中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局部亚低温对大鼠脑内注射凝血酶后基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 探讨局部亚低温对大鼠脑内注入凝血酶后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响. 方法雄性Wistar大鼠140只,随机分为脑内注射凝血酶(T)组和脑内注射凝血酶加局部亚低温(T+H)组.每组再分为对照组以及脑出血后6 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d共7个亚组,T+H组于基底节注射凝血酶后立即给予4 h的局部亚低温治疗,各亚组分别应用RT-PCR以及Western印记对MMP-9蛋白及mRNA的表达进行测定. 结果 T组MMP-9 mRNA 表达量呈升高趋势,于脑出血后48 h达顶峰,T+H组MMP-9 mRNA表达低于T组(P<0.01).T组MMP-9蛋白表达量亦随时间延长呈上升趋势,48 h达顶峰,然后下降,T+H组MMP-9蛋白表达较T组下降(P<0.01). 结论局部亚低温可抑制脑内注射凝血酶后MMP-9蛋白及mRNA表达的增加.
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戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1α表达与神经元凋亡
目的 探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及其与神经元凋亡的关系,并明确mGLuR1α在癫痫活动中的作用.方法 将大鼠随机分为致痫后6、12、24、48、72 h组及对照组,应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫发作后不同时间点脑神经细胞mGLuR1α的表达变化,采用原位末端标记法和流式细胞仪检测其神经元凋亡情况.结果 (1) 致痫后6 h TUNEL染色阳性神经元开始表达,致痫后l2 h明显,24 h开始下降,48 h仍有表达.致痫后12 h细胞凋亡率高,之后随时间延长逐渐下降.(2)致痫后6 h mGLuR1α mRNA转录水平即达高,12 h仍处于较高水平,之后逐渐降低,72 h时仍高于正常水平,而受体的蛋白表达则稍晚,于致痫后l2 h达到高峰,24 h开始下降. (3) 致痫大鼠mGLuR1α受体表达的早和高峰时间与TUNEL反应时间基本吻合. 结论 mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关,癫痫发作可导致mGLuR1α一过性高表达,从而造成神经元损伤.
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腊肠体样周围神经病的临床、电生理和病理特点
目的 总结腊肠体样周围神经病的临床、电生理和病理特点.方法 收集3例患者病史、体格检查以及电生理检查及病理检查资料.结果 3例患者中男2例、女1例,13~28岁发病,阳性家族史2例;机械性压迫或牵拉后导致双侧腓总神经麻痹1例,隐袭和慢性起病各1例.电生理检查可见广泛的周围神经损伤,正中神经运动传导远端潜伏期(DML)均延长.腓肠神经活检均可见少数明显增粗的有髓神经纤维,电镜下可见髓鞘板层数增多.1例患者肌肉活检示轻微病理改变.结论 腊肠体样周围神经病为周围神经髓鞘发育障碍所致,神经电生理和神经病理对诊断有特异性.
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复智散对自然老化大鼠胆碱能系统的影响
目的 观察复智散(FZS)对自然老化大鼠的治疗作用.方法 通过Morris水迷宫测定大鼠的记忆功能,采用比色法测定大鼠海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(ACh)水平,Western-blot检测大鼠海马ChAT水平.结果 不同剂量FZS对自然老化大鼠的记忆功能均有明显改善作用,并呈明显量效关系.FZS能提高大鼠海马内ChAT活性及ChAT和Ach水平.结论 FZS可通过对自然老化大鼠海马内胆碱能系统的调节改善其记忆功能,从而起到治疗老年认知功能障碍的作用.
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溶酶体和泛素蛋白酶体功能障碍协同加剧PC12细胞内α-synuclein异常聚集
目的 探讨溶酶体和蛋白酶体功能障碍在帕金森病发病中的作用机制.方法 分别及联合应用溶酶体抑制剂E64、蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT) 法检测细胞活性及代谢状态,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光双标方法观察PC12细胞内硫黄素S、α-synuclei蛋白阳性聚集包涵体的形成,及应用Hoechst33258观察α-synuclei蛋白、硫黄素S双标阳性细胞的凋亡. 结果应用上述抑制剂后细胞活性下降(呈浓度依赖性)而细胞凋亡率上升;经药物处理后PC12细胞出现α-synuclei蛋白聚集和包涵体形成,E64组为(7.94±0.97)%,lactacystin组为(20.33±2.40)%,合用组为(36.77±3.50)%,与对照组比较及各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);α-synuclei蛋白阳性包涵体细胞存在明显凋亡改变(17.29% ±1.54%).结论 溶酶体和蛋白酶体功能障碍有可能通过诱导多巴胺神经元细胞内α-synuclei 蛋白异常聚集在PD发病机制中发挥重要作用.
