中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
纯感觉型吉里-巴雷综合征一例报告
炎性脱髓鞘性周围神经病包括急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies,AIDP)、慢性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies,CIDP),前者又名吉里-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS),有多种变异型[1].其中纯感觉型GBS(pure sensory GBS)报道较少,现报道1例并结合文献进行讨论.
-
脑温不同对缺血脑组织细胞坏死和凋亡的影响
低温用于治疗脑缺血和重型颅脑外伤已取得一定进展.但脑缺血后将脑温控制到何种程度,既能使其发挥大的护脑作用,又不产生严重并发症,未见统一标准.本实验以大鼠全脑缺血再灌注模型,观察脑缺血后不同程度降温对脑细胞变性坏死和凋亡的影响.
-
重症肌无力与妊娠(综述)
概述了妊娠与重症肌无力(MG)病情变化的关系,MG对妊娠过程、分娩、胎儿及新生儿的影响;在MG与妊娠合并存在时,MG治疗方案包括胸腺切除术、胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂及血浆置换的选择,以及妊娠、哺乳期间需注意的问题.
-
晚发型重症肌无力的研究进展(综述)
重症肌无力(MG)在老年人口中发病率上升.流行病学资料支持以50岁来区分早发MG与晚发MG.早发MG与晚发MG主要的免疫学差异是存在抗连接素的自身抗体,可在约50%的晚发MG患者的血清中探测到.晚发MG的治疗需针对患者的年龄和其特殊的免疫学表现两方面.
-
重症肌无力AChRAb与培养神经元nAChR免疫结合反应研究
目的从离体细胞水平对重症肌无力(MG)患者伴有中枢神经系统(CNS)受损的机制进行探讨. 方法从MG患者和正常人血中提取IgG.体外培养新生SD大鼠皮层、脑干、海马神经元,同时培养TE-671细胞株作阳性对照,然后其与神经元特异性抗体及胆碱能神经元特异性抗体进行间接免疫荧光双标记,观察其免疫结合反应. 结果 MG患者IgG可与离体培养的皮层、脑干、海马神经元及TE671免疫结合,而正常人血中提取的IgG则否. 结论 MG患者外周IgG(AChRAb)可与离体培养的神经-烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)结合,是MG患者CNS受损的可能机制.
-
重症肌无力研究现状与展望(述评)
概述了重症肌无力免疫遗传学发病机制和治疗的研究现状,并展望了未来研究方向.
-
重症肌无力中枢损害脑内神经胶质细胞的变化
目的为了探讨神经胶质细胞凋亡在重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)受损机制中的作用. 方法将MG患者血中IgG (AChRAb)注入大鼠侧脑室,建立MG大鼠中枢损害模型,并应用透射电镜来观察该模型大鼠中枢神经胶质细胞凋亡情况. 结果侧脑室注射AChRAb后,在MG中枢损害模型大鼠海马及大脑皮层可见神经胶质细胞凋亡. 结论在MG中枢损害机制中,神经胶质细胞凋亡可能发挥重要作用.AChRAb与CNS内神经-AChR结合,导致包括神经胶质细胞凋亡在内的CNS损害,引起CNS功能障碍.
-
眼外肌受累重症肌无力患者的临床诊治
重症肌无力(MG)是累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病,主要由抗体介导,有80%患者血清中测出乙酰胆碱受体抗体(AChRAb).不同临床类型、年龄、性别的AChRAb滴度变化较大,其治疗方案也要分别对待.
-
我国重症肌无力期刊文献分布初步调查
为了使广大医务工作者及时了解、掌握我国重症肌无力方面的信息特别是治疗方面的研究进展,使他们能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料以掌握其发展动向,同时使图书情报部门在选购这方面文献时既不减少有效情报又能尽量节约有限经费,我们采用文献计量学方法,对我国重症肌无力期刊文献分布作了初步调查,从中找出该学科领域重要期刊,即核心期刊,供广大专业工作者和图书情报部门参阅.
-
重症肌无力cICAM-1及TNF-α水平的检测
目的探讨神经免疫性疾病重症肌无力(MG)患者血清中循环细胞间黏附分子-1(cICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,并观察伴或不伴胸腺瘤MG患者特异性T细胞的免疫应答及细胞因子对MG的影响. 方法采用ELISA法对15例MG患者血清cICAM-1和TNF-α水平进行检测,并以15例健康献血员作为对照.比较伴或不伴胸腺瘤MG患者上述因子的变化. 结果 15例MG患者血清cICAM-1水平显著高于对照组(P<0.05),血清TNF-α水平非常显著高于对照组(P<0.01).MG伴胸腺瘤MG患者cICAM-1及TNF-α水平高于不伴胸腺瘤组,但无统计学意义(均P>0.01). 结论 MG患者血中高水平TNF-α可直接破坏乙酰胆碱受体(AChR)或直接促进B细胞分化、生长,从而增加乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)的产生.cICAM-1可能在中枢神经系统炎症反应的调节中起重要作用.
