中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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包裹左旋多巴/苄丝肼PLGA微球通过Tau蛋白/△FosB信号通路治疗异动症大鼠的实验研究
目的 探讨可缓释包裹左旋多巴/苄丝肼微球对异动症大鼠的治疗作用及其机制.方法 通过注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,制模成功的PD大鼠模型接受左旋多巴(25mg/kg)/苄丝肼(12.5mg/kg)腹腔注射21 d制作异动症大鼠模型.将异动症大鼠分成普通剂型组(n=13)和微球组(n=13)两组.普通剂型组给予普通剂型左旋多巴/苄丝肼皮下注射(按体质量左旋多巴12 mg/kg、苄丝肼15mg/kg),微球组给予等剂量包裹左旋多巴/苄丝肼微球皮下注射.分别于治疗第1、5、10、15和第20天,在大鼠腹腔注射阿扑吗啡后计数其旋转圈数,并于治疗3周后对大鼠进行异常不自主运动(AIM)评分(包括上肢、口面部和轴性3部分).另设PD组和假手术组大鼠各13只.以Western Blot检测大鼠纹状体区△FosB、Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白水平,免疫组织化学法测定大鼠纹状体区磷酸化Tau蛋白阳性细胞水平.结果 普通剂型组大鼠在治疗后的第1、5、10、15和20天阿扑吗啡诱导的旋转圈数分别为221±34.4、180±25.4、123±17.3、91±13.1、84±10.7,微球组大鼠的旋转圈数分别为223±35.1、172±26.8、131±18.7、97±14.9、82±10.5,两组各时点分别比较差异均无统计学意义(P＞0.05).微球组大鼠轴性AIM、上肢AIM、口面AIM评分分别为6.5±0.9、4.1±0.5、5.8±0.7,均低于普通剂型组大鼠(分别为10.3±1.9、6.3±0.9、8.2±1.2)(均P＜0.05).Western blot结果显示,普通剂型组大鼠纹状体△FosB水平[(620.7±48.3)％]高于PD组[(290.2±31.5％)](t=2.11,P＜0.05),但低于微球组[(320.5±32.8)％](t=4.56,P＜0.01).普通剂型组纹状体区磷酸化Tau蛋白水平[(340.4±27.1)％]高于PD组[(130.4±21.5)％](t=2.67,P＜0.05),微球组[(134.6±14.1)％]低于普通剂型组(t=4.13,P＜0.01).免疫组化结果示,普通剂型组大鼠纹状体区磷酸化Tau蛋白阳性细胞指数为(14.6±2.3)×104,高于PD组[(6.9±1.1)×104](t=3.98,P＜0.01),微球组[(7.2±1.1)×104]明显低于普通剂型组(t=3.76,P＜0.01).结论 微球治疗减轻了异动症大鼠的症状,其原因可能是由于可缓释包裹左旋多巴/苄丝肼微球通过影响Tau蛋白/△FosB信号通路的活性,进而改善了异动症大鼠的症状.
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细胞外信号调节激酶的磷酸化水平对星形胶质细胞增殖及其细胞周期的影响
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化水平对体外星形胶质细胞(Ast)增殖及其细胞周期的影响.方法 将培养成熟的大鼠原代Ast分为两组,其中一组用ERK1/2磷酸化的特异性抑制剂U0126进行处理(U0126组),另一组不做处理,作为对照组.通过Western Blot技术、Click-iT Edu技术和流式细胞术分别检测两组Ast中ERK1/2磷酸化水平、Ast增殖细胞百分比及各期细胞百分比.结果 U0126组ERK1/2的磷酸化水平(39.13％±6.71％)明显低于对照组(100％).U0126处理24 h后,U0126组Ast增殖细胞百分比[(2.63±1.14)％]低于对照组[(21.43±3.81)％](t=21.13,P＜0.01).G1期U0126组Ast[(93.67±0.68)％]高于对照组[(84.63±1.00)％](t=12.91,P＜0.01)；S期U0126组Ast[(2.90±0.23)％]低于对照组[(14.21±1.14)％] (t=16.87,P＜0.01);G2期U0126组Ast[(3.43±0.88)％]高于对照组[(2.08±0.21％)％](t=4.35,P＜0.05).结论 降低ERK1/2的磷酸化水平可抑制Ast的增殖,并将其阻断在G1期,抑制Ast从G1期向S期的转化,同时抑制其分裂将其阻断在G2期.
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胸腺瘤患者胸腺淋巴细胞Fas表达与重症肌无力的相关性
目的 探讨胸腺瘤患者发生重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的机制及Fas基因在MG发病中的作用.方法 收集131例胸腺瘤患者,按是否合并MG分为合并MG组(70例)和不合并MG组(61例)两组.应用免疫组织化学、蛋白电泳、聚合酶链反应和酶联免疫吸附等方法检测两组患者胸腺淋巴细胞Fas蛋白表达和血清可溶性Fas(sFas)水平,应用DNA测序技术检测Fas基因结构变异.结果 胸腺瘤合并MG组患者胸腺淋巴细胞Fas表达水平明显低于胸腺瘤不合并MG组,sFas含量[(3879.06±706.51) pg/mL]明显高于胸腺瘤不合并MG组[(1868.18±391.46) pg/mL] (P＜0.01)；胸腺瘤合并MG组胸腺淋巴细胞Fas基因第6外显子16和21位点T→G置换突变发生率分别为65％和75％,明显高于胸腺瘤不合并MG组(两位点均为5％)(P＜0.05).结论 胸腺淋巴细胞Fas基因外显子6某些位点发生突变,所编码的Fas蛋白跨膜区变异或缺乏跨膜区而导致Fas结构和功能的改变可能是MG发生的主要原因.
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难治性颞叶癫痫显微外科手术疗效分析(附27例报道)
目的 探讨难治性颞叶癫痫的术前评估、标准前颞叶切除术的实际应用及其疗效的影响因素.方法 在显微镜下对27例难治性颞叶癫痫患者进行标准前颞叶切除术治疗.部分患者同时行皮质热灼术.术后均随访1年以上,根据手术预后按Engel's分级情况将患者分为满意组(患者分级为Ⅰ级)与非满意组(患者分级为Ⅱ级以上),并对两组患者术前发作形式、影像学改变和脑电图监测等情况进行回顾分析.结果 本组27例患者均无严重并发症发生.术后疗效Engel's分级Ⅰ级20例(74.1％),Ⅱ级2例(7.4％),Ⅲ级4例(14.8％),Ⅳ级1例(3.7％),其中满意组患者20例,非满意组患者7例.两组间比较,满意组术前无继发性强直阵挛发作、影像学无双重改变和发作间期刺激区(IZ)局限于单侧颞区的患者比例高(均P＜0.05).结论 手术前充分认识发作形式、影像学检查结果和脑电图特点,有助于提高标准前颞叶切除术的疗效.
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尿酸与多发性硬化发生和复发的关系
目的 分析多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者血清尿酸水平的变化,探讨尿酸在MS发生和复发中的作用.方法 收集95例确诊的MS患者的临床、影像学、治疗和血生化检查的资料,同时收集性别、年龄匹配的97名健康查体者的血生化检查结果,分析血尿酸水平与MS的关系.结果 (1)MS患者血尿酸水平较对照组明显降低 (195.6±65.0)μmol/L vs.(256.1±48.0)μmol/L,P＜0.01];按性别分层分析,女性患者血尿酸水平较对照组显著降低 (179.8±53.7)μmol/L vs.(253.2±48.3)μmol/L,P＜0.01),男性患者血尿酸水平与对照组比较无统计学变化.(2)女性MS患者活动期[(171.1±52.4)μmol/L]和缓解期[(207.4±49.7)μmol/L]的血尿酸水平均明显低于正常对照组(均P＜0.01),且活动期MS血尿酸水平较缓解期进一步降低(P＜0.05).(3)血尿酸水平与发病年龄、病程和EDSS评分无相关性.结论 血尿酸水平降低可能与MS的发生和复发有关,其机制可能是血尿酸水平的降低削弱了患者对氧化应激的承受能力.
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Y-39983在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用研究
目的 探讨Rho-ROCK信号途径与实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的关系及Y-39983在EAE中的作用.方法 动物被分为对照组(健康Lewis鼠)、EAE模型组及干预组,每组各30只.EAE模型组及干预组建立EAE动物模型.干预组于Lewis鼠发病第1天起连续3d给予腹腔注射Y-39983(20 μg/d),模型组同样于Lewis鼠发病第1天起连续3d给予腹腔注射生理盐水(20 μg/d).比较各组平均临床评分、发病高峰期持续时间及复发率；采用电镜观察法、HE染色、搔洛花青髓鞘染色、APC免疫荧光染色法观察各组脑组织病理变化；采用蛋白免疫印迹法检测各组蛋白脂蛋白(PLP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)及3-环腺苷酸-3-磷酸二酯酶(CNPase)等髓鞘蛋白分子及肌球蛋白轻链磷酸酶(p-MLC)、脑衰反应调节蛋白(CRMP-2)及LIM激酶2(LIMK2)等Rho激酶(ROCK)底物蛋白含量的变化.结果 干预组平均临床评分(1.076±0.682)、发病高峰期持续时间[(3.7±1.35)d]、疾病复发率(37.5％)均低于EAE模型组[分别为4.229±1.017、(5.3±1.46)d、46.67％](P＜0.05).干预组中脑组织中炎性反应及髓鞘脱失现象均较EAE模型组改善；脑组织中ROCK底物蛋白p-MLC、CRMP-2及LIMK2含量干预组较EAE模型组降低,髓鞘相关蛋白PLP、MBP及CNPase含量干预组较EAE模型组升高(均P＜0.05).结论 Y-39983可改善EAE临床症状,其可能作用机制为抑制ROCK激活,减少破坏轴突生长的底物蛋白生成,促进髓鞘蛋白形成及轴突再生.
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芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的系统评价
目的 系统评价芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)的疗效和安全性.方法 应用Cochrane系统评价方法通过计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和维普数据库,并手工检索相关领域杂志.检索不受语种限制,时间均从数据库建库至2012年7月,收集芬戈莫德治疗RRMS的所有随机对照试验相关文献.根据Cochrane协作网推荐的“风险评估工具”进行偏倚风险评估,用RevMan 5.1软件进行统计学分析.结果 终共3个随机对照试验的2749例患者纳入研究.在有效性方面,芬戈莫德0.5 mg/d与1.25 mg/d组年复发率均低于β1a-干扰素、安慰剂等对照组；芬戈莫德组治疗期间未复发的MS患者人数高于对照组[其中,1.25 mg组OR=2.88,95％CI(1.59～5.22);0.5 mg组OR=2.45,95％ CI(1.82～3.29)]；芬戈莫德0.5 mg/d组与1.25 mg/d组比较EDSS评分降低更明显[MD=-0.11,95％CI(-0.19～-0.03)]、治疗期间未复发的MS患者人数更多[OR=2.45,95％ CI(1.82～3.29)].在安全性方面,总的不良反应事件[分别为1.25 mg组OR=1.04,95％ CI(0.74～1.47);0.5 mg组OR=0.85,95％ CI(0.36～2.00)]、总的严重不良反应事件[分别为1.25 mg组OR=1.29,95％ CI(0.71～2.34)；0.5 mg组OR=0.91,95％ CI(0.55～1.51)]、因不良反应而中止治疗的患者数[其中,1.25 mg组OR=2.21,95％ CI(1.57～3.12)；0.5mg组OR=1.17,95％CI(0.78～1.74)]等指标,芬戈莫德1.25 mg组和0.5 mg组与对照组比较均无统计学差异,但芬戈莫德95 mg组因不良反应而中止治疗的患者人数与较1.25 mg组少.结论 芬戈莫德1.25 mg和0.5 mg治疗RRMS的疗效均优于β1 a-干扰素、安慰剂治疗等对照,安全性方面两者无统计学差异.芬戈莫德0.5 mg/d治疗RRMS具有一定优势.
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视神经脊髓炎的研究进展
视神经脊髓炎(NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,既往被认为是多发性硬化(MS)的亚型,但近年发现NMO在免疫机制、临床和影像学表现、病理改变及治疗等方面均与MS不同.NMO-IgG,即中枢神经系统水通道蛋白4(AQP4)抗体是NMO较为特异的一项免疫标志物,它的发现将NMO与MS独立开来.本文对NMO的免疫机制、病理、临床和影像学及治疗等方面进行综述.
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多发性硬化星形胶质细胞免疫调节作用研究进展
星形胶质细胞(astrocyte,AST)在多环节参与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发生发展.AST通过表达Toll样受体及dsRNA依赖的蛋白激酶介导中枢神经系统(CNS)固有免疫,并且通过表达组织相容性复合物Ⅱ类分子(major histocompatibility antibody,MHCⅡ),分泌细胞因子参与CNS获得性免疫反应.体内外研究均表明AST表达MHCⅡ类分子受多种因素调控.MHCⅡ反式激活因子(classⅡMHC transacti-vator,CITTA)在AST表达MHCⅡ类分子的信号通路中起重要作用.
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T淋巴细胞受体与多发性硬化
免疫性T淋巴细胞在多发性硬化(MS)的发病中有重要地位,国外关于MS患者T淋巴细胞受体β链可变区的研究显示MS患者T淋巴细胞受体β链可变区的某些区段会有克隆性扩增,并且与临床类型、病程、MRI表现、扩展残疾状态评分有一定关系.本文就MS患者T淋巴细胞受体β链可变区的表现进行综述.
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Bell麻痹病因及发病机制研究进展
Bell麻痹占所有单侧周围性面神经麻痹病例的60％～75％,其病因至今仍不清楚,目前认为可能与病毒感染和自身免疫性因素有关.Bell麻痹是细胞免疫介导的周围神经系统脱髓鞘疾病,在大多数病例中,可能是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)的一种特殊类型.治疗方面,应尽早使用抗病毒药物如阿昔洛韦或伐昔洛韦,并短期口服糖皮质激素治疗；单克隆抗体和/或T细胞免疫治疗有望成为针对Bell麻痹的一种特异性疗法.
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以亚急性脊髓损害为首发症状的原发性干燥综合征1例报道
原发性干燥综合征(primary Sjogren syndrome,pSS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病,临床表现为干燥性角、结膜炎,口腔干燥症等.累及中枢神经系统(CNS)的干燥综合征表现多样,临床上容易漏诊及误诊.本文现报道1例以亚急性脊髓损害为首发症状的pSS病例,希望有助于对pSS合并CNS损害的深入认识及诊断.
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肌电图正常的MELAS型线粒体脑肌病1例报道
1 病例报告 患者女性,13岁,初中学生.因"头痛2周"入院.2012-03-16患者无明显诱因突然出现左侧颞枕部阵发性跳痛,伴发作性恶心、呕吐,无畏光、畏声、发热及癫痫发作等.2d后,当地医院行脑MRI提示左侧颞枕叶异常信号,诊断为"病毒性脑炎",治疗后病情无好转,遂于03-28至作者医院就诊,门诊检查发现其反应迟钝、言语含糊不清晰.患者足月顺产,上小学后其跑步速度不及同龄人,学习成绩较差;无近期疫苗接种史.患者述其母亲有"头痛"病史,儿时患过"脑炎",其大舅幼时死于"脑炎",但均未经影像学及病理检查证实.无糖尿病家族史.入院查体:发际低,身高142 cm,体质量32 kg.心率126次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;无高足弓等.精神差,反应迟钝,不完全命名性失语.四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出.
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血凝酶注射剂防治高血压脑出血早期血肿再扩大的临床应用
高血压脑出血致残率、病死率皆居脑血管性疾病的首位,其早期继续出血或再出血致血肿再扩大是导致脑出血患者病情加重的重要原因之一.近年来研究报道早期给予止血剂可减少血肿再扩大的发生几率[1].本文作者将其在临床对高血压脑出血患者早期应用促凝剂血凝酶的疗效进行总结报道.
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疏血通联合依达拉奉治疗脑梗死并高同型半胱氨酸血症的疗效观察
脑梗死是危害人类健康的重要疾病之一.高同型半胱氨酸血症(HHe)和高血脂、糖尿病、吸烟一样,是脑梗死的独立危险因素之一.本文作者对120例急性脑梗死合并HHe患者采用药物联合应用多靶点治疗疗效进行报道.
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冠心Ⅱ号汤剂加减治疗181例颈性眩晕的临床疗效观察
颈性眩晕是指椎动脉颅外段受颈部病变的影响导致血流障碍导致以眩晕为主的临床综合征,以眩晕、头痛、耳鸣等为主要表现,其特点是眩晕主要发生于头颈部活动时,该病病因及发病机制复杂,目前尚无共识.根据"脑心同治"理论,临床应用冠心Ⅱ号治疗颈性眩晕.本文对作者临床应用冠心Ⅱ号加减治疗颈性眩晕的观察结果进行报道.
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磁共振成像在多发性硬化的临床应用
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,具有时间和空间多发性.磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)已在临床上广泛应用,尤其在MS临床诊断、机制研究以及疗效监测方面发挥了其他影像技术无法替代的作用.
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多发性硬化的生物学标记物
随着第一个疾病修正药物——beta干扰素(IFN-β)问世,有关多发性硬化(MS)的管理出现了巨大变化.早诊断、早治疗、及时换药是目前治疗MS的主要原则,因此,寻找适当的生物学标记物以协助诊断、监测病情和反映疗效成为目前研究热点.本文就既往已广泛应用及有望应用于临床的针对MS的生物学标记物进行概述.
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多发性硬化的诊断
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,好发于20～40岁,女性多见,其显著特点为时间上的多发性(多次发作)及空间上的多发性(多个病变部位),呈慢性发作性病程,晚期病情进展较快,是致残率较高的疾病,严重影响患者生活质量.近年来,新的免疫治疗药物如干扰素-β用于治疗MS,该药能降低MS的复发次数[1],特别是其用于临床孤立综合征(clinically isolated syndrome,CIS)能够降低CIS的临床确诊MS(clinically definite MS,CDMS)转化率[2].这些结果表明,早期诊断、早期治疗MS能够改善预后,而MS的早期正确诊断是核心.
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治疗多发性硬化的口服药物
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,好发于20～40岁的年轻人[1].来自美国全国多发性硬化学会的资料显示,目前美国MS患者人数约为40万,全球MS患者人数估计超过250万.临床上常用免疫调节剂治疗MS,主要包括干扰素β(INF-β)、醋酸格拉默(glatiramer acetate,GA)、那他珠单抗等,但这些药物需要长期注射且价格昂贵,降低了患者用药的依从性.新兴的口服药物为MS治疗开创了一个新途径.现就MS治疗的口服药物及相关研究进展进行介绍.
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2012泛北京多发性硬化治疗和研究协作组专家论坛会议纪要
泛北京多发性硬化治疗和研究协作组(Pan Beijing Group of Treatment and Research in Multiple Sclerosis,PBJGTRIMS)论坛,于2012-11-09在福建厦门召开,来自全国各地33位专家与会,会议围绕MS的诊断、鉴别诊断、脑脊液检查、影像学检查和治疗等方面进行了广泛交流和讨论.1 MS诊断 由北京天坛医院神经内科张星虎教授中心发言.诊断MS需同时具备病灶时间多发和中枢神经系统(CNS)空间多发性,并排除其他疾病.
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针对降落伞救生能力的随机对照试验的系统综述:哪些问题可以通过临床试验来解决?
近来阅读关于临床指南的争鸣文章,在其所引文献中发现一篇题目奇特的文章,文题为"采用降落伞预防地球引力挑战下的死亡和重伤:对随机对照试验的系统综述[Smith GC,Pell JP.Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge:systematic review of randomised controlled trials.BMJ,2003,327(7429):1459-1461.]".该文2003发表于著名专业期刊—英国医学杂志(BMJ),读后颇感其思辨可嘉,故缩译并试谈其意义(楷体字是笔者在摘译到相应部分时的思考),供临床研究人员参考.
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多发性硬化及相关疾病研究的若干热点和挑战
中枢神经系统炎性脱髓鞘病(central nervous system inflammatory demyelinating diseases,CNSIDD)是一组由遗传背景结合环境因素共同作用,发生于中枢神经系统(CNS)的炎性反应所致的脱髓鞘疾病.按其病理、发病机制、分布部位、临床表现、病程、治疗反应以及预后不同,可分为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)和急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated ercephalomyelitis,ADEM)等,这是一个范围很广的谱系疾病.这些疾病常相互重叠,易被误诊,并且这种现象遍及全球,在儿童和年轻人是非创伤性致残的主要病因.近年对其流行病学、病因学、病理、发病机制、早期诊断、治疗、炎性反应与神经变性、神经影像学和病变、致残的病理基础、皮质和貌似正常的白质等进行了广泛研究,取得了长足进展,但仍有许多困惑、热点和挑战.本文对CNSIDD的若干热点问题进行探讨.
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病毒性脑炎诊断技术的进展
病毒性脑炎(viral encephalitis,VE)是常见的中枢神经系统感染性疾病,是病毒入侵神经系统及相关组织引起的炎性或非炎性的改变.临床表现为精神行为异常、抽搐、发热及神经系统定位体征等.各型VE的诊断技术有许多共同点,但目前普遍缺少病原学与基因组学的诊断方法.快速准确的诊断方法是临床上治疗VE的指南针,近年来有关该病的诊断方法的研究有很大进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