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大鼠P2特异性T淋巴细胞的培养及其NGF表达水平检测
目的 培养针对Wistar大鼠周围神经自身抗原髓鞘碱性蛋白Ⅱ(myelin basic protein Ⅱ,P2)特异性T淋巴细胞,用于研究其在神经再生中的作用.方法 从成年Wistar大鼠周围神经内提取P2并配制成50%(质量浓度)匀浆,将其与完全福(氏)佐剂(CFA)按1∶1混匀后,按体重0.4 mL/500 g注入大鼠双后足垫内诱导实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型.从EAN发病大鼠腹股沟淋巴结内分离T淋巴细胞,经4个循环的P2刺激后利用3H-TdR掺入法测定其对P2刺激的反应,采用流式细胞仪鉴定其表型,Western blot法检测其表达神经营养因子(NGF)水平.结果 从大鼠周围神经内分离出一相对分子质量约为15 000、等电点(PI)为9.5的蛋白,其相对分子质量和PI与文献一致,该蛋白即为P2.利用P2与CFA可诱导Wistar大鼠EAN动物模型,分离的T淋巴细胞对P2抗原呈特异性增殖,(95.72±0.85)%的细胞为CD4+ T淋巴细胞,其NGF水平明显高于对照组(P<0.05).结论 利用提取的P2可诱导EAN并建立特异性T淋巴细胞,该T淋巴细胞具有较强的NGF表达能力,适用于神经再生研究.
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特发性肥厚性硬脑膜炎的临床、病理特点及治疗体会
目的 探讨特发性肥厚性硬脑膜炎(IHCP)的临床、病理特点并介绍治疗体会.方法 收集4例IHCP患者的临床、影像和病理资料,总结其临床特点及治疗方法.结果 IHCP主要临床表现为慢性头痛、多脑神经麻痹以及癫痫发作,头颅MRI增强检查可见局部脑膜增厚,脑膜病理检查显示肉芽组织样增生.甲基泼尼松龙联合免疫抑制剂治疗IHCP效果好.结论 IHCP多以慢性头痛起病,头颅影像可见硬膜肥厚,糖皮质激素加免疫抑制剂治疗有效.
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奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响及意义
目的 探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂 (AP)水平的影响及临床疗效.方法 将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组(66例)和阿司匹林组(65例),两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程(15 d).分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较.应用中国脑卒中量表(CSS)进行神经功能转归评价.结果 急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P<0.01),治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善 (分别为P<0.05,P<0.01).结论 奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复.
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12例肯尼迪病患者肌电图和神经电图特点
目的 研究肯尼迪病(KD)患者肌电图和神经电图特征,以加强对此病电生理学改变的认识.方法 12例经基因检测确诊的KD患者行肌电图(EMG)和神经电图检测.EMG取双侧股四头肌、三角肌、胸锁乳突肌和腹直肌,检测项目包括静止时的自发电位,小力收缩运动单位动作电位(MUAP)的时限、波幅,大力收缩时的募集相.神经电图取双正中神经、双腓总神经和双腓肠神经,检测项目包括感觉神经动作电位(SNAP)波幅、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV). 结果 KD患者肌电图特点:60.4%肌肉静息状态出现2处以上的纤颤电位、正锐波;轻收缩时MUAP时限延长,波幅增高;75.0%肌肉重收缩时呈单纯相或单纯混合相.神经电图方面,MCV正常,而SNAP波幅和SCV均低于健康者均值(P=0.000). 结论 KD患者EMG呈典型神经源性改变.感觉受累可能是KD的基本表现之一.
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遗传性脊髓小脑型共济失调7型临床特征及基因突变分析
目的 分析中国汉族人群ATXN7基因突变,探讨遗传性脊髓小脑型共济失调7型(SCA7)患者临床特征.方法 运用聚合酶链反应、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和毛细管电泳方法对521例临床诊断为SCA的患者(337例常染色体显性遗传先证者,184例散发患者)及258名健康对照人群进行ATXN7基因CAG三核苷酸重复突变分析,并对有ATXN7基因异常的7个家系进行临床总结.结果 337例常染色体显性遗传先证者中发现7个ATXN7基因CAG三核苷酸异常重复扩增突变(2.08%),其异常重复次数范围为38~71次;184例散发患者未发现CAG三核苷酸异常重复扩增突变.258名健康对照者中共发现13种等位基因,CAG重复次数范围为5~17次,平均10.23次,以10次CAG三核苷酸重复常见.7个SCA7家系临床主要表现为共济失调、视力下降、眼底病变,同时可合并其他多种少见临床症状,在父系遗传时存在明显的遗传早现现象.结论 SCA7多呈常染色体显性遗传,散发病例罕见,临床表现复杂,进行ATXN7基因突变分析有助于临床诊断.
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71例老年痴呆患者随访结果分析
目的 观察药物干预对老年痴呆病程及转归的影响.方法 收集确诊的老年痴呆患者共71例,随机分为药物干预组59例及未用药组12例,2年后对其进行全面随访调查,选择基线点MMSE评分(治疗前)、随访点MMSE评分(随访时)作为主要观察指标.结果 失访10例,实访61例,其中死亡8例(13.3%),存活53例.主要死因为肺感染和心脑血管疾病.总体患者随访点MMSE评分较基线点评分下降,但药物干预组下降程度明显低于未用药者,药物干预组内部MMSE评分改变无统计学差异.药物干预组存活患者随访点MMSE评分较基线评分提高26例(54.2%),降低20例(41.0%),持平2例,提高者基线点评分明显高于降低者,病程明显短于降低者.轻度痴呆患者随访点评分较基线点评分平均提高(1.05±2.01)分,而中重度痴呆患者随访评分较基线评分平均降低(1.85±3.86)分,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年痴呆是进展型疾病,死亡率高,主要死因为肺感染和心脑血管疾病,药物干预能延缓病程发展,干预越早疗效越好.
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阿尔茨海默病中针对tau蛋白治疗的研究进展
tau蛋白异常过度磷酸化被认为是阿尔茨海默病(AD)发病的重要因素,细胞内神经元纤维缠结(NFT)是AD脑中经典的组织病理学变化,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白.此文围绕针对tau蛋白治疗有关问题进行综述.
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局灶性肌炎临床研究进展
局灶性肌炎是骨骼肌局限性、自限性炎性疾病,是一种极少见的骨骼肌局灶性良性炎性假瘤.此病目前已有100多例病案报道,但国内报道较少.由于此病的局限性表现,临床易误诊为纤维瘤或其他占位性病变,此文就其病因、临床表现、病理、治疗及预后做一综述.
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炎性因子与阿尔茨海默病发病关系
活化的胶质细胞介导的炎症反应在阿尔茨海默病(AD)发病中起重要作用,其产生的炎性因子可在胶质细胞、神经元和老年斑之间诱发炎症性级联反应,从而加重神经突和神经元损伤.目前,许多研究发现炎性因子基因多态性可影响其自身的表达量,且与AD的发生、发展有密切关系.该文就参与AD炎症反应的炎症细胞、炎性因子及其基因多态性与AD的关系进行综述.
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神经性肌强直
神经性肌强直是一种罕见的周围神经高兴奋性综合症.此文就其可能的病因、临床及电生理特征等方面进行综述.
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桥脑梗死引起一个半综合征合并面瘫
1 病例报告 患者男,54岁,以"头昏、视物模糊伴左上肢麻木3 d"入院.患者既往有高血压病史4年,否认糖尿病、心脏病病史.入院查体:pB260/140 mmHg(34.7/18.7 kPa),意识清楚,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,双眼内收及右眼外展均受限,可见粗大水平眼球眼震,双眼上视、下视无受限,辐辏反射正常.
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以耳鸣为表现的硬脑膜动静脉畸形一例
脑动静脉畸形(anteriovenous malformations,AVMs)是一种以血液高流速为特征的血管畸形,系先天性局部脑血管发育异常,病变部位脑动脉与静脉直接相通,形成脑动静脉之间短路而致脑血流动力学紊乱,表现为头痛、出血、癫痫、神经功能缺损等.此文报道1例以耳鸣和血管杂音为临床表现的动静脉畸形.
关键词: 硬脑膜动静脉畸形 -
钙相关蛋白能否作为中央轴空病的特殊标记物(附1例中央轴空病)
中央轴空病(central core disease,CCD)是一种常染色体显性遗传的先天性肌病,其临床表现为缓慢进展或非进展性近端肢体无力,肌肉组织酶化学染色出现特征性的中央轴空结构.CCD的临床表现、病理改变可有很大变异,学者一直试图寻找有效的抗体标记辅助诊断非典型的CCD.有研究认为钙离子相关蛋白是轴空肌病的确切抗体标记物[1],但作者却未从所报道的病例得到证实.
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关于肌酸激酶
1 正名--请不要用肌酸磷酸激酶肌酸激酶(creatino kinase,DK)为一磷酸激酶,催化磷酸根的转运,主要分布于骨骼肌、心肌和脑细胞.
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低钾性瘫痪合并心脏骤停
1 病例摘要 患者男,37岁,工程师,因"突发性四肢无力6 h"于2007-08-09入院.入院前6 h起床时突感四肢无力,穿衣困难,下床时摔倒,不能独自站起行走,无肢体麻木及大小便障碍.否认有肌肉病史及家族史,否认甲状腺功能亢进症、原发性高血压、糖尿病病史.入院查体:T 36.7 ℃、fP 104次/min、fR 18次/min、pB 120/70 mmHg(16.0/9.3 kPa).
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业精务博诲人不倦——记著名神经病学专家、神经生物化学专家薛启蓂教授
2007年8月在上海举办的全国第十届神经病学学术会议上,一位清癯矍铄的长者为大会做了<诺贝尔奖与神经科学>的专题报告,受到与会者的好评.他就是国内著名神经病学专家、神经生物化学领域的开拓者和奠基人之一的薛启蓂教授.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |