中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
兔高脂血症与炎性反应因子的关系
目的 观察高脂血症与超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)的关系,探讨高脂血症引起动脉粥样硬化的发病机制.方法 将20只雄性清洁级新西兰大白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组(HFD),每组各10只.给予HFD组兔高脂饮食,给予正常饮食组正常喂养.于高脂喂养前以及高脂喂养后4、8、12周进行血脂、hsCRP、TNF-α及ECP水平测定.结果 HFD组兔高脂饮食4周、8周、12周血清总胆固醇(t=6.59,t=10.93,t=17.88,均P=0.000)、低密度脂蛋白(t=6.59,t=10.86,t=15.07,均P=0.000)水平较正常饮食组增高,形成高脂血症.与正常饮食组比较,4周、8周、12周时HFD组TNF-α(t=40.13,t=41.57,t=57.10,均P=0.000)及ECP(t=9.82,t=23.04,t=14.94,均P=0.000)水平升高.4周、12周时HFD组hsCRP水平较正常饮食组升高(t=5.62,P=0.025;t=2.40,P=0.029).结论 高脂饮食可使兔血清炎性反应因子hsCRP、TNF-α及ECP表达上调,高脂血症可能通过促进炎性反应参与动脉粥样硬化的发生.
-
前额叶孤立术治疗顽固性癫痫
目的 总结8例大脑前额叶孤立术治疗顽固性癫痫的临床经验,探讨采用完全额叶孤立术治疗顽固性癫痫的可行性.方法 以大脑半球切开术及后象限切开术为基础术式,将彻底孤立致痫灶的概念引入这种病例的治疗中,对8例致痫灶切除术后无效的额叶癫痫患者施行了额叶孤立术,为保证前额叶彻底孤立,在额叶切开的同时离断前连合和胼胝体前部.术后随访16个月,16个月后对8例患者统一以Engel分级法评估手术疗效.结果 8例患者手术过程均顺利,2例术后发热,行腰大池引流术,均恢复良好.术后疗效评估Engel分级Ⅰ级(术后癫痫停止发作)5例,Ⅱ级(每年发作1~2例)2例,Ⅲ级(发作频率减少75%以上)1例.结论 前额叶孤立术可能是治疗难治性额叶癫痫的比较有效的方法之一.
-
宁夏农村惊厥性癫痫患者死因分析
目的 分析宁夏农村惊厥性癫痫(CE)患者的死亡原因,为早期识别高危患者、制定可行的防范措施提供依据,以降低癫痫患者的死亡风险.方法 通过宁夏癫痫防治管理项目办,收集2012年1月1日~2016年1月1日宁夏农村CE患者的死亡资料,采用统一的癫痫患者死亡调查问卷对死亡信息进行调查核对,回顾性分析死亡原因.结果 4年中宁夏农村CE患者共死亡187例,死亡率约为5.2/10万.死因顺位前5位依次为损伤与中毒(25.7%)、癫痫持续状态(SE,21.4%)、癫痫猝死(SUDEP,17.1%)、脑血管病(12.8%)及心脏病(7.5%).男、女CE患者的死因构成不同(P<0.05).其他疾病组(包括脑血管病、心脏病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、精神障碍、泌尿及生殖系统疾病及消化系统疾病)死亡年龄大于损伤与中毒、SUDEP以及SE组(LSD-t=5.20,P=0.000;LSD-t=4.22,P=0.000;LSD-t=6.07,P=0.000).不同死因CE患者的死亡年龄构成不同(P<0.05)、死亡地点分布不同(P<0.05).结论 宁夏农村CE患者的首位死因是损伤与中毒,其次为SE和SUDEP.
-
法舒地尔对EAE小鼠血-脑屏障功能的保护作用及机制研究
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的血-脑屏障(BBB)保护机制.方法 采用MOG35-55肽段诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起Fasudil组腹腔注射Fasudil〔40 mg/(kg·d)〕干预,EAE组注射等量生理盐水,持续至免疫后第20天.于免疫后第7 d、14 d、21 d采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色、脱髓鞘染色和免疫荧光染色;测定脑和脊髓伊文思蓝(EB)的渗透量;采用Western blot法检测脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达情况.结果 与EAE组相比,Fasudil组小鼠中枢神经系统(CNS)炎性细胞计数和髓鞘脱失面积均明显减少〔分别98.00±33.15 vs.417.70±78.89,t=3.736,P<0.05;(11.38±1.09)% vs.(38.21±7.94)%,t=3.473,P<0.05〕.在免疫后14 d、21d,Fasudil组脑和脊髓内EB渗透量均低于EAE组(脑:9.04±0.15 vs.9.93±0.25,t=5.776,P<0.05;9.09±0.089 vs.9.83±0.22,t=3.116,P<0.05;脊髓:17.28±0.38 vs.21.33±2.21,t=7.782,P<0.05;16.48±0.71 vs.21.77±0.17,t=7.256,P<0.01).与EAE组相比,Fasudil组小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin表达上调(7 d:0.068±0.045 vs.0.127±0.022,t=6.026,P<0.05),14 d:0.185±0.011 vs.0.233±0.014,t=2.609, P<0.05,21 d:0.248±0.021 vs.0.364±0.121,t=2.834, P<0.01)和ZO-1(7 d:2.013±0.073 vs.2.404±0.256,t=1.467,P>0.05;14 d:1.783±0.129 vs.2.003±0.184,t=2.409, P<0.05;21 d:1.332±0.052 vs.1.674±0.023,t=6.026,P<0.01).结论 Fasudil可能通过抑制小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的下调而保护BBB的完整性.
-
回顾性分析成人化脓性脑膜炎细菌构成及其脑脊液分布特点
目的 回顾性分析宁夏地区成人化脓性脑膜炎(purulent meningitis in adult,APM)患者脑脊液(cerebrospinal Fluid,CSF)细菌构成及特点.方法 收集宁夏医科大学总医院2002年01月至2014年07月诊治并行细菌培养的144例化脓性脑膜炎患者临床资料,分析比较致病菌检出阳性与阴性的实验室检查特点,以及不同致病菌(革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌及革兰阳性杆菌)患者之间实验室检查特点.结果 144例 化脓性脑膜炎的细菌检出阳性率为36.8%(53例),致病细菌以革兰阳性球菌常见〔64.15%(34例)〕,其中以葡萄球菌属为主;细菌检出阳性组患者的血中性粒细胞比例、脑脊液白细胞计数及脑脊液蛋白含量均高于阴性组(分别(82.52±9.43)%,(78.13±13.25)%,P=0.022;(4078.13±5739.24)×106/L,(2181.61±4440.87)×106/L,P=0.010;(2.99±2.67)g/L,(2.18±2.01)g/L,P=0.041).发病10 d内就诊的101例患者,细菌检出阳性组脑脊液压力、脑脊液白细胞计数、脑脊液中性粒细胞比例亦均高于阴性组((263.82±55.05)mmH2O,(236.03±66.26)mmH2O,P=0.032;(4660.45±5756.37)×106/L,(2745.97±5193.33)×106/L,P=0.008;(70.21±30.51)%,(56.79±35.54)%,P=0.048),脑脊液淋巴细胞比例较阴性组低((18.92±24.10)%,(32.02±32.10)%,P=0.023).结论 成人化脓性脑膜炎的致病菌以革兰阳性球菌多见,其细菌培养阳性患者的脑脊液与培养阴性者具有一定差异,可能会为临床诊疗提供参考价值.
-
血清水通道蛋白4抗体与脑脊液寡克隆区带双阳性视神经脊髓炎谱系疾病患者临床特点研究
目的 探讨血清水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)抗体及脑脊液寡克隆区带(oligoclonal bands,OB)均阳性视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)患者的临床特点.方法 收集2013-02-2014-12期间于作者医院神经内科确诊为NMOSD患者60例的病例资料,进行回顾性分析.患者分为双阳组(血清AQP4抗体及脑脊液OB均阳性)、单阳组(仅血清AQP4抗体阳性)和双阴组(血清AQP4抗体及脑脊液OB阴性).分析三组患者临床资料.结果 60例患者双阳组患者20例,单阳组患者25例,双阴组患者15例.三组患者累计发作次数差异有统计学意义〔双阳组4.2次,单阳组4.0次,双阴组2.4次,x2=9.00, P=0.011〕.双阳组患者累计发作次数多.三组患者核MRI上胸髓及脑干病灶比例差异有统计学意义(χ2 =7.42, P=0.025;χ2 =7.55,P=0.023).双阳组胸髓病灶比例高于双阴组〔85.00%(17) vs.46.67%(7),χ2 =5.84,P=0.016〕;双阴组脑干病灶比例高于单阳组〔60.00%(9) vs.20.00%(5),χ2 =6.59,P=0.010〕.三组患者自身免疫病相关抗体〔包括抗SSA抗体(Sjogren's syndrome A antibody,SSA-Ab)、抗SSB抗体(Sjogren's syndrome B antibody,SSB-Ab)、抗Ro-52抗体、甲状腺微粒体抗体(thyroid peroxidase antibody,TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TG-Ab)〕阳性率差异有统计学意义〔双阳组60.00%,单阳组24.00%,双阴组6.67%,χ2 =12.43,P=0.002).双阳组患者自身免疫病相关抗体阳性率高于单阳组及双阴组(χ2 =6.00,P=0.014;χ2 =10.44,P=0.001).三组之间神经功能状态评分差异有统计学意义〔双阳组(4.15±1.822)分,单阳组(4.60±1.814)分,双阴组(2.97±1.642)分,F=4.021,P=0.023)〕.单阳组EDSS评分高于双阴组(t=2.853,P=0.007).结论 血清AQP4抗体及脑脊液OB均阳性的NMOSD患者累计发作次数多,胸髓病灶比例高,脑干病灶比例低,易同时携带多种自身免疫病相关抗体.
-
p38 MAPK在EAE小鼠免疫致炎机制中的研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘性疾病,其病因及发病机制尚不清楚.一般认为,CD4+T细胞异常活化及多种细胞参与的炎性反应瀑布为主要机制之一.实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠为研究MS公认的动物模型.实验研究证实,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPKs)在EAE发生和发展过程中发挥重要作用.本文对p38 MAPK在EAE小鼠免疫致炎机制中的研究进展进行综述,以期为进一步实验室研究和临床治疗MS提供思路.
-
长脊髓脱髓鞘病变的相关抗体及常见疾病MRI特征
长脊髓病变(longitudinally extensive spinal cord lesions,LESCLs)是指脊髓矢状位MRI病变超过3个椎体节段的脊髓病变,在脱髓鞘疾病中常见于视神经脊髓炎谱系疾病、急性播散性脑脊髓炎,多发性硬化中较少见,还有部分LESCLs尚无明确疾病分类.除部分视神经脊髓炎谱系疾病血清中有特异性AQP4抗体外,其他长脊髓脱髓鞘病变均无明确的特异性生物标记物,血清MOG、AQP1等抗体可能也参与其发病,但其诊断价值尚未得到公认,仍多依据临床及影像学特征进行诊断鉴别.本文就LESCLs相关血清抗体及已明确分类的LESCLs的MRI特征进行综述.
-
坏死性凋亡与中枢神经系统退行性疾病的研究进展
坏死性凋亡(necroptosis)是新发现的一种程序性细胞坏死途径,在死亡受体信号激活后由受体交互作用蛋白1(RIP1)和RIP3调控,该途径并可被化合物5-(1H-吲哚-3-基甲基)-3-甲基-2-硫酮-4-咪唑烷酮(necrostatin-1)特异性抑制.目前研究表明坏死性凋亡可能参与了包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化等多种中枢神经系统退行性疾病的发生机制.深入阐明坏死性凋亡信号通路与神经退行性疾病发生之间的关系,有望为其治疗药物开发提供潜在的新靶点.基于此,本文对坏死性凋亡与中枢神经系统退行性疾病的相关性研究进行综述.
-
肠道菌群与帕金森病
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种α突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)异常沉积于脑内、外多神经系统的退行性疾病,除了典型的运动症状外,还有许多非运动症状,特别是胃肠道症状如肠道蠕动慢、吸收差、便秘等是常见的PD非运动症状.有研究表明肠道菌群失衡会导致α突触核蛋白在肠道神经系统内沉积,且沿脑-肠轴上升迁移至脑内并沉积,后导致PD发生,故有学者推测PD的早期发病可能在肠道,是由菌群失调所致.因此,探索脑-肠道-微生物轴的相互作用关系,明确肠道菌群改变与PD发病的因果关系及作用机制,将有助于深刻理解PD的发病机制,并可能为PD的预防和未来治疗提供新的证据.
-
伴胸腺瘤重症肌无力发病机制研究进展
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是以胸腺为靶器官的器官特异性自身免疫性疾病,伴胸腺瘤MG与不伴胸腺瘤MG发病机制不同.近年来发现伴胸腺瘤MG在T细胞数量和功能、自身抗体的种类以及遗传学等方面与不伴胸腺瘤MG存在差异.本文旨在结合文献从胸腺微环境、T细胞发育、自身抗体及遗传学等方面在伴胸腺瘤MG发病机制中作用进行综述.
-
客观认识水通道蛋白4抗体及其他胶质细胞抗体与视神经脊髓炎谱系疾病的关系
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)是在临床、影像等方面存在高度异质性的一组神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病.尽管AQP4抗体被认为是NMOSD的特异性生物标志物,但仍有部分患者无法检测出此抗体.研究发现,在一些AQP4抗体阴性患者体内可检测到抗体如髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoproeein,MOG)抗体等胶质细胞抗体,其致病性尚不明确.因此,关注和了解MOG抗体等胶质细胞抗体与NMOSD的内在关系,对NMOSD临床与研究均具有重要意义.
-
磁共振中央静脉征对多发性硬化诊断的意义
多发性硬化(multiple Sclerosis,MS)是免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病中的常见一种类型,尽管目前在其诊断和治疗方面有了长足进步,仍有很多不完善的地方,特别是晚期治疗难度更大,因此MS早期诊断一直是临床研究的重点之一.由于MS临床表现特异性不强,亦缺乏疾病特异性的实验室检查指标,因此其诊断一直存在一定难度,目前仍主要依靠排他性诊断.
-
神经系统炎性脱髓鞘疾病治疗进展
神经系统炎性脱髓鞘疾病是一类累及脑、脊髓和周围神经,以髓鞘损伤或脱失为主要特征的疾病,脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的表现,临床上通常指一组病因上与自身免疫相关的疾病谱,包括视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)等疾病.此类疾病病因及发病机制复杂、临床表现多样、对治疗的反应性个体差异较大,给临床带来了极大的挑战.现有方案多基于小样本临床试验或专家共识,缺乏大样本的数据支持.近年来,人们对此类疾病致病机制的不断深入了解,一系列靶向药物也随之涌出,在糖皮质激素(简称"激素")与免疫调节剂治疗的基础上增加了新的思路.尽管如此,与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫病相比,神经系统炎性脱髓鞘疾病的治疗仍处在逐渐探索的阶段.因此本文将对此类疾病的治疗及进展进行探讨.
-
MOG抗体介导的特发性炎性脱髓鞘疾病
近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗体的特发性炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating disease,IIDDs)的研究增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类IIDDs的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的IIDDs(简称为"MOG抗体病").此类疾病临床表现与其他类型IIDDs有一定的重叠,这些表现在AQP4抗体阴性视神经脊髓炎谱系病(neuromyelitis optica spectrum disease,NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)、复发性视神经炎(relapsing inflammatory optic neuritis,RION)、双侧视神经炎(bilateral inflammatory optic neuritis,BION)和急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis,TM)等疾病中更常见.本文就MOG抗体病的流行病学、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及预后等方面进行探讨.
-
中国神经免疫学的过去、现在和将来
中国神经免疫学自20世纪三、四十年代起萌芽、成长、发展、壮大,至今已是集临床、科研、教学与学术交流为一体的相对完整体系,也是中国医学体系中的重要一支.80多年的发展历程中,中国神经免疫工作者在国家各级机构和同行的支持与陪伴下,学习、成长、开拓进取,取得了目前令人瞩目的成就.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
