中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高表达HSP70大鼠C6细胞瘤苗体外抗瘤时靶细胞的超微结构变化
目的观察高表达热休克蛋白70(HSP70)C6细胞瘤苗激活的SD大鼠脾细胞杀伤靶细胞的超微结构变化,并初步探讨其可能的抗瘤机制.方法采用经诱导高表达HSP70的灭活C6细胞作瘤苗,体外刺激大鼠脾细胞进行肿瘤杀伤试验.采用噻唑蓝(MTT)法检测其杀伤活性,流式细胞术(FCM)及电子显微镜观察杀伤瘤细胞的变化.结果(1)经瘤苗刺激的大鼠脾细胞对C6细胞的杀伤率较直接用灭活C6细胞刺激的脾细胞或未受任何刺激的新鲜脾细胞显著增高.(2)行肿瘤杀伤试验时FCM检测到亚二倍体峰,电镜发现靶细胞受攻击后出现染色质浓聚于核膜边缘,呈境界分明的块状或月形、半月形小体,或整个细胞核固缩成块状物,电子密度高,核膜、胞膜完整,或可见到凋亡小体,部分见髓鞘形成.有些效应细胞坏死.结论介导靶细胞凋亡可能是高表达HSP70的C6细胞瘤苗主动免疫抗瘤效应的一个重要机制.
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CE对衰老小鼠免疫器官指数以及神经系统病理改变的影响
目的研究藏药旺拉有效活性成分CE对D-半乳糖(D-Gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)建造的衰老小鼠免疫器官指数以及神经系统病理改变的影响.方法采用腹腔注射D-Gal(按体重120 mg/kg)和NaNO2(按体重90mg/kg)的方法建立衰老模型,以称重法测定胸腺指数和脾脏指数,经HE染色后观察小鼠海马部位的病理改变,用免疫组化染色方法测定海马内APP、Tau和NT-3的阳性细胞数,并进行灰度扫描以反映染色的深浅.结果D-Gal合并NaNO2建造的衰老小鼠免疫器官指数下降,而CE(按体重2.5、5、10 mg/kg,口服)可减轻免疫器官指数的下降程度.衰老小鼠脑中APP、Tau阳性神经元数量明显增加,且NT-3阳性神经元数量也减少,而CE(按体重2.5、5、10 mg/kg,口服)可抑制APP、Tau阳性神经元增多且可使NT-3的阳性细胞数增加.结论藏药旺拉有效成分CE可明显改善D-Gal合并NaNO2建造的衰老小鼠免疫器官指数和神经系统病理改变.
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人淀粉样前体蛋白基因与绿色荧光蛋白融合基因筛选系统的建立
目的构建携带人淀粉样前体蛋白(APP)的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)载体,以利于初步筛选对APPmRNA水平作用的药物.方法将pEGFP质粒和携带野生型APP695亚型的pXCJL经HindⅢ酶切,连接,PCR初筛,酶切鉴定,进一步经测序证实.携带野生型人类APP751亚型cDNA的pCDNA3.1质粒用XbaⅠ酶切,Klenow酶填平,再用HindⅢ酶切,回收APP751片段;质粒EGFP用Sma Ⅰ和HindⅢ酶切,将目的基因APP751片段与EGFP载体片段连接生成重组质粒,酶切鉴定,测序证实.构建好的重组质粒转染COS7细胞,观察EGFP的表达情况.结果APP695和APP751重组质粒上的EGFP在COS-7细胞内得以表达.结论构建的APP-EGFP融合基因重组质粒,有助于方便、快速地初筛出作用于APP mRNA水平的药物.
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光化学反应法建立拟血管性痴呆大鼠模型的改进
目的建立拟血管性痴呆大鼠模型,以期为血管性痴呆病理研究和防治药物开发提供可靠实用的动物模型.方法利用光化学反应诱导血栓形成的原理,短时间内造成大鼠脑皮质完全性局灶性梗死,7 d后测定其水迷宫学习记忆与空间探索能力;电镜观察神经细胞、突触形态结构;免疫组化染色观察神经细胞Fas表达.结果模型组大鼠学习记忆与空间探索能力下降,与对照组和生理盐水组比较差异有显著性(分别为P＜0.05,P＜0.01);电镜下,模型组大鼠出现神经细胞核内染色质固缩、边聚、断裂等凋亡征象,突触数量减少且结构破坏,神经髓鞘水肿;模型组大鼠神经细胞Fas表达与其他两组比较显著增多(P＜0.01).结论光化学反应法建立的拟血管性痴呆大鼠模型在神经细胞超微结构、FAS免疫组化染色等方面具有血管性痴呆部分临床病理特征.
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妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷细胞凋亡信号转导的初步研究
目的揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治途径.方法选用SD大鼠分6个实验组:第1组为正常对照组,第2组为应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建的妊娠合并糖尿病大鼠模型并诱发胚胎先天性神经管缺陷的实验组大鼠,第3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型且胚胎不伴有神经管缺陷;第4、5、6组为STZ构建的糖尿病治疗组大鼠,每日分别给予花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、维生素E、cocktail(抗氧化剂维生素E和不饱和脂肪酸红花油safflower oil混合物)治疗.于妊娠第12天分别取出各组胚胎,形态学分析后对卵黄囊细胞进行DNA片段分析;应用特异性抗磷酸化抗体对细胞凋亡信号途径上各蛋白激酶、蛋白酶的活性进行分析.结果妊娠合并糖尿病诱发的先天性神经管缺陷胚胎(第2组)中卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA梯状电泳,与正常对照组相比,凋亡相关基因caspase-3、bax显著高表达,而凋亡抑制基因AKT活性明显受抑.经AA、维生素E补充物等治疗后,可抑制细胞凋亡信号通路蛋白激酶、蛋白酶的表达并逆转了胚胎神经管缺陷的发生.结论妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与卵黄囊细胞凋亡信号传导途径的启动相关,不饱和脂肪酸和抗氧化剂补充物对神经管缺陷的预防和治疗作用可能通过对细胞凋亡信号途径的逆转而实现.
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立体定向大鼠脑胶质瘤颅内接种生长情况的观察
目的通过建立类似于人脑胶质瘤的动物模型,观察颅内肿瘤生长特点.方法借助动物立体定向仪,将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×105个,悬浮于无血清DMEM培养液60μL中)接种于Wistar大鼠左侧尾状核区.接种后观察实验大鼠的生存状态及肿瘤的生长特性,分别于接种后5、14 d进行MRI检查.在实验3、6、9、12、15 d时解剖标本,做组织病理学和GFAP免疫组化检查.结果该方法建立的胶质瘤动物模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤.而且颅内生长稳定,成瘤率高,未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性好.结论C6大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤生长及病理特征与人脑胶质瘤相似,可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型.
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睫状神经营养因子对面神经损伤修复大鼠面神经核内STAT3磷酸化的影响
目的探讨重组人睫状神经营养因子(ciliary neurotrophica factor,CNTF)对面神经损伤修复大鼠面神经核运动神经元STAT3活性的影响.方法成年大鼠面神经切断后行端端吻合,局部给予CNTF,以生理盐水为对照.术后7 d,运用抗磷酸化STAT3抗体做免疫印迹(immuobloting,IB)以检测面神经核抽提物STAT3的磷酸化变化.结果局部给予CNTF组大鼠面神经核内p-STAT含量较对照组高(P＜0.05).结论局部给予重组CNTF可增强面神经损伤修复大鼠面神经核内STAT3的磷酸化.
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长时延迟回忆测试对阿尔茨海默病的诊断价值
目的比较即刻回忆测试、长时延迟回忆测试对阿尔茨海默病的诊断效度,为临床选用神经心理量表提供依据.方法病例组183例中轻度AD118例、中度AD 65例,对照组1 417名中认知正常组1 283名、非痴呆混合组134名,进行加利福尼亚词语学习测验、逻辑记忆测验、复杂图形测验.上述3个测验均包括即刻回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认测试.即刻回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认得分分别为上述3项测验的即刻回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认得分之和,回忆总分=即刻回忆+长时延迟回忆+长时延迟再认得分.结果正常组、非痴呆混合组、轻度AD组、中度AD组回忆总分的校正均数分别为76.8±0.4、59.8±1.5、31.5±1.5、19.3±2.0(两两比较P=0.0001).以正常组不同文化程度量表得分的5th百分位数为分界值,即刻回忆、长时延迟回忆、回忆总分诊断AD的敏感性分别为81.87%、84.70%、87.13%,特异性分别为94.13%、92.61%、93.53%.结论与单用即刻回忆测试相比,在加用长时延迟回忆、长时延迟再认测试后能明显提高AD诊断的敏感性.
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乙酰辅酶A:胆固醇乙酰转移酶基因单核苷酸多态性与散发性阿尔茨海默病的相关性研究
目的此实验旨在探讨ACAT1的基因甾醇氧-乙酰转移酶(sterol O-acyltransferase,SOAT1)的单核苷酸多态性位点rs1044925与散发性AD(SAD)是否具有相关性.方法在中国北方汉族人群中收集了SAD 107例,以及性别和年龄与之相匹配的同一地区健康对照者118例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了SOAT1多态性位点rs1044925的基因型以及载脂蛋白E(Apolipoprotein E,APOE)的基因型.结果rs1044925位点在SAD组的基因型(AA,AC,CC)频率分别为82.2%,16.8%,1.0%,在对照组的基因型频率分别为81.4%,17.8%,0.8%,两组间基因型频率差异无显著性(P=1.000,x2=0.030,OR=0.863,95%CI=0.478～1.857).SAD组等位基因(A,C)频率分别为90.7%、9.3%,对照组等位基因频率分别为90.3%、9.7%,两组间等位基因频率差异亦无显著性(P=1.000,χ2=0.021,OR=0.885,95%CI=0.508～1.774).当数据用ApoEε4分层后,rs1044925位点基因型频率和等位基因频率两组间差异仍无显著性(P＞0.05).结论研究表明在中国北方汉族人群中ACAT1的基因SOAT1多态性位点rs1044925与SAD无相关性,SOAT1可能不是SAD的遗传易感基因.
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垂体-胸腺轴在精神神经内分泌免疫中的作用(综述)
胸腺是重要的免疫器官,在细胞免疫中也发挥重要作用,近年研究发现成人胸腺仍具有重要免疫作用,参与T细胞功能重建及精神神经内分泌调节.下丘脑-垂体-胸腺轴在调节精神神经内分泌免疫功能中具重要作用.
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转铁蛋白基因与晚发性阿尔茨海默病的关联研究
该研究对转铁蛋白基因(TF)多态性与晚发性阿尔茨海默病(LOAD)的关系及其与载脂蛋白E(ApoE)等位基因对LOAD发病风险的共同影响进行探讨.
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大鼠脑出血血肿周围组织TNF-α和ICAM-1的动态表达及其意义
此文初步探讨TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脑出血炎性损伤中的作用.1材料和方法Wistar大鼠96只,雌雄不限,鼠龄10～12个月,体重350～400g.随机分成2组:对照组和脑出血组(ICH),出血组又分为出血后6、12 h和1、3、7、10、14 d 7个亚组,每组大鼠12只.
关键词： 脑出血 -
反义/正义VEGF164cDNA真核表达载体的构建及转染C6胶质瘤细胞
血管化是神经胶质瘤微生态系统重构其营养联系的一种表现[1],其中VEGF具有重要作用[2],而获得来源于同一细胞系又有不同VEGF表达水平的细胞株,不仅对研究肿瘤血管生成机制具有重要作用,而且也有助于抗肿瘤血管生成药物的开发.
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趋化因子在实验性自身免疫性神经炎中的动态表达
目的探讨趋化因子在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的作用.方法用兔坐骨神经匀浆免疫Wist-ar大鼠,观察免疫后大鼠的发病情况和病理改变,通过免疫组化测定趋化因子在坐骨神经中的动态表达.结果EAN大鼠于免疫后第9天开始出现症状,第15天症状达高峰,病理表现为炎性细胞浸润和脱髓鞘.趋化因子MCP-1表达在第9天达高峰,随后逐渐下降,前后时相点相比差异均有显著性(P＜0.05),且与对照组相比差异也有显著性(P＜0.001).趋化因子MIP-1α和RANTES的表达有着相似的动态变化,在第15天疾病高峰期表达高,随后逐渐下降,且与对照组相比差异有显著性(P＜0.001).结论趋化因子MCP-1在EAN发病早期可能起一定作用,MIP-1α和RANTES可能与EAN的病情进展有关.
关键词： 实验性自身免疫性神经炎 趋化因子 -
趋化因子与GBS/EAN(综述)
趋化因子与免疫介导的周围神经系统(PNS)炎症反应密切相关.研究表明,在吉兰-巴雷综合征(GBS)及其动物模型--实验性自身免疫性神经炎(EAN)发病中,趋化因子起着十分重要的作用.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型的比较
目的比较两种不同品系大鼠及不同免疫原诱发的EAE模型特点.方法应用MOG35-55、同种脊髓匀浆(DA-SCH)、MBP68-86、豚鼠-MBP为免疫原,分别免疫DA大鼠或Lewis大鼠制备EAE动物模型.观察比较大鼠发病过程、临床评分及病理变化.结果应用MOG35-55或DA-SCH为免疫原致敏的DA大鼠病程呈现缓解-复发的双相病程,应用MBP68-86、豚鼠-MBP致敏Lewis大鼠而诱发的EAE模型为急性单相病程.豚鼠-MBP诱发的EAE模型发病时间匀齐、发病率高、病情也重,应用DA-SCH诱发的EAE模型病情其次重但发病时间不匀齐,MOG及MBP肽段引发的病情相对较轻.各实验组在发病高峰期组织病理变化以炎症反应为主.DA大鼠两个实验组第二次发病期炎症反应相对较轻而脱髓鞘较明显.结论不同免疫原制备的EAE模型具有不同的特点,可根据研究目的不同选取所需模型.
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多发性硬化患者血清与脑脊液中白介素6及其可溶性受体成分sIL-6R、sgp130的研究
目的为探讨IL-6及其可溶性受体在多发性硬化(MS)体液免疫异常中的作用.方法采用ELISA法测定了MS患者血清和脑脊液中IL-6及其可溶性受体成分(sIL-6R、sgp130)的水平,并与非MS的神经系统疾病、非MS神经系统炎症性疾病以及对照组进行组间比较.结果MS患者血清及脑脊液中IL-6水平与对照组相比差异无显著性,仅见脑脊液sIL-6R升高,且其血清水平与脑脊液水平呈正相关;同时血清sgp130水平升高而脑脊液sgp130水平减低.与MS组不同,在神经系统炎症性疾病组三者血清和脑脊液水平均有升高.结论研究结果提示sIL-6R、sgp130可能通过调控IL-6活性参与MS发病,与一般神经系统炎症性疾病相比MS的发病可能有某些不同的体液免疫机制.
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多发性硬化患者外周血肿瘤坏死因子超家族成员LIGHT及其受体HVEM的表达
目的为分析TNF家族成员LIGHT及其受体疱疹病毒侵入介体(herpesvirus entry mediator,HVEM)与多发性硬化(MS)的关系,尝试性地研究了MS患者外周血T细胞LIGHT和HVEM的表达.方法用流式细胞仪检测了LIGHT和HVEM在未治疗MS、免疫抑制治疗MS、脑卒中患者以及正常对照组外周血CD4+、CD8+T细胞的表达.结果与正常对照比较,免疫调节治疗MS患者表达HVEM的外周血单个核细胞(PBMC)、CD4+和CD8+T细胞明显增多(分别为P＜0.001、P＜0.01和P＜0.001).LIGHT尽管在未治疗MS组CD8+T细胞的表达呈增高趋势,但各组间差异无显著性.结论LIGHT上调可能与CD8+T细胞的表达相关,LIGHT和HVEM之间是否存在调节性反馈环路尚需探讨.
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Glatiramer acetate治疗多发性硬化作用机制的研究进展(综述)
Glatiramer acetate(GA)是一种人工新合成的肽类制剂,由4种氨基酸组成.实验研究表明它对多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephlomyelitis,EAE)均有防治作用.试验表明,GA可成为治疗MS尤其是复发-缓解型MS(relapsing-remitting MS,RRMS)的-线药.人们对其作用机制也开始逐步认识.此文就GA治疗MS的作用机制作一综述.
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多发性硬化一例综合免疫治疗临床观察
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,临床具有缓解-复发特点,目前尚无特效疗法.急性发作期临床一般采用激素冲击疗法并常合用免疫抑制剂及免疫调节剂治疗,近年对复发-缓解型MS推荐采用干扰素皮下注射,并认为可减少复发.此文报道1例典型的MS患者经综合免疫治疗后随访1年的结果.
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基质金属蛋白酶-9在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的表达
目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在多发性硬化(MS)动物模型一实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑脊髓中的表达和作用.方法应用豚鼠脑脊髓匀浆与完全福(氏)佐剂(CFA)混匀于Wistar大鼠颈背部皮下注射诱导建立EAE模型,同时将单独注射CFA或NS的大鼠设为对照组.采用半定量免疫组化方法检测Wistar大鼠发病后72 h内及7、14 d不同时间段脑脊髓中MMP-9的表达,并与对照组比较.结果经免疫组化方法检测结果显示EAE大鼠脑脊髓内有特异的MMP-9表达,与对照组比较差异有显著性.发病72h内MMP-9表达高于发病后7d(P＜0.05)及发病后14 d(P＜0.01).结论EAE大鼠脑脊髓的单核淋巴样细胞有特异MMP-9表达,且发病早期MMP-9阳性细胞率高于发病后期、恢复期及对照组,提示MMP-9与EAE发病有关.
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吞咽困难言语障碍双上肢无力(临床病例讨论)
1病历摘要患者男,53岁.入院前1 d晨起自感头晕,午饭进餐时感吞咽费力,咽喉部分泌物多,傍晚出现言语不清、鼻音重、双上肢乏力.次日晨起不能自主抬头,饮水呛咳,即于2004-09-23来作者医院就诊.门诊曾以"急性延髓麻痹原因待查?椎-基底动脉梗死?"收住院.
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貌似脱髓鞘病的胶质瘤三例报告
该文报道3例貌似脱髓鞘病的胶质瘤病例并分析了延迟诊断的原因.1临床资料例1:患者男,21岁,因双下肢疼2个月、头痛1周于2004-06-11入作者医院.入院后发现患者有低热,高达37.8℃.入院第2天行头颅MRI检查示颅内2处占位病变,部分强化,一处位于胼胝体前部且呈蝴蝶样,另一处位于右侧侧脑室颞角旁,病变均靠近脑室液.腰段MRI检查示马尾神经多发病变.行脑脊液检查示蛋白增高达7.9 g/L,白细胞60×103/mL,70%为淋巴细胞,红细胞10×103/mL.按炎性病变给予激素加抗生素治疗,前5d症状减轻后又加重,加用抗病毒药治疗仍无效.之后对胼胝体前部病灶行立体定向活检病理检查示胶质增生,按脱髓鞘病采用大剂量激素冲击2周后病情仍无减轻.针对胼胝体前部病灶再行活检病理检查方诊断为胶质瘤.该病例从发病到确诊历时3个月,从住院至确诊胶质瘤历时1个月.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