-
重症肌无力中枢神经系统损害与Fas关系
目的探讨细胞凋亡与重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害之间关系.方法将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,建立大鼠MG CNS损害模型,用免疫细胞化学方法观察Fas在脑组织中的表达. 结果在MG组脑内Fas抗原表达于大脑皮质区和海马的神经元胞膜和树突上,而正常对照组脑内无阳性Fas抗原表达.结论 Fas-FasL凋亡过程在MG CNS损害中可能起一定作用.
-
重症肌无力CNS损害和神经细胞关系
目的探讨神经细胞凋亡与重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害之间的关系. 方法 MG患者血中提取纯化的IgG 注入SD大鼠脑室系统,然后用透射电镜观察大鼠中枢神经细胞形态学变化. 结果侧脑室注射MG患者IgG后,在大鼠大脑皮层、海马神经细胞中观察到神经细胞凋亡现象. 结论 MG中枢损害过程中,神经细胞凋亡可能起重要的作用.MG患者乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)与CNS神经-AChR结合,诱发神经细胞凋亡,从而可能致MG CNS功能障碍.
-
重症肌无力患者外周血单个核细胞IFN-γ及IL-4的研究
目的探讨重症肌无力(MG)患者乙酰胆碱受体(AChR)特异性T细胞免疫应答及其与乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)间的关系. 方法应用体外细胞培养和ELISA方法检测MG患者外周血单个核细胞(PBMNC)经AChR刺激后产生IFN-γ和IL-4的水平. 结果 MG患者IFN-γ和IL-4的诱生水平均比对照组明显升高(P<0.01);AChRAb阳性组MG患者IFN-γ和IL-4的诱生水平明显高于AChRAb阴性组(P<0.01和 P<0.05). 结论 MG患者无论为AChRAb阳性或阴性,均存在AChR特异性T细胞激活, IFN-γ和IL-4均与自身抗体的产生有关.
-
细胞因子在实验性自身免疫性重症肌无力发生机制中的作用(综述)
重症肌无力(MG)及其动物模型实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)是自身免疫性疾病.研究表明细胞因子在EAMG的发生及发展过程中有重要作用,并可为MG的研究提供有益的启示.本文就近年来研究较多并在EAMG发生机制中有重要作用的部分细胞因子(干扰素-α、干扰素-γ、白细胞介素-12和白细胞介素-4)做一综述.
关键词: 实验性自身免疫性重症肌无力 细胞因子 -
单纤维肌电图在眼肌型重症肌无力中的应用(附80例报告)
目的研究眼肌型重症肌无力(OMG)患者的单纤维肌电图(SFEMG)及与其他辅助检查的关系,期望对临床诊断提供帮助. 方法对80例(男39例,女41例)OMG患者低频和高频重复神经电刺激(RNS)、伸指总肌(部分额肌)SFEMG和血中乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)进行测定. 结果伸指总肌SFEMG示,50例(62.5%)异常,表现为颤抖增宽和阻滞.平均颤抖为(45.2±21.0) μs,颤抖>55 μs所占百分比为(18.2±26.5),阻滞所占百分比为(8.7±15.3).额肌SFEMG示,8例(80%)异常,平均颤抖为(66.3±26.8) μs, 颤抖>55 μs所占百分比为(32.7±28.5),阻滞所占百分比为(28.0±24.3),明显高于正常对照组(P<0.001).RNS异常率为28.8%(23/80).AChRAb滴度增高占38.8%(26/67).SFEMG的颤抖和阻滞与RNS递减的程度呈明显的负相关性.RNS和AChRAb异常组平均颤抖明显高于正常组(P<0.001).但SFEMG正常组仍有13.3%(4/30)RNS异常和26.7%(8/30)AChRAb异常. 结论 SFEMG在OMG患者的辅助检查中阳性率高,与RNS和AChRAb具有互补作用,三者结合可有助于OMG的诊断.
-
重症肌无力胸腺单个核细胞白细胞介素-2、白细胞介素-10及其mRNA水平的变化
目的研究重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者胸腺是否存在辅助性T细胞(Th)亚群的免疫活性紊乱. 方法利用亲和层析法自人腓肠肌纯化获得乙酰胆碱受体(AChR)并进行了鉴定,然后用其作为特异性抗原,经体外培养刺激5例MG患者胸腺和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测上清液中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)水平,狭缝印迹杂交法检测MG胸腺及外周血IL-10 mRNA的表达. 结果 MG胸腺和外周血经AChR刺激后,其上清液IL-2水平略高于对照组(P>0.05),经ELISA法和狭缝印迹杂交法发现MG外周血IL-10及其mRNA表达水平均略高于对照组(P>0.05),胸腺则明显高于对照组(P<0.05). 结论 MG发病过程中IL-10的异常增高可能发生于转录或转录以上水平,其异常表达的机制有待于进一步研究.
