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中国神经免疫学和神经病学

中国神经免疫学和神经病学杂志

Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 国家卫生健康委员会
  • 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
  • 影响因子: 0.87
  • 审稿时间: 6-9个月
  • 国际刊号: 1006-2963
  • 国内刊号: 11-3552/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: www.zsmb.cbpt.cnki.net
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国神经免疫学和神经病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 陈海波,胡学强
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 实验性脑缺血及再灌注大鼠脑组织bFGF表达的研究

    作者:沈明韶;任明;邵福源

    目的探讨大鼠脑缺血2 h后不同时间再灌注脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达程度.方法采用线栓法栓堵一侧大鼠大脑中动脉,建立脑缺血及再灌注模型.用免疫组化的方法,对缺血脑组织bFGF的表达进行观察.用统计学分析bFGF阳性细胞的数据.结果正常脑组织中只有微量bFGF的表达;脑缺血2 h后再灌注0.5 h起,bFGF少量表达,为神经元表达;脑缺血2 h后再灌注22 h,bFGF表达达到高峰,神经元及神经胶质细胞均有表达.脑缺血2 h后再灌注166 h,bFGF仍有持续表达.结论bFGF参与缺血脑组织的修复过程.

  • 大鼠全脑缺血再灌流后脑组织P53及P21蛋白的表达

    作者:刘红梅;高天明;佟振清;邵红

    目的探讨大鼠全脑缺血再灌流后P53、P21蛋白的表达及其与迟发性神经元死亡(DND)的关系.方法在4血管闭塞法全脑缺血模型上,采用HE及LSAB染色法,观察脑组织病理改变,检测脑组织P53、P21蛋白的表达,以及蛋白合成抑制剂放线菌酮对其的影响.结果全脑缺血15 min再灌流后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,且两者分布接近.海马结构、丘脑、下丘脑等白质区(再灌流后6 h)较皮层、海马的神经细胞核(24 h)先检测到P53、P21蛋白,72 h表达达高峰.并且以缺血损伤严重的海马CA1区P53、P21蛋白表达为强.另外,放线菌酮可抑制脑组织P53、P21蛋白的表达,并对DND具有一定的保护作用.结论全脑缺血再灌流损伤后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,放线菌酮可抑制其表达,并对DND起保护作用,提示P53、P21蛋白参与了全脑缺血后DND的凋亡机制,并对其起促进作用.

  • 地塞米松对鼠脑缺血-再灌注损伤时海马谷氨酸转运体功能的影响

    作者:曲忠森;任晓燕;葛宝林;张玉敏;徐珞

    目的探讨地塞米松对大鼠脑缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)时海马谷氨酸转运体功能的影响及其与自由基的关系.方法采用大鼠三动脉夹闭、松夹制作脑I-R模型,利用海马突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察了海马谷氨酸转运体、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化.结果与对照组相比,I-R组海马谷氨酸转运体的功能及SOD活性降低(q=3.75,5.72;P<0.05,0.01);MDA含量升高(q=3.79,P<0.05).与I-R组相比,地塞米松组大鼠海马的谷氨酸转运体功能及SOD活性回升(q=5.21,3.50,P<0.01,0.05);MDA含量回降(q=3.61,P<0.05).结论地塞米松可改善I-R后海马谷氨酸转运体的功能,其机制可能与清除自由基有关.

  • 老年人急性脑血管病免疫功能变化及其临床意义

    作者:许治强;丁瑞娟;谭佩仪;莫淑贤

    目的了解老年人急性脑血管病免疫功能的变化及临床意义.方法检测128例患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平,并观察急性期与恢复期的动态变化.结果脑梗死组和脑出血组外周血T细胞亚群有异常变化,CD4水平较正常对照组升高(P<0.05),其中脑梗死组升高更明显,60~69岁组与70岁及70岁以上组比较无差异,而CD8在脑梗死70岁及以上组较60~69岁组明显下降(P<0.05);脑出血组与脑梗死组之间外周血T淋巴细胞亚群水平的差异比较无显著意义.IgG、IgM水平在两组患者中均有明显下降,与正常对照组有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01),在脑出血组下降更明显,恢复期有明显改善.结论老年人急性脑血管病患者存在免疫功能的改变,脑梗死患者以T细胞亚群改变较明显,而脑出血患者则以免疫球蛋白改变更明显,早期预防动脉粥样硬化、改善患者的免疫功能对防治脑血管病具有一定的意义.

  • 近期感染在脑梗死患者脑缺血性损伤中的作用探讨

    作者:易兴阳;余昌明;袁光固

    目的探讨近期感染与脑卒中类型的关系,近期感染在脑缺血性损伤中的作用,并对可能的机制进行探讨.方法全面分析了¨5例近期无感染及30例病前1周内有感染的脑梗死患者病因、临床及神经影像学的资料,同时检测了外周血白细胞数目、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及D-二聚体含量.结果近期有感染的脑梗死患者与近期无感染的脑梗死患者比较,入院时、入院后3天(d)、7 d及3~4周神经功能缺损严重,梗死体积大,皮层梗死及心源性脑栓塞发生率高;近期有感染的脑梗死患者白细胞数,外周血IL-1、IL-6及D-二聚体水平明显高于无感染的脑梗死患者.结论近期有感染的脑梗死患者脑缺血性损伤及神经功能缺损严重,心源性脑栓死及皮层梗死危险性增加,近期有感染的脑梗死患者预后不良.

  • 一氧化氮含量在蛛网膜下腔出血不同时期变化的临床研究

    作者:王国平;李淮玉;郑元悦;郑志;王振玖;陈志武;方明

    目的和方法为探讨蛛网膜下腔出血(SAH)不同时期血与脑脊液中一氧化氮(NO)含量变化的临床意义;送检14例SAH不同时期血清与脑脊液,采用Green改良法检测NO含量,并配有30例血清的正常对照.结果 SAH血清中NO均较对照组低,尤以第2周为著;脑脊液中NO含量第2周低,第3周含量高于第1周;SAH的出血量多少与血和脑脊液中NO含量呈负相关.结论SAH的NO的含量变化说明,NO减少是SAH的脑血管痉挛的原因之一.

  • 溶栓治疗急性脑梗死对纤溶系统的影响

    作者:李永秋;马建国;张晶

    目的探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系.方法本研究对91例病后24 h内就治的急性脑梗死随机分为4组,其中进行血样检测者对照组14例,应用尿激酶(UK)6×105 U组22例,16×105 U组22例,26×105 U组11例.在治疗前及治疗后2 h、24 h、7~10天(d)进行组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)检测.结果对照组tPA、PAI、PLG、D-D在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后2 h tPA及D-D明显升高,PAI、PLG下降.溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后24 hPAI仍明显降低.结论溶栓治疗病例存在超早期纤维激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制.

  • 小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高

    作者:葛海良;Wen Ye;Guo-yuan Yang;A.Lorris Betz

    目的白细胞可以导致缺血细胞损伤,内皮细胞上表达的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)有利于白细胞迁移至组织.本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑内ICAM-1蛋白在组织中表达和含量进行检测.方法通过对成年雄性CD-1小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术,造成0、3、6、12、24、48和72 h的持续性大脑中动脉栓塞.缺血程度由激光多普勒流量仪确定,缺血脑组织ICAM-1的阳性表达由免疫组化技术检测,并用免疫沉淀和Western印迹来定量.结果在大脑中动脉栓塞后,小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的9%~15%.各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异.免疫组化技术显示,缺血中心区和末影区都见ICAM-1阳性的微血管内皮细胞,从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高的趋势.免疫沉淀和Western印迹分析结果表明,缺血区ICAM-1的表达在大脑中动脉栓塞后3 h增高,6~12 h达到高峰,并持续到72 h.结论研究表明,在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ICAM-1表达明显升高,因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞粘附,加速白细胞的浸润,提示ICAM-1是造成缺血脑损伤和引起脑卒中病因中的重要因素之一.

  • 脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

    作者:周华东;陈曼娥;琚亚非

    目的探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1(sELAM-1)的变化及其临床意义.方法采用ELISA测定了69例脑梗死患者血清sELAM-1的变化,并与23例脑出血和20例正常人对照比较.结果脑梗死患者24 h内血清sELAM-1水平明显高于脑出血和正常对照组(P<0.01).血清sELAM-1水平在24h至14天(d)呈下降趋势.大梗死灶组血清sELAM-1水平明显高于中、小梗死灶组.脑梗死后并发感染者血清sELAM-1水平明显升高.结论 sELAM-1与急性脑梗死密切相关,深入研究sELAM-1在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值.

    关键词: 脑梗死 粘附分子
  • 急性脑梗死超早期静脉应用尿激酶冲击治疗可行性研究

    作者:李永秋;马建国;刘素芝;王桂芬;郭风鲁;冯珠玲;边进东;李健

    目的研究溶栓治疗效果,疗效与剂量的关系,治疗时间窗及并发症.方法对发病后24 h内就诊的91例急性脑梗死患者随机分为对照组27例,给予脑保护剂等常规治疗;尿激酶(UK)治疗者共分3组,即UK 6×105U(24例)组、16×105U(29例)组、26×105U(11例)组,并于0.5 h内静点完.在用药前后不同时期以"National Institues of Health Stroke Scake”进行神经功能缺失评分.结果溶栓治疗组疗效高于对照组(P<0.01).<6 h治疗者疗效优于6~24 h治疗者.6~24 h内治疗者优于对照组.不同剂量组间疗效差异不显著(P>0.05).溶栓治疗并发出血机率UK 26×105U组(45.5%)>UK 16×105U组(17.2%)>UK 6×105U组(8.3%),差异有显著性(P<0.01).溶栓治疗组18.8%患者在溶栓治疗24h后出现再次梗死.结论超早期静脉应用UK冲击治疗急性脑梗死是可行的,推荐剂量为UK 6×105 U,治疗时间窗为24 h.

  • 急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

    作者:许贻白;王贤军;诸金水;王亚仙

    目的探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义.方法分别测定40例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数.结果患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异.加白细胞前,患者血小板大聚集率和NO含量明显高于对照组(71.63±14.82)%对(63.23±14.30)%(t=2.491,P<0.05)和(0.386±0.026)μmo1/L对(0.292±0.020)μmo1/L(t=17,407,P<0.001),加患者白细胞后,血小板大聚集率为(51.71±15.02)%,明显抑制(t=5.971,P<0.001),NO浓度为(0.496±0.072)μmol/L,明显升高(t=9.091,P<0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关.加正常白细胞后的血小板聚集率和NO浓度分别为(67.39±16.62)%和(0.391±0.028)μmol/L,均无明显变化(t=1.205,P>0.05和t=0.826,P>0.05).结论缺血性脑卒中患者白细胞激活后通过释放NO对血小板聚集起抑制作用,并和梗死大小、病情轻重及预后有一定关系.

  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统与脑血管病的研究进展

    作者:王新;郭洪志

    自从1898年Tigerstedt R等发现肾素和1939年Braun-Menendez E等发现血管紧张素以来,对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世.RAAS作为心血管系统重要、历史久的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].RAAS与脑血管病转归与预后的关系已逐渐引起人们的重视.本文就RAAS的研究现状、RAAS与脑血管病及其并发的多脏器功能衰竭(MOF)的研究进展做一综述.

  • 低温治疗脑缺血的研究进展

    作者:张洪;童萼塘

    自从1950年Bigelow用15~20℃的深低温使心脏与循环系统分离,并成功地施行了首例低温心脏手术以来,低温在心外科、神经外科已得到广泛应用,并取得良好的脑保护作用.1 996年Metz对一组重型颅脑外伤患者采用冰毯机体表降温,结果10例中有7例恢复到伤前的正常状态,认为低温(32.5~33℃)可降低颅内压.同年Reith对390例脑卒中患者的临床观察中发现脑卒中后及时降低体温有助于减少病死率.尽管如此,低温的脑保护作用机制仍未阐明,本文就有关文献进行概述,并探讨低温过程中存在的几个问题.

    关键词: 低温 脑缺血 脑保护
  • 静脉注射海洛因致多发性脑梗死一例报告

    作者:魏青;王莉;周宗仁

    1病例报告患者男性,23岁.因步态不稳,左侧肢体活动不灵5(d)入院.患者于5 d前由同伴从其左前臂静脉内注射海洛因约0.5 g,出现头晕、眼花、欣快,伴恶心、呕吐,继而昏睡.次日晨起时发现左侧肢体活动不灵,四肢笨拙,饮水呛咳,小便潴溜.送当地医院治疗无改善,出现发热、咳嗽转入我院.既往经口烫吸“海洛因”2年(a),约2~3 d 1次,每次0.3 g.无静脉注射海洛因史,无药敏史.查体:体温37.8℃、神志清,危重病

    关键词: 脑梗死 海洛因
  • 桥脑出血导致双侧耳聋一例报告

    作者:刘险峰;卢文甫

    桥脑出血往往有其较独特的局灶症状体征,对临床诊断具有定位意义.本文报告1例累及斜方体的桥脑出血.

    关键词: 桥脑 出血 耳聋
  • 急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

    作者:王新;郭洪志;王怀明

    为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.

  • 缺氧缺血性脑病时大鼠兴奋性氨基酸含量以及某些药物的影响

    作者:朱长连;杨静丽;王小阳;邢清和;程秀永;张国珍;朱洪;周元聪

    为了探讨药物干预对缺氧缺血性脑损伤(HIE)脑内兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响,采用新生大鼠HIE模型观察了脑活素、神经生长因子(NGF)及丹参对脑组织EAAs的影响.1材料和方法7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、HIE组及药物干预组.药物干预组在造模型前30 min腹腔注药1次,剂量分别为:按体重脑活素0.05 mL/20 g,NGF 0.02 mg/20 g,丹参0.2 mL/20 g.在HIE后30 min处死分离左右皮层及海马,用HITACHI 835-50型氨基酸自动分析仪测定谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)含量.

  • L-NNA减少大鼠脑缺血后脑区NO的生成

    作者:许国英;张洪;慕容慎行;刘友尧;吴秀丽

    近年来的研究已经肯定了一氧化氮(NO)参与脑缺血的损伤过程,选择易于透过血脑屏障的ωN-硝基左旋精氨酸(L-NNA)并采用不同剂量,观察其对脑缺血时脑区NO生成的影响.1材料和方法雄性SD大鼠(每组10只),随机分为假手术组、脑缺血10 min组、脑缺血10 min+L-NNA(0.5 mg/kg)组、脑缺血10 min+L-NNA(1 mg/kg)组和脑缺血10 min+L-NNA(5 mg/kg)组,实验当日所

  • 急性脑卒中后早期癫发作与迟发性癫的关系

    作者:闵连秋;田步先;徐春海;张红莉;李丽娟

    脑卒中是老年人癫发作中常见的原因之一.一般认为,卒中后两周内出现的癫发作称为卒中后早期癫发作,两周后出现者则称迟发性癫 .二者之间的关系尚有争论,作者对此进行了前瞻性研究.1资料和方法 (1)观察组:1993年2月~1994年10月间收治并经CT证实脑卒中者658例,从中检出卒中后早期癫发作者64例(男38例,女26例),年龄56~80岁,平均(62.45±5.60)岁.既往无癫病史.其中皮层梗死38例,基底节区梗死6例,脑叶出血或广泛性出血16例,基底节区出血4例.32例为单纯部分性发作,10例为单纯部分性伴继发性全身性发作,22例为强直阵挛性发作.(2)对照组:658例中除外伴有早期癫发作的急性脑卒中患者64例,年龄、性别和卒中类型与观察组相对应.两组在随访中出现迟发性癫者均给抗药物治疗,并记录每一病例出现迟发性癫的时间和发作类型.为了评价抗药物对早期癫发作复发的预防作用,应用随机数表把观察组分成抗药物治疗组32例和未治疗组32例进行随访,治疗组给苯妥英钠0.1g和鲁米那0.03 g,每日3次口服.

  • 关于脑血管病防治的几点建议

    作者:匡培根

    脑血管病的发病率占各种疾病的前三位,其中缺血性脑血管病(ICVD)的发病率更有上升及发病年龄年轻化趋势.本期脑血管病专辑不仅内容丰富,且突出了理论联系临床实践,如在研究脑血管病发病机制、病理生理机制的同时,重视干预治疗.本文对脑血管病,尤其是ICVD的防治研究提出以下三点建议.

中国神经免疫学和神经病学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04

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