中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不能手术的脑肿瘤患者分次立体定向放射治疗研究
目的探讨不能手术的脑肿瘤患者采用分次立体定向放射治疗(fractionated stereotactic radiotherapy,FSRT)的价值. 方法采用X线FSRT法治疗15例不能手术的脑肿瘤患者.所有病例根据临床表现及MRI和/或CT确诊.其中4例采用单纯立体定向放射治疗,11例采用立体定向放射治疗+常规放射治疗.常规外照射剂量30.0~52.0 Gy.FSRT准直器2.5~5.0 cm,靶体积0.9~39.6 cm3,分次剂量5.0~15.0 Gy,总剂量15.0~50.0 Gy.1个靶中心参考剂量线为70%~90%,2个靶中心参考剂量线为50%.采用4~6个弧非共面等中心旋转照射. 结果治疗后生存期2~105个月,中位生存期30.8个月.急性神经毒性反应较轻,各有2、1、1例出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级晚期神经损伤,无Ⅳ级晚期神经损伤. 结论对于不能手术的脑肿瘤患者行X线FSRT是安全有效的.
关键词: 脑肿瘤 分次立体定向放射治疗 -
caspase-3在颞叶癫痫大鼠海马神经凋亡中作用的实验研究
目的构建癫痫模型大鼠海马凋亡神经元的cDNA文库,采用酵母三杂交技术从中寻找caspase-3潜在的酶切底物. 方法制作海人藻酸大鼠癫痫模型,取其海马组织制作酵母三杂交cDNA文库,克隆获得caspase-3的 P12、P17两亚基,然后分别定向插入同一pBridge质粒,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体并进行验证,然后对所构建文库进行筛库.结果成功构建癫痫模型大鼠海马组织cDNA文库,构建了caspase-3酵母三杂交诱饵载体,并通过caspase-3与eIF2α之间的相互作用验证,经筛库获得caspase-3的底物MIZ1.结论酵母三杂交技术可用于寻找caspase-3下游底物,从癫痫模型大鼠海马的cDNA文库中筛库获得caspase-3的底物MIZ1,为进一步研究caspase-3在癫痫发作引起的海马神经元损伤中的作用奠定了基础.
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麻痹性痴呆12例临床分析
目的探讨麻痹性痴呆(GPI)患者的临床表现,实验室检查、影像学、脑电图特征以及诊断、治疗及预后. 方法回顾性分析经临床和实验室确诊的12例GPI患者的相关资料. 结果 GPI患者临床以智能障碍、精神异常、癫痫常见.12例患者血清甲苯胺红凝集试验(TRUST)和梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均(+),脑脊液TPPA均(+),而 TRUST(+)9例.头颅MRI检查结果示大脑皮质萎缩.3例以肢体抽搐为表现者脑电图可见广泛中高幅尖慢波,余脑电图为弥漫性慢波.经抗梅毒治疗,痊愈4例,显效5例,好转3例.结论 GPI现已是我国神经梅毒分型中极常见类型,多见于中年男性,临床表现多变,早期误诊率高,早期发现、及时正规治疗预后好.
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进展性卒中相关因素的临床研究
目的分析引起进展性卒中(stroke in progression,SIP)的相关因素.方法对作者医院216例SIP患者的血压、血糖、周围血白细胞、近期感染、血脂、梗死部位、动脉狭窄等因素进行回顾性分析.结果 SIP患者与对照组比较,近期感染、患高血压病人数、患糖尿病人数及颅内外血管狭窄等差异有统计学意义(P<0.001).结论 SIP的危险因素多与高血压、糖尿病、近期感染及颅内外大血管狭窄与闭塞有关;治疗SIP,应在积极抗感染、抗凝、降血糖等治疗的同时,注意保证充足的脑灌注压.
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脑脓肿治疗研究进展
抗菌药物、手术切除和穿刺引流术是目前脑脓肿的主要治疗方法,而如何合理选择治疗方法和时机是临床医师面临的重要问题.近几年,许多国内外相关文献对脑脓肿治疗策略的改进和治疗方案的完善进行了报道,旨在提高治愈率,降低死亡率.
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磁共振弥散加权像在Creutzfeldt-Jakob病中的应用进展
近年研究发现,MRI弥散加权像(DWI)在早期辅助诊断Creutzfeldt-Jakob病(CJD)方面有其独特作用.该文对DWI在CJD早期诊断、监测病程、敏感性和特异性以及与其他辅助诊断手段相比的独特优越性进行了综述.
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原发性低钾型周期性麻痹相关离子通道基因突变研究进展
目前已知原发性低钾型周期性麻痹 (hypokalaemic periodic paralysis,HypoPP)与遗传有关,约69.0%与电压门控钙通道α1亚单位基因CACNA1S(1q31-32)突变相关(Ⅰ型),约8.6%与电压门控钠通道α亚单位基因SCN4A(17q23.1-25.3)突变相关(Ⅱ型),22.4%未知.所有的错义突变均位于离子通道电压感受器上带正电荷的精氨酸(Arg),大部分被组氨酸(His)替代,有时被甘氨酸(Gly)、丝氨酸(Ser)替代.从CACNA1S基因编码的钙通道α1亚单位的第Ⅱ和第Ⅳ结构域S4跨膜区发现了Arg528His/Gly、Arg1239His/Gly突变,从SCN4A基因编码的钠通道α亚单位第Ⅱ结构域S4跨膜区发现Arg669His, Arg672His/Gly /Ser突变.突变通道的功能研究发现,突变钙通道出现钙电流密度下降,钙通道激活减慢;突变钠通道失活明显增强,动作电位达到峰值的速率和传导速率减低.该文对HypoPP相关离子通道基因突变及其突变基因的功能进行综述,以利对HypoPP的深入理解.
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运动神经元病的诊治进展
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是以损害脊髓前角、脑干脑神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病.临床以上运动神经元或/和下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现.近年有关自身免疫障碍的证据逐年增多,但免疫治疗效果尚不肯定.此文综述了运动神经元病的诊治进展.
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犬脑出血后脑组织细胞凋亡及bcl-2、bax基因调控变化的实验研究
该研究探讨脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后细胞凋亡性损伤及其基因调控机制,为ICH的抗凋亡治疗提供理论依据.
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冰片对脑膜炎患者血-脑脊液屏障影响的初步临床观察
细菌性脑膜炎是一种常见的颅内感染性疾病,由于血-脑脊液屏障(BBB)可限制抗生素进入脑脊液,常可导致其疗效不佳.目前有研究显示冰片能可促进某些物质通过BBB.此文观察1例细菌性脑膜炎患者使用冰片后对注射用盐酸头孢吡肟(商品名马斯平)透过BBB的影响.
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溶血磷脂酸与脑血管病相关性的研究
溶血磷脂酸(LPA)是脂类中小分子物质,是磷脂生物合成早期阶段关键性前体,在体内信号传递过程中起着十分重要的作用,被称为多功能"磷脂信使".它可以通过G蛋白偶联受体影响靶细胞功能[1],因而对血小板聚集、平滑肌收缩、细胞增殖、肿瘤细胞侵入等具有广泛的生物学效应.正常人血浆LPA水平很低,一旦发生凝血过程,血小板被凝血酶活化产生大量LPA释放到血液中,可导致LPA水平大幅度增高.该文检测了短暂性脑缺血发作(transicent ischemic attacks,TIA)、脑梗死(cerebral infarction,CI)、脑出血发生时血浆LPA水平,以探讨LPA与脑血管病的关系.
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高血压脑出血血肿液IL-6与TNF-α水平及其临床意义
近年来,基础与临床研究均发现脑出血急性期血浆或血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,表明IL-6与TNF-α在脑出血病理生理机制中具重要作用.此研究测定了发病不同时间点脑血肿液上清液IL-6 、TNF-α水平,并与自身血清和正常人血清进行了对照.
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重症肌无力患者胸腺细胞经AChR刺激后T淋巴细胞亚群Bcl-2的表达
目的研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺细胞经乙酰胆碱受体(AChR)刺激后T淋巴细胞亚群Bcl-2的表达水平和临床意义.方法应用流式细胞仪测定11例MG患者胸腺T淋巴细胞亚群经AChR 刺激后Bcl-2表达水平. 结果经AChR刺激后,MG组增生胸腺CD4、Bcl-2双阳性细胞明显高于对照组(P<0.01),CD8、Bcl-2双阳性细胞与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05). 结论 MG患者增生胸腺中AChR特异性辅助T细胞上Bcl-2表达增高,Bcl-2表达升高可能和AChR的诱导有关.
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眼咽肌型肌营养不良一例
眼咽肌型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy,OPMD)是一原发于肌肉的遗传性变性疾病,为进行性肌营养不良的一种特殊类型,主要临床特征为缓慢进展的眼外肌和吞咽肌麻痹,临床较少见。此文报道一例经病理确诊的OPMD有关资料。
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重症肌无力患者胸腺切除后体液免疫变化与临床疗效关系
目的探讨重症肌无力(MG)患者胸腺切除后体液免疫变化与临床疗效的关系.方法测定21例胸腺未切除(非手术组)、25例胸腺切除(手术组)MG患者外周血细胞因子(IFN-γ、IL-4),乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)、免疫球蛋白(IgG、IgM、IgE、IgA)、补体(C3、C4)变化.以性别、年龄相匹配的健康者作对照.结果手术组MG患者IFN-γ水平显著低于非手术组(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01).MG手术组无效者IFN-γ水平显著高于完全缓解和部分缓解者(分别为P<0.01,P<0.05),部分缓解者显著高于完全缓解者(P<0.01).手术组、非手术组与对照组间IL-4水平差异均无显著性 (P>0.05).MG手术组患者AChRAb显著低于非手术组(P<0.05),但仍显著高于对照组(P<0.05);手术组、非手术组及对照组间,以及手术组不同疗效者间外周血免疫球蛋白、补体水平差异均无显著性(P>0.05).结论 MG患者胸腺切除后体液免疫紊乱可得到一定程度纠正但未完全恢复正常.
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炎症性肌病肌肉功能障碍的研究
炎症性肌病突出表现为肢体近端肌肉无力,病理改变主要为肌纤维变性、坏死,肌纤维及其间质有炎性细胞浸润等,但有部分患者肌肉组织缺乏炎性细胞浸润而肌无力却非常明显,说明炎性细胞之外的某些因素对肌无力的发生可能有一定作用.此文通过分析炎症性肌病某些细胞因子、组织相容复合体的异常表达,微血管的病变以及肌肉能量代谢的特点,对该病肌肉功能障碍的可能机制进行阐述.
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环孢素A在神经免疫疾病中的临床应用
该文概述了环孢素A的药理作用机制、药代动力学及药物间的相互作用,并介绍了近年环孢素A在神经免疫病中的临床应用、药物不良反应,为临床应用提供参考.
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吉兰-巴雷综合征合并中枢神经系统损害一例
1 临床资料患者女,44岁,因四肢麻木、无力26 d于 2004-09-17入院.26 d前受凉后出现双下肢麻木、无力,8 d前出现双手麻木、无力,偶有呛咳,曾在外院按吉兰-巴雷综合征(GBS)接受维生素等药物治疗,但病情继续加重.入院神经科查体:意识清楚,声音低哑,言语欠流利;可见明显水平眼震,双瞳孔等大等圆,光反应灵敏;双额及面纹浅,双眼闭合力弱;双软腭上抬力弱,咽反射迟钝,伸舌居中;四肢肌力Ⅱ~Ⅳ级,肌张力低,腱反射弱,病理征阴性,无深浅感觉减退.5次脑脊液检查结果显示,脑脊液压力除第1次正常外均增高(200~270 mmH2O),白细胞数除第1次异常(20×106/L)外均正常,蛋白(19~40 mg/dL)及免疫球蛋白正常,2次IgG合成率异常(-17.71 mg/24 h、6.98 mg/24 h),1次寡克隆区带(OB)阳性,2次髓鞘碱性蛋白(MBP)增高(20.54 nmol/L、3.32 nmol/L),病原学检查阴性.2次肌电图提示神经源性损害.2次头颅MRI检查结果显示延髓背内侧出现0.6 cm×1.0 cm×1.7 cm不规则信号,T1WI低信号,T2WI高信号,无占位效应及强化(图1);后复查病灶范围缩小,局部有坏死.腓肠神经活检提示周围神经病变.入院当天予丙种球蛋白治疗(25 g×5 d),当晚出现呼吸费力,SpO2下降,立即行气管插管和机械通气.入院7 d行甲强龙冲击治疗(1 g×5 d).入院21 d肌力0~Ⅱ级,自主呼吸4次/min,腹式呼吸消失.入院第22、50天分别再次行丙种球蛋白治疗,第24天患者肢体和呼吸运动恢复,第49天肌力Ⅳ级,呼吸6~9次/min,但咳嗽、咳痰力弱,第65天停止机械通气.
关键词: 吉兰-巴雷综合征 -
异位胸腺瘤一例
胸腺瘤通常位于前上纵隔,而位于其他部位者则称为异位胸腺瘤.异位胸腺瘤临床少见,常因临床表现不典型而不易诊断.此文报道1例以肌无力为主要表现的恶性异位胸腺瘤.
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重症肌无力患者血清抗Titin抗体检测的临床意义
目的探讨重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者血清抗Titin抗体检测的临床意义. 方法用重组体MGT-30(提纯的Titin片断)作为抗原,应用 ELISA对77例MG患者(包括25例胸腺瘤患者)、58例其他神经系统疾病患者及46例健康对照者进行血清抗Titin抗体检测. 结果 MG、MG合并胸腺瘤和年龄超过40岁而无胸腺瘤的晚发型MG患者组中抗Titin抗体的阳性率分别为63.6%、80%和70.6%,而其他神经系统疾病组和健康对照者中抗Titin抗体阳性者较少,分别为15.5%、6.5%.MG患者组的阳性率明显高于对照组. 结论血清抗 Titin抗体检测可作为MG诊断的参考指标,尤其对合并胸腺瘤患者可能更具有临床意义.
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成人型Leigh综合征临床、影像学与神经病理学研究(附一例家系报告)
目的总结成人型Leigh综合征临床、影像学与神经病理学特点,并探讨该病发病机制和诊断标准.方法分析1例Leigh综合征的临床表现、MRI特征和脑组织神经病理特点. 结果患者II-4男, 32岁, 出现共济失调15年, 智能障碍10年, 脑干症状3个月,32岁死亡. 其兄Ⅱ-2, 13岁发病, 表现为共济失调、痉挛步态伴智能损害, 27岁死亡. Ⅱ-4患者 MRI-T2加权像可见双侧壳核、尾状核、丘脑、中脑及桥脑被盖对称性高信号病灶;行尸检神经病理检查示, 前述部位有多发对称性变性坏死,伴髓鞘脱失、胶质增生和毛细血管增生. 结论 Leigh综合征可于成人期发病,除临床病程特征外, 成人型Leigh综合征与婴幼儿型Leigh综合征在临床、影像学与神经病理学特点诸方面具有相似性, 成人患者出现Leigh样症候群应考虑成人型Leigh综合征的可能.
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重症肌无力与补体调节因子CD55和CD59
重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导并有补体参与的自身免疫性疾病.此文结合近年研究进展,围绕补体调节因子功能和补体之间的关系、骨骼肌-乙酰胆碱受体(AChR)、骨骼肌神经-肌肉接头处"特异分子"可能是靶向锚定重组CD55和CD59的理想位点、补体调节因子和MG等方面着重阐述了补体调节因子对补体系统的调节作用.
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重症肌无力患者酪氨酸激酶抗体的检测
目的探讨酪氨酸激酶抗体(MuSKAb)在血清阴性重症肌无力(SNMG)发病中的作用.方法采用放射免疫法检测198例重症肌无力(MG)患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)水平,筛选出SNMG血清样本再行MuSKAb水平检测. 结果 MG患者血清AChRAb浓度明显高于对照组(P<0.05),其阳性率为81.3%,SNMG患者血清MuSKAb均为阴性. 结论 MuSKAb可能在中国SNMG患者中的检出率较低.
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乙酰胆碱受体诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型的建立
目的采用纯化乙酰胆碱受体(acetylcholine receptors, AChR)免疫大鼠和小鼠以建立实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis, EAMG)动物模型.方法以亲和层析法从电鳐电器官提取和纯化AChR,并用其免疫接种Lewis大鼠和C57BL/6小鼠,观察接种动物的临床症状、电生理变化以及AChR抗体产生的情况. 结果动物模型临床肌无力症状、翻转悬挂时间(小鼠,P<0.05)、重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation, RNS)动作电位衰减率、抗体吸光度(P<0.05)及新斯的明试验均为阳性或有统计学意义. 结论纯化电器官AChR作为免疫原,成功诱导产生EAMG动物模型.Lewis大鼠和C57BL/6小鼠均对AChR免疫易感而产生EAMG表现,7~8周龄的C57BL/6更易诱导出类似人类MG表现的EAMG.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |