中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胸腺切除术治疗眼肌型重症肌无力的疗效观察及影响因素分析
目的 探讨胸腺切除术治疗眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,OMG)的疗效及影响因素.方法 回顾分析1998-06-2008-06作者医院收治的OMG患者93例,其中行胸腺切除术治疗44例,药物治疗49例.采用Cox比例风险回归模型对患者性别、年龄、术前病程、胸腺病理、术后药物治疗等影响因素进行分析,绘制生存曲线比较手术与药物两种不同治疗方式OMG的转型率及复发率,并进一步比较术后不同病理类型的生存率.结果 中位随访时间为60个月.胸腺切除治疗组总有效率68.2%,药物治疗组总有效率32.6%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01).胸腺病理类型及术后是否使用糖皮质激素与术后疗效显著相关(P<0.05).胸腺切除术治疗组患者的复发率及转型率较药物治疗组明显降低(均P<0.05),胸腺切除术治疗OMG合并胸腺瘤的生存率较未合并胸腺瘤的患者明显降低(P<0.05).结论 胸腺切除术治疗OMG患者可改善其症状,阻止其向全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)转型,是治疗OMG的有效方法.
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缺氧/复氧对星形胶质细胞AQP4表达的影响
目的 探讨缺氧/复氧对于体外培养星形胶质细胞表达AQP4的影响及缺血性脑血管病脑水肿的发病机制.方法 选取新生24 h Wistar大鼠脑组织行星形胶质细胞原代培养并建立缺氧/复氧模型,应用Western blot和免疫细胞化学法检测星形胶质细胞AQP4的表达变化.结果 与对照组比较,缺氧3 h和6 h星形胶质细胞AQP4蛋白表达减少(P<0.01),复氧后6 h和9 h其表达明显增高(P<0.01).结论 AQP4表达变化与细胞损害相关.
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多发性硬化患者脑脊液蛋白质组学研究
目的 探讨多发性硬化(MS)发病的分子机制并寻找其脑脊液(CSF)蛋白质标志物.方法 对MS患者与紧张型头痛患者各6例的CSF蛋白质组学进行比较研究.将浓缩的CSF去除高丰度蛋白后行双向凝胶电泳,对凝胶图谱进行图像分析,探寻差异性蛋白点并经肽质量指纹质谱技术鉴定蛋白质点.结果 MS患者38种蛋白质的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),部分差异性蛋白质经鉴定为白蛋白单体CRA_n、ATP合成酶、普通转录因子IIH、白蛋白单体CRA_j、四连接素、结合珠蛋白、丛生蛋白、富亮氨酸α-2糖蛋白、视黄醇结合蛋白与甲状腺素结合蛋白.结论 MS患者CSF多种蛋白质表达差异,可能存在能量代谢异常、炎症反应和组织修复机制.
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脊髓型颈椎病合并腕管综合征
目的 研究脊髓型颈椎病(CSM)患者出现根性损害及合并出现腕管综合征(CTS)比率,探讨CSM与CTS之间可能的联系.方法 对96例诊断为CSM的患者行神经传导速度及肌电图检查,统计出现根性损害及CTS的比率.结果 96例患者中神经源性损害(根性)61例;符合CTS诊断10例(10.4%),其中根性损害伴CTS 4例,单纯CTS 6例;双侧损害7例.CTS中单纯出现感觉神经传导异常8例,除感觉神经传导异常外尚有运动传导异常 2例,拇短展肌出现自发电位2例.结论 CSM出现根性损害和CTS比率均较高,可能存在双卡压机制.
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纤维蛋白原Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A基因多态性与其浓度和分子聚合功能的关系
目的 研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A基因多态性在多种生理和环境因素条件下对血浆Fg浓度和分子聚合功能的影响.方法 采用整体抽样方法选取开滦集团职工1507人,样本均空腹抽取静脉血测定血糖等12项生化指标;应用聚合酶链反应-限制性酶切法进行两位点基因多态性分析;采用血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、大吸光度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子活性的参数并进行体检和问卷调查.结果 在有脑梗死史组BβBcl-1G/A的A等位基因和AA+GA基因型分布频率高于无脑梗死史人群(P<0.05),Bβ-249C/T的TT+CT组与CC组间Fg浓度、FMPV、Amax、FMPV/Amax差异均无统计学意义(P>0.05),BβBcl-1G/A的AA+GA组Fg浓度及FMPV均高于GG组(P<0.05).结论 Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A位点基因多态性对于Fg分子聚合功能均无影响,BβBcl-1G/A变异基因型人群为脑梗死易感人群,有可能通过影响血浆Fg浓度而使脑梗死发病危险性增加.
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不典型性脊髓脱髓鞘疾病的诊断和鉴别诊断(附三例报告)
目的 探讨不典型性脊髓脱髓鞘疾病的诊断和鉴别诊断方法.方法 对3例不典型性脊髓脱髓鞘病变的临床特点、脊髓磁共振(MRI)和手术大体所见以及治疗效果进行分析,并用组织学和免疫组化法对活检组织进行病理学观察.结果 3例患者均为亚急性起病,表现为肢体无力和麻木.MRI提示为占据4～6个椎体范围的髓内病变,临床诊断均为星形细胞瘤;3例均行病变部位活检,3份脊髓标本镜下检查可见大片脱髓鞘坏死,灶内可见格子细胞,血管周围淋巴细胞及浆细胞浸润,病理学诊断为脱髓鞘病变.术后给予激素治疗,复查MRI结果显示病灶好转.结论 不典型性脊髓脱髓鞘疾病临床容易误诊为髓内肿瘤,经试验性激素治疗和病理检查能及时进行诊断和鉴别诊断.
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重症肌无力患者外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平在疾病转归中的动态变化
目的 研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用.方法 以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象,在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化.结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05).MG患者治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01).结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效.
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药物难治性癫痫MRI表现与脑电图及病理对照研究
目的 探讨药物难治性癫痫发作间期MRI与脑电图(EEG)在致痫灶定位中的相关性以及MRI表现的病理学基础.方法 对40例药物难治性癫痫患者术前行传统MRI及视频EEG检查,并对其中25例颞叶癫痫患者行弥散加权像扫描.手术方式包括标准颞前叶切除术、选择性海马杏仁核切除术及致痫灶切除术等,对切除的脑组织进行病理学检查.结果 33例患者传统MRI检查结果显示的异常包括:海马硬化(16例)、脑发育不良(5例)、颞极蛛网膜囊肿(3例)、颅内肿瘤(3例)、脑软化灶(2例)、脉络膜裂囊肿(2例)、脑软化合并颞极蛛网膜囊肿(1例)和小脑萎缩(1例).发作间期颞叶癫痫患者发作侧海马表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值[(102.1±4.7)×10-5 cm2/s]较对侧[(84.6±5.9)×10-5 cm2/s]明显升高(t=12.7,P<0.01).所有癫痫患者发作间期EEG均呈异常改变.24例患者传统MRI检查所示病变区与发作间期EEG定位的致痫灶部位一致,4例患者传统MRI检查显示正常而其发作侧海马ADC值却较对侧增高.结论 传统MRI与ADC同时用于评价致痫灶优于任一单独应用者,如结合EEG将更有助于对癫痫的术前评价.
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雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血-脑脊液屏障的影响
目的 探讨雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血-脑脊液屏障(BCB)的免疫调节作用.方法 制备Wistar大鼠EAE模型,应用Tri治疗EAE,评估EAE组、Tri治疗组的临床症状,在不同时间点测定脑脊液(CSF)和外周血白蛋白(Alb)水平并计算二者比值(QA),通过QA值观察BCB变化.于免疫后(p.I.)6、8、10、12、14、16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 免疫后14 d为EAE组发病高峰期,Tri治疗组临床症状评分(0.14±0.08)较EAE组(2.19±1.68)低(P<0.01).免疫后 8 d EAE组QA达大值(0.30±0.05),较佐剂组(0.13±0.05)明显增高(P<0.01).免疫后6-14 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较QA值差异均有统计学意义(F=28.34,P<0.01).免疫后14 d Tri治疗组 QA达大值(0.19±0.02),QA波峰时间较EAE组延迟且峰值明显较低.免疫后12-16 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较ICAM-1阳性表达高(F=17.11,F=29.87,均P<0.01);免疫后10-16 d,Tri治疗组较EAE组IFN-γ阳性表达低(F=447.92,P<0.01).结论 EAE中BCB损伤早于临床症状出现.Tri能有效抑制EAE进展,可能与其下调ICAM-1、IFN-γ表达,恢复BCB正常功能有关.
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MOG诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的建立及CD4+CD25+调节性T细胞检测
目的 探讨采用分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白免疫C57BL/6小鼠并建立多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可行性;通过检测EAE小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞在EAE发病机制中的作用.方法 (1)分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白,纯化、超滤浓缩后用Bradford法测定蛋白浓度.(2)C57BL/6小鼠分为MOGIgd-TrxA组(MOG组)、豚鼠脊髓匀浆组(GPSCH组)、硫氧还蛋白组(TrxA组)及正常对照组(NC组) 4组,12只/组,各组以相应抗原乳剂免疫小鼠制作EAE模型后评估其临床神经功能、组织病理学改变(HE染色和髓鞘Luxol fast blue染色)并评价模型质量. (3)流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞百分比.结果 (1)纯化浓缩后MOGIgd-TrxA蛋白纯度达98%左右,浓度约2.3 mg/mL.(2)MOG组小鼠与GPSCH组小鼠在临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05).两组发病动物组织切片HE染色和髓鞘染色均有不同程度病理改变.(3)CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞比例MOG组为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于正常对照组[(9.22±1.24)%]和TrxA组[(8.97±1.20)%](P<0.01).结论 (1)分子克隆技术合成的MOGIgd蛋白免疫C57BL/6小鼠能够成功诱导出EAE模型,且模型稳定、发病率高,这为进一步研究MS免疫发病机制并采取有效治疗措施提供了一定依据.(2)CD4+CD25+调节性T细胞数量与EAE小鼠临床表现呈相关关系.
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血清炎性标志物与缺血性脑血管病的关系
目的 比较急性脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIA)、陈旧脑梗死患者和健康对照者血清炎性标志物白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平.方法 收集作者医院急性脑梗死患者56例,TIA患者46例,陈旧脑梗死患者56例,对照组30名,采用ELISA法测定其血IL-6、MMP-9和TIMP-1水平,采用免疫比浊法测定其血hsCRP水平.结果 急性脑梗死和TIA组IL-6水平均高于陈旧脑梗死和对照组 (P<0.05).各组间hsCRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),水平由高至低依次为急性脑梗死组、TIA组、对照组和陈旧脑梗死组.急性脑梗死组和TIA组MMP-9水平高于陈旧脑梗死和对照组(P<0.05).TIA、急性脑梗死和陈旧脑梗死组TIMP-1水平均高于对照组(P<0.05).IL-6水平(OR=20.525,95%CI:2.623～160.58,P=0.004)和hsCRP(OR=1.878, 95%CI:1.138～3.100, P=0.014)是脑卒中患者预后不佳的独立危险因素.结论 TIA与急性脑梗死患者炎性标志物水平升高,其中IL-6和hsCRP水平升高是患者预后不佳的独立危险因素.
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IL-17、RORγt在实验性自身免疫性神经炎中的表达
目的 观察Th17型细胞因子IL-17和Th17细胞特异性转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γ的胸腺异构体(RORγt) mRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,以探讨Th17细胞在EAN中的作用.方法 用P253-78aa肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察大鼠发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增殖反应,用RT-PCR技术检测IL-17和RORγt在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第14-16天发病高峰期时平均临床评分为(7.5±1.2),病理学检查可见明显炎性细胞浸润,对P253-78aa的刺激产生强烈淋巴细胞增殖反应,与对照组相比,IL-17和RORγt mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达均显著升高(P<0.001).结论 IL-17和RORγt表达上调与EAN的发病相关.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎脑内缝隙连接蛋白Cx43和Cx32的表达变化
目的 观察豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型脑内星形胶质细胞(AS)缝隙连接(GJ)蛋白Cx43与神经元缝隙连接蛋白Cx32表达变化及相互关系,以探讨胶质细胞和神经元表面缝隙连接与EAE模型损伤的关系.方法 采用免疫组化方法,显示EAE模型豚鼠脑内胶质细胞和神经元表面缝隙连接蛋白Cx43和Cx32的表达变化及分布规律.结果 EAE豚鼠模型建立成功后,脑内星形胶质细胞Cx43-Li细胞表达明显增加,呈斑点样或分枝样;神经元Cx32-Li细胞表达也增加,并存在一定时间相关性.结论 EAE豚鼠脑内Cx43和Cx32表达增加,提示EAE发生后星形胶质细胞与神经元间信息交流可能加强.
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促红细胞生成素对低氧培养的海马神经元凋亡的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对低氧条件下原代培养的海马神经元凋亡的影响及其可能机制.方法 培养7 d的大鼠海马神经元随机分为常氧对照组、低氧对照组和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)低氧处理组(简称rHuEPO处理组,又分100 IU/mL、150 IU/mL两亚组),以四唑盐(MTT)比色法测定培养12、24、36 h的细胞存活率,以Western blot蛋白印迹法测定上述时间点B细胞白血病-淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 EPO可明显增加低氧培养的海马神经元存活能力(P<0.01),但两剂量组之间差异无统计学意义;rHuEPO处理组神经元Bcl-2表达比同时间点低氧对照组明显增多(P<0.05),而Bax表达比低氧对照组明显减少(均P<0.01).结论 EPO可明显增加低氧培养的海马神经元存活能力,其作用机制可能通过调控Bcl-2和Bax表达实现.
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皮肤成纤维细胞Filipin染色诊断C型Niemann-Pick病
目的 建立皮肤成纤维细胞filipin染色诊断C型Niemann-Pick病(NPC)方法.方法 原代培养小鼠皮肤成纤维细胞,用脂蛋白缺乏血清(LPDS)培养5 d后,与人低密度脂蛋白(LDL)共培养24 h,经filipin染色并共聚焦照相.结果 纯合子小鼠(NPC-1-/-)小鼠组核周有密集的蓝色未酯化胆固醇聚集,而野生型小鼠(NPC-1+/+)核周无未酯化胆固醇聚集.结论 通过filipin染色可诊断NPC病.
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重症肌无力模型发病机制及体内酶的表达
重症肌无力(MG)是由抗体介导、T细胞依赖与补体(C)参与的自身免疫性疾病.实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的动物模型与MG患者在临床症状、电生理、生化水平、超微结构形态学、免疫学、生物效应及药效等方面颇为相似.该文对EAMG发病机制的研究历史及现状进行综述,侧重介绍EAMG体内酶和蛋白的表达水平.
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吗替麦考酚酯在自身免疫疾病中的临床应用
吗替麦考酚酯(MMF)是一种新型抗代谢类免疫抑制药,其有效成分为吗替麦考酚酸(MPA).MMF可选择性地抑制T、B淋巴细胞中嘌呤的合成进而抑制细胞增殖.研究发现MMF可有效治疗自身免疫性疾病.此文主要介绍MMF在自身免疫疾病中的临床应用,并特别关注此药应用于重症肌无力患者的研究情况.
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多发性硬化的T细胞研究进展
目前对多发性硬化(MS)发病机制的有关研究已证实Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)具重要作用.近来研究表明,其他T细胞,如CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、Th17 细胞、CD8+ T细胞、记忆性T细胞等,可通过诱导或调控MS患者中枢神经系统免疫应答,参与MS发病机制.此文综述了上述T细胞(Th1细胞除外)在MS发病过程中的作用研究进展.
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晚期糖基化终产物及其受体与糖尿病相关神经系统疾病
此文概述了糖尿病状态下晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体在神经系统中的表达和分布,AGEs对糖尿病神经系统损害及其在糖尿病神经系统并发症发生发展中的作用和机制,以及阻断晚期糖基化终产物及其受体的药物.
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肝移植后脑桥中央髓鞘溶解症三例
肝移植术后脑桥中央髓鞘溶解症( central pontine myelinolysis, CPM)是一种少见的肝移植后神经系统并发症,早由Starzl等于1978年报道,目前认为其发病率约5%～12%.既往研究表明,快速纠正低血钠是引起肝移植后CPM的一个较为肯定的因素.近年来作者医院曾有3例患者被确诊为肝移植后CPM,围手术期血钠均呈急剧波动.
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Duchenne型肌营养不良症一家系6例分析
Duchenne型肌营养不良症(DMD)由Duchenne于1868年首先报道,为男性常见的X性连锁隐性遗传病之一,发生率约为1/3 500活男婴,多于婴幼儿期发病,是进行性肌营养不良中严重的一种亚型,致残致死率高.此文报道一家系6例DMD分析结果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
