中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MBP刺激下IL-3和IL-4对树突状细胞前体定向分化的影响
目的 观察在髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)刺激下,不同细胞因子对树突状细胞(dentritic cell,DC)前体定向分化的影响.方法 分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠脾脏DC.在体外不同培养条件下与MBP共培养.用流式细胞仪检测DC荧光抗体标记的CD11c和CD8α表达.结果 (1)在MBP和粒巨嗜细胞集落刺激因子(GM-CSF)培养条件下,白细胞介素-4(IL-4)能明显刺激DC CD11c表达,IL-4组其平均荧光强度为856.93±2.45,对照组为708.58±21.25,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);(2)在GM-CSF和MBP培养条件下,ID3能明显上调DC CD8α的表达,IL-3组平均荧光强度为7751.70±296.63,对照组为7279.17±176.77,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-4可进一步促进BALB/c小鼠脾脏DC前体向DCl分化,而IL-3则促进DC前体向DC2分化.
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急性脑梗死后单个核细胞凋亡与细胞因子、黏附分子的关系
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,检测周围血中自细胞介素(IL)-1β、IL-8和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响.方法 采用流式细胞术检测64例ACI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平.结果 ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组,呈逐渐升高趋势;ACI患者发病72 h血清IL-1β、IL-8和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P＜0.01),发病第1周达到高值,至第14天呈逐渐下降趋势,且与MNCs凋亡率均呈正相关.结论 ACI患者MNCs凋亡率增加,可能与炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调密切相关,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs的凋亡可能会改善ACI预后.
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颞叶癫痫大鼠突触后致密物中差异性表达蛋白的筛选和鉴定
目的 筛选和鉴定颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)大鼠模型突触后致密物(postsynaptic density,PSD)中差异性表达的蛋白质.方法 建立氯化锂-毛果芸香碱TLE大鼠模型,收集TLE组和健康对照组大鼠新鲜全脑组织,联合应用蔗糖密度梯度离心和膜顺序提取技术提取PSD蛋白质,进行双向凝胶电泳,通过PDQuest图像分析软件筛选TLE组差异性表达的蛋白质点,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对其进行鉴定.结果 与健康对照组比较,TLE组存在70个差异性表达PSD蛋白质点,其中表达上调的蛋白质主要包括果糖二磷酸醛缩酶、肌酸激酶和热休克蛋白27,表达下调的蛋白质主要包括微管蛋白、肌动蛋白、中间丝蛋白α和脯氨酰顺反异构酶.结论 TLE大鼠PSD中存在差异性表达蛋白质,其异常表达可能与TLE的形成、发作或神经元保护有关.
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脑缺血对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响及其机制探讨
目的 探讨脑缺血对阿尔茨海默病(AD)病程进展的影响及其机制.方法 采用大鼠海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40建立AD模型,再于海马内注射ET-1建立脑缺血条件,观察脑缺血后AD样大鼠认知功能以及海马内Aβ沉积、神经元丢失和异常磷酸化tau表达的变化;采用免疫组化、原位杂交和RT-PCR法检测海马内星形胶质细胞数量和IL-1、TNF-α表达的变化.结果 脑缺血后AD样大鼠的认知功能明显下降,海马内Aβ沉积增加,神经元丢失增加,异常磷酸化tau表达增加.星形胶质细胞的数量以及IL-1和TNF-α的表达显著增加(均P＜0.01).结论 脑缺血加重了AD样大鼠的认知功能障碍和海马病理损伤,显著增加的星形胶质细胞及IL-1和TNF-α的表达参与了这一过程.防治脑缺血和抗炎治疗可能成为减缓AD进展的新途径.
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MBP刺激下小鼠DC的定向分化对Th细胞亚型的诱导
目的 探讨不同亚群树突状细胞(DC)对初始型T辅助细胞(ThO)分化的影响.方法 分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠脾脏的DC前体细胞,与髓鞘碱性蛋白(MBP)及重组小鼠白细胞介素-4(IL-4)、IL-3共培养,然后取上述培养的DC与单个核细胞(mononuclear cell,MC)培养,测定培养液上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4水平.结果 DC与MC共培养经IL-4刺激后其上清液中IFN-γ水平[(23.8561±3.2675)pg/mL]较IL-3刺激组[(20.8422±3.5225)pg/mL]及对照组[(20.2845±3.1043)pg/mL]明显增高(P＜0.05);经IL-3刺激后其上清液中IL-4水平[(10.9457±1.9180)pg/mL]较IL-4刺激组[(9.1826±1.5361)pg/mL]及对照组[(9.2046±1.3261)pg/mL]明显增高(P(0.05).结论 不同亚群DC对ThO细胞分化的影响不同,提示可通过调控DC的分化方向调控ThO细胞的分化.
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特发性多发性肌炎复发规律的观察
目的 探讨特发性多发性肌炎(idiopathic polymyositis,IPM)复发的特点及可能相关的因素.方法 回顾性分析作者医院45例IPM患者的临床资料.结果 45例IPM患者中复发19例,复发率为42.2%,复发总次数为28次,9例(47.4%)多次复发,年复发次数0.59次/人.复发于皮质类固酵激素减量后期者占57.9%,稳定维持治疗阶段者占31.6%,减量初期者占10.5%.复发诱囚包括疲劳、精神刺激和感染.复发与无复发者在年龄、性别、病情严重程度、吞咽网难、肺部并发症、初血清CK水平、红细胞沉降率等方面差异无统计学意义(P＜0.05).复发者激素与免疫抑制剂的联合应用比率低于无复发者(P＜0.05).IPM复发率于4个季节均衡分布(P＜0.05).结论 IPM多复发于皮质类固醇激素减量后期,与性别、年龄、临床特点及血清CK等无关;单独使用激素治疗者易复发;复发与季节无关.
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重症肌无力常规针极肌电图表现
目的 研究重症肌无力(MG)患者常规针极肌电图(EMG)表现及其诊断价值.方法 回顾性分析83例完成右侧三角肌针极EMG、腋神经低频重复电刺激(RNS)和伸指总肌单纤维肌电图(SFEMG)检查的MG患者的有关资料,分析针极EMG的表现及其与RNS的相关性.结果 83例中EMG检查结果正常12例(14.5%),异常71例(85.5%).在EMG异常者中,出现平均运动单位电位(MUAP)时限缩短67例(94.4%),多项波增多者37例(52.1%),大力收缩时募集电位呈病理干扰相19例(26.8%),异常自发电位3例(4.2%),结果符合"肌源性损害"表现19例(26.8%).腋神经RNS时三角肌波幅衰减幅度与三角肌平均MUAP时限呈负相关.结论 MG患者常规EMG检查主要异常表现为MUAP时限缩短,少数可见"肌源性损害"的EMG表现.对于临床表现不典型的MG患者应检查EMG并结合RNS和SFEMG检查进行诊断和鉴别诊断.
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经枕大池注入利多卡因对兔蛛网膜下腔出血的脑保护作用
目的 探讨经枕大池注入利多卡因可否防止蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及其脑组织损伤.方法 新西兰大白兔30只随机分为假手术组(sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、利多卡因(lidocaine)治疗组(利多卡因组).每组10只.各组兔均在全麻下行手术操作,SAH组和利多卡因组取自体兔血1.5 mL注入枕大池,sham组注入等量生理盐水(NS);0.5 h后sham组和SAH组经枕大池注入0.1 mL NS,而利多卡因组注入0.1 mL2%(质量分数)利多卡因.术后72 h处死兔取脑基底动脉及海马组织行病理检查测定基底动脉管腔面积和直径、海马正常神经元密度(NNDHP)、c-fos阳性细胞数目(CCPHP);测定术前和术后72 h的兔血清白介素-6(IL-6)水平.结果 各组兔术前血清IL-6水平无显著差别(P＞0.05),术后72 h血清IL-6水平各组均较术前增高(均P＜0.05),SAH组高于sham组和利多卡因组(P＜0.05).SAH组基底动脉管腔面积和直径以及NNDHP比sham组和利多卡因组减少(P＜0.05),SAH组海马CCPHP比sham组和利多卡因组增多(P＜0.05).结论 经枕大池注入利多卡因可减轻兔SAH后脑血管痉挛以及海马组织细胞损伤.
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亚低温对脑缺血后Smac表达和释放的影响
目的 观察脑缺血模型第2个线粒体源胱天酶激活剂(Smac)在脑缺血后不同时间点的表达和释放情况,探讨亚低温治疗与Smac表达的可能相关机制.方法 将大鼠随机分为常温假手术组、亚低温假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,用线栓法制作局部脑缺血模型.亚低温治疗3 h后,在脑缺血3、6、12、24 h及3、7 d后进行神经功能评分,并用免疫组化法、蛋白免疫印迹法检测Smac表达,实时定量PCR法测定Smac mRNA表达.结果 亚低温各组神经功能评分均较常温组降低(P＜0.05或P＜0.01).常温组Smac释放、蛋白及mRNA表达均表现为随时间延长而增高,约24 h达峰值,经亚低温治疗后各组数值均较相应常温组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 亚低温可能通过抑制Smac转录、表达和释放减轻细胞凋亡水平,从而发挥脑保护作用.
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免疫抑制剂可能通过抑制中枢小胶质细胞活化提高CCI大鼠热耐受时间
目的 观察外周神经损伤后,在免疫抑制剂对热痛觉过敏改善的情况下,免疫抑制剂是否通过影响中枢神经系统小胶质细胞的活化提高慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型大鼠的热耐受时间.方法 通过结扎大鼠坐骨神经建立CCI模型.将雄性SD大鼠20只随机分为环孢素(CsA)组和生理盐水组.造模术后第3大神经性疼痛表现明显后,CsA组按体重6 mg/kg(浓度10 mg/mL)经腹腔注射CsA,NS组经腹腔注射等体积生理盐水.2 同时处死大鼠取腰段脊髓并制成切片,用免疫组化方法观察中枢小胶质细胞在疼痛刺激下的形态和分布变化以及免疫抑制剂的影响.结果 CsA组注射CsA后热痛觉过敏明显减轻,10 d后热耐受时间恢复至造模术前水平.生理盐水组在脊髓L4～6节段的灰、白质中均可见大量活化的小胶质细胞,而CsA组在相应部位均可见正常形态的小胶质细胞,CsA组腰段脊髓灰质、白质内小胶质细胞的平均吸光度值均明显低于NS组(P＜0.05).结论 免疫抑制剂CsA可抑制中枢小胶质细胞的活化,并与神经损伤后的热痛觉过敏的改善有关.
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骨髓间充质干细胞移植对血管性痴呆大鼠海马胆碱能系统的影响
目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马胆碱能系统的影响.方法 体外分离、扩增大鼠BMSCs,并用BrdU标记.采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备VaD模型.将大鼠随机分为3组:A组(BMSCs移植组):于双侧颈总动脉结扎后4周经尾静脉注射BMSCs;B组(对照组):注射同等剂量PBS;C组(假手术组):暴露双侧颈总动脉但不结扎,不进行尾静脉注射.BMSCs注射后4周,采用免疫荧光染色观察大鼠海马BrdU标记细胞;测定海马结构内乙酰胆碱酯酶(ACHE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性.结果 BMSCs移植后4周A组大鼠海马结构可见荧光标记的BMSCs;A、B组AChE和ChAT活性均较C组降低(P＜0.05),且A组较B组显著增强(P＜0.05).结论 静脉移植BMSCs可增强VaD大鼠海马胆碱能系统活性.
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阿尔茨海默病病理微环境对神经干细胞的影响
神经干细胞具有自我更新和多分化潜能属性,可分化成具有替代阿尔茨海默病(AD)病程中丢失细胞潜力的胆碱能神经元.AD病理微环境对神经干细胞的影响是细胞替代治疗策略的关键问题.
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免疫治疗阿尔茨海默病的研究及其意义
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,其显著病理特征之一为患者脑内产生由42个氨基酸构成的β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ42),目前认为Aβ42的纤维化和沉积是AD发生和发展的一个主要因素.该文就以减轻脑内Aβ42的负荷、阻止和逆转Aβ42的纤维化和沉积为终目标的免疫治疗AD的主要方法、效果以及其研究意义进行综述,为相关领域的研究者提供参考.
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胸腺瘤WHO新分类与重症肌无力的关系
此文概述了胸腺瘤世界卫生组织(WHO)分类的病理学特点.在此新分类中指出,发生重症肌无力者以B型胸腺瘤居多;肿瘤上皮组织相关抗原减少、自身免疫性T细胞的释放可能参与胸腺合并重症肌无力的发生机制.
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对激素治疗敏感的脊髓亚急性联合变性一例
1 临床资料 患者男,55岁,因"间断性双下肢无力10年,加重半年,胸闷6 d"于2007-10-29入作者医院.患者于1997年无明显诱因出现站立不稳、需扶拐行走(不间歇可走2 km),曾就诊北京某医院,经激素治疗(具体药物及剂量不详)效果不佳.后来诊断为亚急性脊髓联合变性(subacute degeneration of the spinal cord,SCD),经维生素B12治疗数月后症状逐渐缓解并于2000年恢复接近正常后逐渐停用维生素B12.2006年初患者开始出现厌食,自觉胃部不适,化验结果示"贫血",胃镜检查结果提示有浅表性胃炎.2007-04患者出现双下肢无力,行走时左右摇晃,偶感气短,服用开胸顺气丸可缓解.2007-09开始需扶持方能行走,自觉脐以下有麻木感,站立时有踩棉化感,伴双下肢肿胀及排尿困难,偶有大便失禁现象.约于2007-10中旬患者出现声音嘶哑、语音低微,并渐出现胸闷、呼吸困难.既往有高血压病史15年.
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坏疽性脓皮病合并脑梗死、心肌梗死一例
1 病例报告 患者男,47岁.因全身皮疹8年,皮肤破溃加重1个月,经病理诊断"坏疽性脓皮病"于2004年11月人作者医院皮肤科住院.患者入院前2年曾反复出现3次左侧肢体无力,均经头CT检查诊断为脑梗死,并遗留左侧肢体轻偏瘫.2001年曾患心肌梗死及右侧挠神经炎.其姐患系统性红斑狼疮(SLE),家族中无类似病史.入院查体:皮肤检查:双下肢可见数块大小不等溃疡面,边缘清楚,水肿呈紫红色,中央部基底浸润,可见坏死组织,少许渗血,压痛明显,周边未见卫星灶;背、胸壁、下肢见片状疤痕,色素减退斑.
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重症脑膜脑炎型李斯特菌病一例
李斯特菌病(listeriosis disease,LD)系单核细胞增多性李斯特菌(listeria monocytogenes,LM)所致的人和动物共患性疾病,近年来其发病率呈逐渐增高趋势,而国内病例报道较少.
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血清同型半胱氨酸水平与脑梗死病因亚型的关系
1 临床资料和方法1.1 观察对象: 收集2007-03-2007-09作者医院神经内科住院的急性脑梗死(发病≤3 d)患者84例,其中男67例、女17例,年龄30～90岁,平均(62.79±11.40)岁;其中合并高血压49例,糖尿病32例,高血脂11例,有吸烟、饮酒嗜好20例.均符合1996年中华医学会第四届全国脑血管病会议修定的诊断标准,并经头颅CT和MRI证实.根据临床表现、体征、影像学、颈动脉超声、心脏超声检查结果并参照TOAST分类法[1],将患者分为大动脉血管硬化、小动脉血管硬化、心源性梗死和隐源性4组.
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泛北京地区MS协作小组第三次会议通讯
2008-08-02,泛北京地区多发性硬化(MS)协作小组第三次会议在北京市雁栖湖法官进修学院召开.参加会议的代表有许贤豪、李存江、谢汝萍、牛俊英、安中平、李泽宇、张晓君、张星虎、高枫、靳二虎、李润今、刘广志、徐雁、矫毓娟、王佳伟、叶静、金莎、刘彩燕、陈宇丹、杨丽、殷宇慧、邹晨双、孙庆利、张麟伟、王丽共25人.
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记忆减退伴性格改变、嗜睡、左侧肢体偏瘫(临床病理讨论)
1 病历摘要 患者男,83岁,离休干部.因"进行性记忆力减退伴性格改变21个月,嗜睡伴左侧肢体轻瘫4 d人院.1998-07开始出现记忆力减退及性格变化,如读报纸后不能叙述其主要内容,与家属或身边工作人员谈话时常词不达意,无故对家属及工作人员发脾气,行为异常等.1998年曾在作者医院检查当时精神状态简易速检表(MMSE)得分为24/30,查体未见异常.头颅MRI检查示老年脑改变,颞叶及海马轻度萎缩.1999年初患者症状继续进展,常无珐准确记忆历史事件发生的年代,生活变得懒散,情感淡漠,缺乏兴趣.多次无目的外出行走,拒绝到医院检查和治疗.
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视神经脊髓炎——研究焦点和启示
1 视神经脊髓炎(NMO)是否是一种独立的疾病1.1 NMO NM0是一种突发性、严重中枢神经系统炎性脱髓鞘性、主要累及视神经和脊髓的自身免疫性疾病[1],曾命名为Devic病或Devic综合征.脊髓损害导致不同程度的肢体无力或痹、感觉和/或尿便障碍[2],大脑不受累[3],或即使大脑受累其损害也未能达到多发性硬化(MS)的诊断标准口[3,4].
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Gowers 征
Gowers 征又称 Gowers sign,Gowers manoeuvre,Gowers phenomenon,为一种肌肉疾病的体征,用来判定骨盆带肌肉,特别是髋关节及伸膝肌力量,应用于诊断各类神经肌肉疾病,特别是进行性肌营养不良.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