-
胸腺瘤病理与重症肌无力
目的研究胸腺瘤病理组织分型、胸腺瘤Masaoka临床分期和重症肌无力(MG)发生率,以及Osserman分型与预后之间的关系. 方法回顾性分析1989-1999年间79例胸腺瘤术后病理所见与临床特点. 结果 79例胸腺瘤患者中伴MG者25例(31.8%).上皮细胞型29例,并发MG 12例(41.4%);按MG的Osserman分型,Ⅰ型1例(8.3%),Ⅱa型3例(25%),Ⅱb型5例(40.8%),Ⅲ型3例(25%);术后出现肌无力危象2例(16.7%),死亡1例(8.3%).淋巴细胞型14例,并发MG 2例(14.3%);按MG的Osserman分型,Ⅰ型1例(7.1%),Ⅱa型1例(7.1%).混合细胞型36例,并发MG 11例(30.6%);按MG的Osserman分型,Ⅰ型2例(18.2%),Ⅱa型1例(9.1%),Ⅲ型4例(36.4%),Ⅳ型1例(9.1%);术后出现肌无力危象1例(9.1%),死亡1例(9.1%).其他类型胸腺瘤25例,按MG患者的Masaoka临床分期:Ⅰ期3例(12%),Ⅱ期4例(16%),Ⅲ期12例(30%)、Ⅳ期6例(24%);Ⅰ、Ⅱ期以Osserman分型Ⅰ型、Ⅱ型为主,Ⅱ、Ⅳ期以Osserman分型Ⅲ型、Ⅳ型为主.25例MG中18例术后临床症状得到明显改善(72%). 结论胸腺瘤病理组织分型可能与MG的发生、Masaoka临床分期和Osserman分型及预后有关.
-
重症肌无力伴胸腺病变和Graves病(附27例分析)
目的研究重症肌无力(MG)伴胸腺病变和Graves病(GD)的临床特点,探讨其治疗对策. 方法回顾性分析27例三病并存患者的病例资料. 结果对3种自身免疫性疾病同时进行积极治疗,患者临床症状和体征改善,实验室指标恢复正常. 结论对三病并存患者,早期诊断、及时治疗是取得疗效的关键.
-
支气管肺泡灌洗治疗重症肌无力危象肺不张的临床研究
目的探讨支气管肺泡灌洗对重症肌无力(MG)危象合并肺不张的治疗作用. 方法对8例经常规吸痰及抗生素治疗无效的MG危象合并肺不张患者,行支气管肺泡灌洗治疗,并根据患者的病情积极配合免疫治疗. 结果 8例患者中,2例由于吸入、6例由于痰液阻塞而致肺不张,经支气管肺泡灌洗治疗1~3次均出现肺复张,8例患者均于治疗后1周内脱离机械通气治疗. 结论支气管肺泡灌洗是治疗MG危象合并肺不张的一种安全有效的方法,积极配合抗生素及免疫治疗可及早促进患者肺功能恢复,早日脱离机械通气治疗.
-
共济失调性轻偏瘫30例报告
1998-03-2000-06,我科收治共济失调性轻偏瘫(AH)患者30例,本文做一总结.1 临床资料1.1 一般情况:30例患者(男21例,女9例),年龄52~73岁,平均63.5岁,高血压病史24例,糖尿病10例,高脂血症10例,心电图ST-T异常7例.
关键词: 共济失调 -
多发性硬化的临床特点(附46例分析)
1 临床资料所有病例均符合Poser等提出的多发性硬化(MS)诊断标准.其中男21例、女25例,均为首次发作,年龄10~59岁,平均年龄35岁.急性起病者30例,亚急性起病者11例,慢性起病者5例.
-
国际自身免疫和免疫调节会议纪要
免疫学讨论会系列之一"国际自身免疫和免疫调节大会"于2001-11-08-2001-11-11在上海第二医科大学召开.会议由上海免疫学研究所、上海第二医科大学、上海免疫学会主办.大会主席臧敬武作了会议介绍,副主席周光炎致开幕词.国家自然科学基金委员会叶鑫生、上海市科学技术委员李一平、以色列Weizmann 科学研究所Irun Cohen和上海第二医科大学范关荣在开幕式上讲话.
-
应用卡巴拉汀治疗轻到中重度阿尔茨海默病患者52周有效性研究(译文)
卡巴拉汀酒石酸盐(ENA713,艾斯能)是具有中枢活性的胆碱酯酶抑制剂.通过为期26周、双盲、安慰剂对照研究后,又进行了为期26周的开放标记扩展临床研究,以评估其治疗轻到中重度阿尔茨海默病的有效性.结果表明,服用卡巴拉汀6~12 mg/d共52周的患者,认知功能明显好于以前服用安慰剂者.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |