进行OECs的鉴定和纯度分析.结果 在共聚焦显微镜下呈双染阳性的细胞为OECs,OECs多数突起细长,呈双极或三极,少量呈单极或多极.A、B、C组所纯化的OECs纯度分别为(67.3±6.2)％、(83.7±7.7)％和(74.6士9.5)％,3组间比较有统计学差异(F=13.633,P＜0.01),B组所得OECs纯度均较另两组高(P＜0.05).结论 经6h、24 h两次差速贴壁十胰酶限时消化可以获得较高纯度的OECs,能够满足动物实验的需要.
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间接免疫荧光法研究EB病毒感染类型与多发性硬化发生的关系
目的 用间接免疫荧光法研究EB病毒(EBV)不同感染类型与多发性硬化(MS)发生的关系.方法 采用间接免疫荧光法检测20例MS患者和20例其他神经科疾病(OND)患者脑脊液(CSF)中抗EBV壳抗原(EBV-CA)IgG抗体、抗EBV-CA IgG抗体亲和力、抗EBV-CA IgM抗体、抗EBV早期抗原(EBV-EA) IgG抗体、抗EBV核心抗原(EBNA)抗体；根据CSF EBV抗体检测结果的组合情况,判断两组患者EBV急性感染(acute infection)、慢性感染(chronic infection)、原发性感染(primary infection)、感染后复发(recurrence of infection)和既往感染(past infection)的情况,并进行两组间比较.结果 (1)抗体水平:MS组抗EBV-CA IgG抗体低亲和力抗体阳性率(65％)、抗EBV-CA IgM抗体阳性率(75％)均明显高于OND组(分别为40％、25％,P＜0.05).两组之间抗EBV-CA IgG抗体、抗EBV-EA IgG抗体、抗EBNA抗体阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).(2)感染类型比例:MS组EBV急性感染率(75％)明显高于OND组(40％,P＜0.05),MS组既往感染率(20％)低于OND组(60％,P＜0.05).慢性感染、原发性感染、感染后复发率两组之间差异无统计学意义.结论 EBV急性感染可能与MS发病相关.
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中医刁氏技法治疗梅尼埃病眩晕症状的DHI量表评估
目的 观察中医刁氏技法对治疗梅尼埃病患者眩晕症状的影响.方法 将16例梅尼埃病患者分为对照组和实验组,对照组予银杏叶注射液加西药倍他司汀(口服)治疗,实验组在上述药物治疗基础上予中医刁氏技法治疗.两组均在治疗前及治疗1d后应用眩晕残障程度评定量表(DHI)对临床症状进行评价.结果 治疗前,实验组和对照组的DHI评分差异无统计学意义(P=0.412).治疗1d后,实验组DHI评分(7.33士5.48)显著低于对照组(48.33土21.70)(P=0.000).两组患者在治疗期间及治疗结束后皆无明显不适反应.结论 中医刁氏技法治疗梅尼埃病的眩晕症状可能有效.
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重症肌无力患者 HLA-B易感基因研究
目的 探讨中国汉族重症肌无力(MG)患者及其不同亚型与人类白细胞抗原(HLA)-B等位基因的相关性.方法 应用聚合酶链反应-序列特异性的寡核苷酸探针杂交法( PCR-SSOP)对91例中国汉族MG患者及171名健康对照者进行HLA-B等位基因分型,并采用病例-对照研究及显性遗传模式的方法系统分析HLAB等位基因与MG患者不同临床亚型之间的相关性.结果 按照性别、年龄、临床类型、抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体及胸腺病变将患者组分为不同亚型后,结果显示HLA-B* 46阳性率在男性、眼肌型、抗AChR抗体阴性及伴发胸腺瘤组中升高,HLA-B* 08阳性率在早发型及全身型患者组中升高.与对照组比较,患者组HLA-B* 35和B* 38阳性率降低.结论 HLA-B* 46基因可能是男性、眼肌型、抗AChR抗体阴性及伴发胸腺瘤的MG患者的易感基因或与易感基因相连锁；HLA-B* 08可能是早发型及全身型MG患者的易感基因或与易感基因相连锁.HLA-B* 35和B* 38可能是MG的保护基因或与保护基因相连锁.
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妊娠相关性脑静脉及静脉窦血栓形成和可逆性后部白质脑病的磁共振鉴别
目的 探讨MRI和MRV在妊娠相关性脑静脉及静脉窦血栓形成(CVST)和可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析3例妊娠相关性CVST和6例重度子痫前期、子痫发生RPLS患者的影像学资料.所有患者均行MR1和DSA检查,其中7例患者行MRV检查.结果 3例CVST患者中,1例孤立性大脑上静脉前组血栓形成,MRI表现为相应部位TIWI低、等信号,T2WI、FLAIR等、稍高信号,DWI为等、高信号,ADC图为低、稍高信号；2例横窦血栓形成,表现为双侧枕叶皮质、皮质下白质片状T1W1低信号,T2W1、F1 AIR高信号,DWI、ADC高信号,可不对称性地累及顶叶、小脑半球,MRV与DSA检查结果相符.6例RPL S患者MRI显示双侧顶、枕叶皮质、皮质下白质多发性、斑片状、对称性病变,部分严重患者大脑半球呈弥漫性、大片状受累,表现为TIWI低信号,T2WI、FLAIR高信号,DWI、ADC高信号；1例患者MRV检查示左侧横窦未显影,DSA检查示左侧横窦通畅.结论 横窦血栓形成和RPLS患者MRI均显示血管源性脑水肿,两者脑水肿主要发生于双侧枕、顶叶,但前者范围较局限,后者范围更广泛,可累及基底节、额叶、颞叶.RPLS患者MRV检查可有假阳性,DSA是鉴别两者的重要检查方法.
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烟雾病免疫机制研究进展
烟雾病( Moyamoya disease)又称自发性Willis环闭塞症,是一种慢性进行性闭塞性脑血管疾病,以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张为特征.目前烟雾病的病因尚不明确.本文从免疫学方面对烟雾病的发病机制进行综述,旨在更深入的了解烟雾病,期望能够对临床有一定指导意义.
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脑卒中的免疫机制进展
近年来,免疫机制在脑卒中发病机制中的作用已逐渐得到重视,越来越多的研究观察到免疫相关分子基因型可以影响脑卒中的发生和发展.脑卒中后同时存在免疫激活和免疫抑制,它们可能存在一种对耦关系,炎性反应可以清除坏死组织,但过度的炎性反应会导致继发性组织损伤；免疫抑制可能具有神经保护作用,但增加了感染的易感性.脑卒中前免疫状态和周围免疫系统也可以影响脑卒中的进程.目前,脑卒中的免疫机制已经成为脑卒中治疗研究的新热点.本文就脑卒中的免疫机制问题阐述了近年来的研究进展.
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Toll样受体4在乙醇所致的小胶质细胞激活中的作用
滥用乙醇可以导致脑损害以及神经系统退行性变,但是其对脑损害的神经性炎性反应方面机制的研究还不明确.近年相关研究结果显示小胶质细胞作为中枢神经系统的主要炎性细胞,在乙醇所致的神经性炎性反应中作用非常重要.Toll样受体4(T1R4)是固有免疫系统中的一个重要模式识别受体,在脑损害和神经系统退行性变中起到重要作用.乙醇通过TLR4信号通路激活小胶质细胞,诱导炎性反应介质释放和细胞死亡而导致脑损害,抑制TLR4信号通路可能对减轻乙醇所致的神经性炎性损害具有重要意义.本文对Toll样受体4在乙醇所致的小胶质细胞激活中的作用做一综述.
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水通道蛋白4抗体在视神经脊髓炎发病机制中的作用
视神经脊髓炎(NMO)是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病,既往在其与多发性硬化的关系上一直存有争议,水通道蛋白4( AQP4)抗体的发现,不但为NMO是独立于MS的疾病实体提供了新的证据支持,而且把NMO的研究推上了一个新的水平.该文就AQP4抗体在NMO发病机制中的作用,包括介导星形胶质细胞损伤、血-脑脊液屏障破坏、炎性反应细胞浸润、少突胶质细胞损伤和髓鞘破坏等方面进行综述.
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流行性乙型脑炎合并脑静脉窦血栓形成1例报道
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis type B)简称“乙脑”,是由乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统传染病,是一种人畜共患的自然疫源性疾病,主要通过蚊虫传播,好发于儿童,主要发生在夏秋季.乙脑以急性起病、高热、意识障碍、抽搐及脑膜刺激征为主要临床特征.目前,乙脑的确诊主要依赖于血清学和病原学检查.脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一种相对少见的脑血管疾病,其临床表现多样且缺乏特异性,临床诊断较困难,而近年来随着放射影像技术的应用,使早期诊断该病成为可能.乙脑合并CVST尚未见报道,现本文作者对其医院收治的1例乙脑合并CVST进行报道.
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肾上腺脑白质营养不良一例
病例报告患儿男性,10岁,因“渐进性智能减退13个月,吞咽困难1个月”于2009年9月15日人作者医院.2008年8月患儿学习成绩下降,近记忆力减退,敏感,暴躁,间断哭闹,视力、听力均减退,言语减少;同年11月出现步态不稳,易摔跤.12月出现表情呆滞,言语交流困难.2009年1月5H行头颅MRI平扫显示双侧枕顶叶、胼胝体压部,脑桥及双侧小脑中脚多发对称性高信号(图1).
关键词： 肾上腺脑白质营养不良 脂肪酸类 -
脑红蛋白在实验大鼠局灶性脑缺血组织中的表达及其对谷氨酸表达的作用
脑红蛋白( neuroglobin,NGB)为含有铁卟啉环的携氧球蛋白,能够特异性地向脑组织供氧,对脑组织具有保护作用.谷氨酸(glutamic acid,GLU)作为兴奋性神经递质参与信号传递,是脑缺血损伤的中心环节及启动者和执行者.本实验通过观察缺血半暗区NGB与GLU表达的关系探讨NGB的脑保护机制.1 材料和方法1.1 材料 3～4个月清洁级健康雄性SD大鼠100只,体质量290～340 g,均购自南京青龙山实验动物养殖中心.
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多国MS专家关于2010年版McDonald标准的进一步讨论
2011年初Ann Neurol杂志发表了2010年版McDonald标准[1].新版标准简化了MRI诊断子标准,使多发性硬化(MS)的诊断较2000年版和2005年版更加易行,且能使患者得到更早诊断.新标准发表后,多国专家对此进行了进一步的讨论和补充,现整理如下.1 关于MRI诊断子标准 新标准采用了MAGNIMS(European Magnetic Resonance Imaging in MS)协作组提出的MRI诊断标准,在一次扫描同时发现无症状的增强病灶和非增强病灶即可确定时间多发性,从而可使MS患者得到较早诊断.新标准特别强调这个子标准是基于1.5T的MRI扫描研究确定的.
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中枢神经系统感染临床诊断的现状和研究思路
目前,中枢神经系统感染的诊断是一个“黑箱”.在临床实践中临床医生可以较为容易地诊断有无感染,但是限于目前缺乏对大多数病原微生物的有效检查手段,却常常不能明确感染属于什么类型.因此临床迫切需要一个明确的诊断研究思路.1 中枢神经系统感染的临床类型中枢神经系统感染性疾病种类很多,通常按以下方式进行分类:(1)按炎性反应部位:可分为脑膜炎、脑炎、脊膜炎、脊髓炎和脊神经根炎.既有脑膜又有脑实质侵犯称为脑膜脑炎.如果同时有脊髓、脊膜和脊神经根损害则称为脊髓脊膜脊神经根炎.
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血栓性血小板减少性紫癜的神经系统表现
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种严重的微血管血栓-出血综合征,其临床主要表现为发热、血小板减少性紫癜、微血管内溶血性贫血、中枢神经系统症状和肾脏损害五联征.多数TTP患者起病急、病情凶险、体征多变,容易被误诊和漏诊,并且相当数量的患者以神经系统症状为首发表现.因此,及时识别TTP的神经系统表现具有重要临床意义.
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提高对原发性中枢神经系统感染性疾病影像学特点的认识
原发性中枢神经系统感染性疾病种类多,表现多样,有的容易诊断,有的则在影像学诊断方面有时较为困难.其实,很多中枢神经系统感染性疾病在影像方面有自己的特点,平时注意对这些疾病的影像学特点的认识与归纳,并进行仔细观察和分析,将对相应疾病的诊断与鉴别诊断有较大帮助.本文将一些相对常见的原发性中枢神经系统感染性疾病的影像学特点结合临床实例进行介绍,以期提高临床对其影像学特点的把握与认识.
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临床应关注无菌性脑膜炎的诊断与治疗
无菌性脑膜炎(aseptic meningitis,AM)是临床常见的脑脊液(CSF)细菌培养阴性的脑膜炎,它主要包括病毒性脑膜炎,也包括未明确的细菌和其他病原体感染以及非感染性病因导致的脑膜炎,其年发病率约(11 ～27)/10万.AM通常为良性疾病,病变主要限于脑膜,脑组织多正常或仅有轻微受累,一般不出现神经系统症状、体征或影像学改变,预后通常较好.
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中枢神经系统感染的病原学诊断
中枢神经系统感染概述中枢神经系统感染系指由生物病原体引起的脑和脊髓的实质、被膜及血管的炎性或非炎性疾病,是神经内科的常见病、多发病,其常见临床表现有发热、头痛、呕吐、痫样发作、精神症状、意识障碍、局灶性神经功能缺损和脑膜刺激征.各种病原体,包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、寄生虫和朊蛋白等均可致病.正常情况下,由于头颅及脊柱的特殊结构以及血-脑脊液屏障的存在,一般不易发生中枢神经系统感染,而当头颅及脊柱的完整性被破坏、血-脑脊液屏障受损以及机体免疫力降低时才容易发病.
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对边缘性脑炎的再认识
边缘性脑炎( limbic encephalitis,LE)指可累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等边缘结构,以急性或亚急性起病,临床表现以近记忆缺失、精神行为异常和癫痫发作为特点的中枢神经系统炎性疾病.1 LE的发展历史LE曾被视为肿瘤相关的难治性少见疾病,随着影像学及抗体检测技术的发展,LE的概念也在不断扩展.1968年Corsellis等首次提出“边缘性脑炎”这个概念,认为它是肿瘤相关性疾病,故又称其为副肿瘤性边缘性脑炎( paraneoplastic limbic encephalitis,PLE).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
