中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞生长因子对大鼠坐骨神经损伤保护作用的实验研究
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对周围神经损伤的保护作用.方法以Wistar大鼠坐骨神经捻挫为动物模型, 用HGF局部给药, 设立对照组.于周围神经损伤后不同时期进行感觉神经传导速度(SCV)、病理形态计量学图像分析、坐骨神经功能指数(SFI)及电镜下超微结构研究.结果 HGF组SCV、SFI、有髓纤维密度高于对照组(P<0.01).电镜下HGF组髓鞘的厚度、轴突直径高于对照组.结论 HGF能促进大鼠坐骨神经损伤后的有髓纤维再生, 并促进感觉、运动神经纤维恢复, 是一种有效的治疗周围神经损伤的药物.
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PLP不同肽段诱导EAE模型的对比研究
目的建立不仅与多发性硬化(multiple sclerosis, MS)临床表现、病理特征接近而且病程相似的较为理想的复发-缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)模型. 方法应用髓鞘蛋白脂质蛋白(proteolipid protein, PLP)多肽的两种免疫优势表位肽段PLP139-151和PLP178-191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型EAE(relapse remitting experimental autoimmune encephalomyelitis, RR-EAE)模型, 观察其体重及神经功能评分的变化,应用HE、 Luxol fast blue髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变. 结果两种PLP肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润以及脱髓鞘改变. 结论 PLP两种肽段均可诱发RR-EAE模型,这与临床MS的缓解-复发病程更相似,更能表现MS的临床特点, 是研究MS的较为理想的动物模型.
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高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-6mRNA在神经元和星形胶质细胞的表达
目的观察白细胞介素-6(IL-6) mRNA在高血压大鼠局灶性脑缺血-再灌注(ischemia reperfusion, IR)后不同部位及细胞来源的表达. 方法采用双肾双夹法制成高血压模型和线栓法制成大脑中动脉栓塞模型.采用原位杂交免疫组化和免疫组化双重染色方法检测IL-6 mRNA,并做脑组织HE染色. 结果缺血2 h再灌注不同时间IL-6 mRNA在缺血周边区有明显表达,以再灌注24 h后表达高,且IL-6 mRNA表达主要在神经元. 结论脑IR后以神经元表达IL-6 mRNA为主, 且缺血周围区表达明显,并在IR后期仍维持较高水平.
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大鼠短暂脑缺血后海马区IL-1β和CRF蛋白的表达
目的探讨脑缺血-再灌注后海马区白细胞介素-1(IL-1β)与促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达的诱导关系.方法对Koizumi和 Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备短暂脑缺血大鼠模型,2 h后实现大脑中动脉再灌注.假手术组大鼠作为对照组.分别在再灌注后30 min及1、2、4、6、12、24 h至7 d的不同时间取材,应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中IL-1β、CRF免疫反应细胞数量.结果 IL-1β免疫反应细胞在缺血-再灌注后海马区从1 h(97.4±39.3)后开始表达,2 h(610.7±188.4)时达高峰,至7 d(6.6±5.9)时IL-1β免疫反应细胞表达基本消失;CRF蛋白免疫反应细胞从2 h(97.2 ±18.4 )时开始表达,12 h(374.4±57.0)和7 d(396.3±51.0)时表达为2次高峰.而且,脑缺血-再灌注后海马区IL-1β、CRF蛋白表达在时间上具有一定的诱导关系,即IL-1β表达早于CRF蛋白.结论此研究提示大鼠脑缺血-再灌注后海马区IL-1β蛋白的升高表达可诱发内生的CRF蛋白表达增加.
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戊四氮致痫大鼠不同脑区神经肽Y的表达及意义
目的研究神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠不同脑区中的变化,以探讨NPY与癫痫的关系. 方法清洁级近交系雄性SD大鼠50只, 分为对照组(A组, n=10)及实验组(40只).实验组按体重50 mg/kg经腹腔注射PTZ 1次, 对照组腹腔注射同等容量的生理盐水.根据癫痫发作分级,0~1 级7只为B组, 立即取脑; 2 级以上发作33只, 随机于癫痫发作后0(C组,n=10)、6(D组,n=11)、24(E组,n=10)、72 h(F组,n=2)取脑.采用放射免疫方法动态观察脑组织中海马、中脑、纹状体和额叶中NPY的改变;SP免疫组化染色法染色,观察各组大鼠海马CA1区NPY的表达. 结果 B组中脑、纹状体及额叶NPY含量较A组升高(P<0.05), 而两组间海马NPY含量差异无显著性;癫痫发作组(C组、D组、E组)各部位NPY含量均明显高于A组.动态观察结果显示, 癫痫发作后在中脑、海马、纹状体和额叶的NPY含量明显增高随后呈逐步下降,在癫痫发作后24 h其含量与未发生惊厥的B组NPY含量差异无显著性(P >0.05);免疫组化染色显示癫痫大发作后海马NPY的表达明显增加,但随着时间的推移而降低.结论 NPY与大鼠癫痫的发生、发展有密切关系.
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多发性硬化患者抑郁的研究
目的研究多发性硬化(MS)患者抑郁的发生率、特点及其相关因素.方法通过汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression, HAMD)了解作者医院32例MS患者的抑郁状况,进而以扩展残疾状况评分(expanded disability status scale,EDSS)评估其神经功能缺损程度,并与其他神经免疫性疾病患者、非免疫性中枢神经系统疾病患者和健康者各30名进行比较;同时分析MS患者年龄、性别、病程、EDSS评分与患者抑郁的相关性.结果 MS患者抑郁的发生率为43.6%,明显高于各对照组;患者神经功能缺损程度与抑郁呈正相关;MS患者年龄、性别、病程与抑郁无明显相关.结论 MS患者抑郁发生率很高,应引起临床关注;抑郁的发生可能与其中枢神经系统病灶及免疫学异常有关.
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脑膜癌病的脑脊液细胞学与临床观察
目的研究脑膜癌病(LC)的脑脊液(CSF)细胞学、临床及神经影像学特点. 方法回顾分析16例LC.结果 16例LC患者中,男6例、女10例,年龄29~69岁.亚急性起病,头痛14例,伴恶心、呕吐、眼底视乳头水肿;出现脑膜刺激征12例;双下肢无力5例,排尿困难3例;意识丧失、抽搐7例;视力减退5例,眼肌麻痹4例,听力下降1例,吞咽困难2例,偏瘫1例,多饮多尿1例.消瘦10例,低热5例.7例有癌症病史.CSF压力升高13例, CSF常规计数白细胞升高10例,蛋白均升高,糖减低9例.CSF细胞学均见癌细胞, 4例行免疫组化检查示,肿瘤细胞上皮膜抗原和细胞角蛋白阳性.临床及病理学确定来源肺癌6例、乳腺癌3例、胃癌2例、卵巢癌1例,来源未明4例.结论 LC可作为首发症状和主要症状而缺少肿瘤原发灶表现.表现为亚急性脑膜炎,进行性颅内压升高,常合并多脑神经和脊髓神经根损害.CSF细胞学是确诊LC主要方法,结合免疫细胞化学方法对确诊有重要帮助.
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灵芝甾醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察灵芝甾醇(GS)对局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用, 并对其作用原理进行初步探讨. 方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R), 分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察GS对大鼠大脑梗死体积和行为学评分的影响, 同时观察GS对脑组织形态学和MDA水平、SOD 活性的影响.结果 GS能够降低I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分, 减轻受损大鼠皮层脑组织的病理改变,抑制脑组织中MDA的生成, 提高Mn-SOD的活性.结论 GS对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用, 其作用机制与增强Mn-SOD活性,减轻I/R中氧化损伤有关.
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颅脑损伤术中病灶切除后残腔灌注纳洛酮的临床研究
1 资料和方法收集作者医院2002-01-2004-05入院的颅内血肿伴脑挫裂伤患者90例,其中男43例、女47例,年龄大69岁,小16岁,平均35.9岁.所有患者格拉斯哥昏迷分级(GCS) 评分为3~12分且具有手术指征,入选病例无怀孕或哺乳,无严重的慢性病史及严重的复合伤,无低血压休克,均经CT和MRI检查.
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硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠模型建立与评价
评价目前国内外各种偏头痛动物模型显示,硝酸甘油型偏头痛模型既具有人类偏头痛发作的相似性,又有较好的重复性、适用性及易操作性.该文对复制Wistar大鼠偏头痛动物模型所需要的硝酸甘油适当剂量进行了探索.
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黄芪复方对重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体水平的影响
目的采用中药黄芪复方调节重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者血清乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody, AChRAb)水平,以探讨其治疗MG的可能作用机制. 方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测74例MG患者治疗前后血清AChRAb水平,并采用许(氏)临床绝对和相对记分法观察病情严重程度和判定中药复方疗效.结果 MG患者治疗前血清AChRAb水平(1.08±0.07)显著高于健康对照组(0.16±0.11)(P<0.01),治疗后MG患者血清AChRAb水平(0.72±0.06)明显下降(P<0.01). 结论具有补益脾肾作用的中药黄芪复方能下调MG患者血清AChRAb水平,从而纠正MG患者免疫失衡状态,临床绝对记分和相对记分对其疗效的判定有一定意义.
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实验性自身免疫性重症肌无力大鼠CD28/CTLA-4:B7表达水平的研究
目的探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)CD28/CTLA-4:B7的表达水平. 方法健康、雌性Lewis大鼠24只,随机分为正常组、EAMG组、完全福(氏)佐剂(CFA)对照组.EAMG组大鼠分别于足垫、腹部及背部皮下多点注射丁(氏)双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体蛋白乳剂1 mL,第4周再次注射上述乳剂免疫大鼠.CFA对照组只接受等量的CFA皮下注射.初次免疫后7周分离PBMC,应用RT-PCR和流式细胞术分析方法,分别进行CD28、CTLA-4 mRNA及B7-1、B7-2蛋白表达水平检测. 结果 (1) 正常组大鼠PBMC CD28、CTLA-4 mRNA表达水平较低,尤其CTLA-4 mRNA仅有极少量表达;前二者在EAMG组大鼠表达水平均明显增加(P<0.001),而正常组和CFA对照组之间表达水平差异无显著性(P>0.05).(2) 正常大鼠B7-1、B7-2在PBMC上仅少量表达而EAMG组表达明显增加(P<0.001),正常组与CFA对照组比较差异均无显著性(P>0.05). 结论 EAMG大鼠存在PBMC CD28/CTLA-4:B7协同刺激分子的表达异常,CD28/CTLA-4:B7共刺激通路可能参与了机体异常免疫反应的诱导与维持,在重症肌无力(MG)的发生过程中发挥重要作用.
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中国人(汉族)MG患者FcγRⅢB基因多态性分析
目的探讨FcγRⅢB基因多态性在中国(汉族)重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者中的分布特征与其免疫治疗疗效的关系. 方法选取70例MG患者和40例中青年卒中患者的全血,提取DNA后运用基因序列特异性PCR扩增技术(PCR-SSP)测定FcγRⅢB基因多态性的表达,比较基因型和等位基因在不同临床特点亚组以及不同疗效亚组的分布.结果 MG患者基因型及等位基因分布频率与对照组间差异无显著性(P>0.05).I型MG患者NA1纯合子的分布频率较高(P=0.0617).MG患者激素治疗有效组基因型和激素治疗无效组比较差异有显著性(P<0.01),MG患者激素治疗有效组基因型和对照组间差异也有显著性(P<0.01),MG患者激素治疗有效组的NA1纯合子分布频率高于对照组.结论 MG患者NA1纯合子与激素疗效较好相关,且该基因型在轻型MG患者中表达高可能是其疗效较好的原因,亦可能是MG的一个保护性因子.
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重症肌无力文献在国外期刊中的分布
该文采用文献计量学方法对国外MG文献期刊分布作了初步调查,从中找出该学科领域主要期刊即核心期刊,供广大医务工作者和图书信息部门参阅.
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重症肌无力特异性免疫吸附剂的制备及对患者血清的静态吸附作用
目的制备一种对重症肌无力(myasthenia gravis, MG)致病性乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)具有特异性吸附作用的免疫吸附剂. 方法利用悬浮再生法,用环氧氯丙烷活化羟基,以人乙酰胆碱受体(AChR)主要免疫原区10氨基酸多肽作为配基固定于球型纤维素上制备MG特异性免疫吸附剂,以色氨酸为配基制备非特异性免疫吸附剂.应用酶联免疫吸附试验测定其对MG患者血清的静态吸附率.结果以AChR主要免疫原区10氨基酸多肽为配基的吸附剂对AChRAb的吸附率为(40.33±2.29)%,以色氨酸为配基的吸附剂的吸附率为(22.35±1.47)%. 结论以球型纤维素为载体,以AChR主要免疫原区10氨基酸多肽作为配基的特异性吸附剂对于MG的治疗可能是一种很有前途的方法.
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重症肌无力并发肺脓肿一例报告
1 临床资料患者男,74岁.入院前12年因间断性四肢无力、双眼睁眼困难且晨轻暮重,被确诊为重症肌无力(MG) IV型.长期服用吡啶斯的明、强的松及中药治疗.入院前两天因登高取物而引发右侧胸痛、呼吸困难、不能平卧于2003-08-30以MG危象、右肺下叶肺炎入院.入院查体:神志清,端坐位,呼吸急促,体温正常,口唇轻度紫绀,气管居中,胸廓无畸形,双肺叩诊右下肺音浊伴呼吸音减低,双眼疲劳试验(-),四肢肌力V级, 双上肢平举90°多于2 min,双下肢抬高45°多于1.5 min.实验室检查:白细胞计数19.2×109/L, 其中淋巴细胞0.35, 中性粒细胞0.49, 嗜碱粒细胞0.023.血生化检查正常.
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抗乙酰胆碱受体单克隆抗体A7诱导实验性自身免疫性重症肌无力作用
目的探讨抗乙酰胆碱受体单克隆抗体A7(抗-AChR mAb A7)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的作用. 方法经Lewis大鼠腹腔注射5 mL 20倍浓缩的含抗-AChR mAb A7培养上清液,建立EAMG被动转输模型.对照组经腹腔注射同体积的PBS.每8 h监测体重和临床症状评分.48 h后处死实验动物.采用放射免疫法检测AChR,并计算出AChR损失率.结果抗-AChR mAb A7诱导的EAMG模型AChR损失率高达24.3%~45.2%,而且AChR损失率与临床症状评分相关(r=0.74, P<0.01).抗-AChR mAb A7攻击位点在终板的AChR上.结论抗-AChR mAb A7可用于诱导EAMG模型及有关研究.
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树突状细胞及相关细胞因子在重症肌无力患者胸腺中的变化
目的探讨胸腺树突状细胞及相关细胞因子在重症肌无力(MG)发病中的作用. 方法采用免疫荧光双标法对11例胸腺瘤伴MG患者、6例单纯胸腺瘤、5例正常胸腺组织中S-100(+)、HLA-DR(+)的树突状细胞进行检测,同时用组织匀浆、ELISA法检测胸腺组织中IL-2、IL-12含量.结果 (1)树突状细胞主要分布在胸腺皮质、皮髓交界处,在胸腺瘤伴MG患者胸腺髓质也有一定分布.(2) S-100(+)、HLA-DR(+)树突状细胞数量在胸腺瘤伴MG患者与单纯胸腺瘤患者间、单纯胸腺瘤患者与正常胸腺之间差异有显著性(P<0.05).(3)IL-2、IL-12含量在胸腺瘤伴MG患者与正常胸腺之间差异有显著性(P<0.05);IL-12含量在胸腺瘤伴MG患者与单纯胸腺瘤患者间亦有显著性差异(P<0.05).结论胸腺树突状细胞以多种形式参与MG发病.
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用AChR单克隆抗体建立大鼠重症肌无力被动转移模型的研究
目的利用乙酰胆碱受体(AChR)单克隆抗体建立重症肌无力(MG)被动转移模型. 方法将AChR单克隆抗体mAb35注入3种品系大鼠腹腔,观察其临床症状并行药理学和电生理学及超微结构鉴定. 结果被动转移mAb35后3种大鼠均可出现肌无力症状,其临床症状、药理学特点、电生理特点和超微结构变化均与MG患者相似.结论利用AChR单克隆抗体可在此3种品系大鼠成功建立获得性自身免疫性MG模型.
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肌肉特异性酪氨酸激酶在重症肌无力中的作用(综述)
约有20%重症肌无力(MG)患者血清中检测不到乙酰胆碱受体抗体(AChRAb),称之为"血清反应阴性MG"(seronegative MG, SNMG).有报道71%的SNMG患者血清中存在肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体(MuSKAb),MuSKAb阳性SNMG患者的流行病学特征、临床特点和治疗效果与由AChRAb介导的MG(seropositive MG,SPMG)有所不同,存在较大争议.
关键词: 肌肉特异性酪氨酸激酶 重症肌无力 -
重症肌无力患者临床绝对评分和电生理检查的相关性研究
目的研究重症肌无力(MG)患者临床绝对评分和电生理检查结果的相关性. 方法 61例MG患者在进行临床绝对评分之后依次进行桡、腋、副和面神经低频重复电刺激(RNS)和伸指总肌单纤维肌电图(SFEMG)检查.通过SPSS10.0软件分析临床绝对评分与RNS和SFEMG 结果的相关性. 结果临床绝对评分与桡、腋、副和面神经低频RNS的波幅衰减程度之间均呈显著正相关;临床绝对评分与SFEMG结果中的平均jitter值、异常电位对比例和阻滞电位对比例之间呈非常显著正相关,而与正常电位对比例之间呈非常显著负相关. 结论临床绝对评分的高低与电生理的检查结果间有很好的一致性,能够比较准确、客观地反映MG病情的严重程度.
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实验性自身免疫性重症肌无力动物模型(综述)
实验性自身免疫性重症肌无力动物模型在临床表现﹑药理学﹑电生理﹑免疫学及组织学表现等方面已经证明与重症肌无力患者极为相似,是进一步研究人类重症肌无力的极佳工具.此文主要介绍实验性自身免疫性重症肌无力动物模型的各种制备方法、检测指标以及影响制备动物模型的因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |