中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人AChR-Fc融合蛋白真核表达载体的构建和表达
目的 构建含人AChRαl亚单位胞外段(Hαl-210)-IgGlFc融合基因的真核表达载体,表达人AChR-Fc融合蛋白.方法 扩增Hαl-210基因,插入含有CMV启动子、小鼠Kappa链先导序列以及人IgGl从铰链区到CH3基因片段的真核表达载体pAN1782中,构建重组表达载体pAN-Hαl-210,并经酶切、测序鉴定;采用脂质体法将重组载体转染CHO-K1细胞,经G418加压筛选、ELISA检测.挑选高表达融合蛋白的阳性转化子扩大培养;表达的AChR-Fc融合蛋白经Protein A亲和层析柱纯化,SDS-PAGE、Western blot鉴定.结果 酶切及测序结果证实Hαl-210基因序列正确,真核表达载体pAN-Hαl-210构建成功;ELISA检测证实AChR-Fc融合蛋白在细胞培养上清中呈分泌表达;SDS-PAGE结果显示该融合蛋白的相对分子质量约为51 000;Western blot结果显示该融合蛋白能被特异性单克隆抗体mAb198所识别.结论 成功构建pAN-Hαl-210真核表达载体.并获得具有生物活性的AChR-Fc融合蛋白,为进一步开展融合蛋白靶向B细胞治疗重症肌无力的研究奠定了基础.
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吉兰-巴雷综合征外周血单个核细胞DcR3mRNA表达
目的 研究吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中凋亡相关基因诱骗受体(DCR3)mRNA的表达水平.探讨DcR3与GBS疾病严重程度及脑脊液免疫球蛋白(CSFIg,包括IgG、IgA、IgM)水平之间的关联性.方法 以36例GBS患者和20名健康人为研究对象,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周静脉血PBMCs DcR3 mRNA表达水平,并对GBS患者CSF-Ig水平与疾病严重程度和DcR3 mRNA表达的相关性进行分析.结果 GBS患者PBMCs中DcR3 mRNA表达水平(0.40±0.08)明显高于健康对照组(0.17±0.04)(P<0.01),但轻型组和重型组患者表达水平(分别为0.39±0.07、0.41±0.05)间比较无统计学差异(P>0.05).GBS患者轻型组IgG、IgA、IgM表达水平分别为(0.123±0.113)、(0.016±0.012)和(0.012±0.011)g/L,与重型组[IgG、IgA、IgM分别为(0.128±0.112)、(0.015±0.011)和(0.013±0.013)g/L]比较无统计学差异(均P>0.05).DcR3 mRNA表达与CSF-Ig水平异常无相关性(rIgG=0.0083,rIgA=0.0056,rIgM=0.0015,均P>0.05).结论 GBS患者PBMCs DcR3 mRNA表达增加,提示DcR3可能与GBS免疫细胞凋亡异常和免疫调节紊乱有关,可能参与了GBS的发病过程.DcR3与GBS病情严重程度和CSF-Ig的异常无相关性.
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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水.采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素c、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果 假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见.G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P＜0.01),神经功能明显改善.结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡.
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急性缺血性脑卒中伴发抑郁障碍的静息态脑功能磁共振成像研究
目的 利用静息态脑功能磁共振成像(rsfMRI)技术探讨急性缺血性脑卒中伴发抑郁障碍患者的脑功能情况.方法 对13例急性缺血性脑卒中伴发抑郁障碍患者(病例组)及13名性别、年龄、优势手与之相匹配的健康对照(对照组),进行常规MRI、rsfMRI扫描并采集图像,包括矢状位T1wI和轴位TlwI、T2WI、FLAIR、DWI像,以及rsfMRI图像,分析比较两组的局部一致性(regional homogeneity,ReHo).结果 病例组与对照组相比,双额上回内侧、左颞下回、左顶下小叶、右角回,右扣带回中部及右小脑的ReHo降低(P<0.01);右枕叶中部,双楔叶及距状沟的ReHo增高(P<0.01).结论 急性缺血性脑卒中伴发抑郁障碍患者在静息状态下存在多个脑区功能异常.
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神经精神性狼疮的临床表现和MRI特点分析
目的 分析神经精神性狼疮(NPSLE)患者常见的临床表现并探讨其头颅MRI的特点及应用价值.方法 回顾性分析11例经临床确诊的NPSLE患者的临床资料及头颅MRI检查结果.结果 11例患者中表现为狼疮样头痛8例,癫痫发作4例,言语不利3例,精神症状、视物模糊和偏瘫各2例,意识障碍和共济失调各1例.10例行头颅MRI检查的患者中,有6例出现异常信号影,病灶累及脑叶(额顶枕叶)3例,基底节2例,白质(皮质下白质、脑室旁及半卵圆中心)5例.病灶性质包括腔隙性梗死(4例)、脑血栓形成(3例)和脑萎缩(2例).结论 NPSLE临床表现复杂多样,以狼疮样头痛及癫痫发作常见;头颅MRI可发现NPSLE患者脑内病灶的部位及性质,是较为敏感的检查方法,结合临床可以协助诊断.
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艾滋病伴发进行性多灶性白质脑病1例报道并文献复习
目的 提高临床对艾滋病伴发的进行性多灶性白质脑病(PML)的认识,以提高其临床诊出率.方法 分析1例临床诊断为艾滋病所致的PML患者的临床表现、体格检查及影像学资料.结果 患者神经系统表现为认知功能减退,失用、失读等高级皮层功能障碍,右侧偏瘫及双侧深感觉减退.脑脊液检查示蛋白升高,余未见明显异常.头部MRI检查示左侧额叶、顶叶、颞叶及右侧颞枕交界处多发T2高信号影,无占位效应,且病灶无强化.结论 艾滋病伴发的PML临床表现多种多样,多表现为高级皮层功能减退,对年轻、亚急性起病的患者应警惕此病的可能,以免误诊漏诊.
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HCV刺激小胶质细胞后不同时间点TLR9的表达水平
目的 观察丙型肝炎病毒(HCV)刺激体外培养小鼠小胶质细胞(BV2)后不同时间Toll样受体9(TLR9)mRNA和TLR9蛋白表达的变化,初步探讨TLR9在HCV感染中枢神经系统(CNS)中的表达水平.方法 体外培养BV2细胞,将BV2细胞随机分为HCV阳性血清组、健康人血清组、空白对照组,分别用不同血清刺激4、12、20、36 h后收集细胞,并用反转录PCR和流式细胞仪检测TLR9 mRNA和TLR9蛋白的表达.结果 各组不同时间点BV2细胞均有TLR9 mRNA和TLR9蛋白的表达,且HCV阳性血清组高于健康人血清组和空白对照组(F=21.921,P<0.01;F=32.762,P<0.01);HCV阳性血清组4 h时TLR9 mRNA(F=8.364,P<0.05)和20 h时TLR9蛋白(F=16.517,P<0.01)表达量高,其他时间点之间比较无统计学差异(P>0.05);健康人血清组和空白对照组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 HCV阳性血清刺激可使体外培养的BV2细胞TLR9 mRNA和TLR9蛋白表达增高,TLR9可能在HCV感染CNS中起重要作用.
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颅内微小动脉瘤的血管内治疗
目的 探讨血管内栓塞治疗颅内微小动脉瘤(动脉瘤长径≤3 mm)的疗效及安全性.方法 回顾性分析20例颅内微小动脉瘤患者的临床、影像学、血管内治疗和随访的资料.按Hunt-Kosnik分级,其中O级3例,I～Ⅱ级14例,Ⅲ～Ⅳ级3例.共22个动脉瘤,其瘤体长径均≤3 mm,其中前交通动脉瘤5个,后交通动脉瘤和眼动脉瘤分别为4个,大脑前动脉A2段、大脑中动脉分叉部和大脑后动脉动脉瘤各2个,脉络膜前、垂体上动脉和小脑上动脉动脉瘤各1个.采用弹簧圈行囊内栓塞22个动脉瘤,其中3个辅以支架,2个栓塞过程中临时使用球囊.结果 22个动脉瘤均被栓塞,其中6个(27.3%)达致密栓塞,余16个(72.7%)为不完全栓塞.术中动脉瘤破裂1例,弹簧圈解脱后部分脱出支架网眼1例,而后再置入1个支架将其贴在两层支架之间.20例患者临床随访6～36个月,无再出血发生.结论 血管内治疗颅内微小动脉瘤比较安全,近期效果较好,远期效果有待于进一步观察.
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脊髓灰质炎后综合征
目的 探讨脊髓灰质炎后综合征(PPS)的临床特点及诊断思路.方法 总结3例PPS患者的临床资料及随访结果,并复习相关文献.结果 3例患者均中年起病,既往有脊髓灰质炎病史,在长达30余年的稳定期后出现了新的肌无力、肌萎缩及疲劳现象,经临床及电生理学检查排除了其他神经肌肉疾病而诊断为PPS,随访7年病情相对平稳.结论 PPS是一种少见的、缓慢进展的临床综合征,诊断时需要排除其他神经肌肉疾病.PPS目前无特效治疗,总体预后良好.
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血清抗核抗体在视神经脊髓炎谱系疾病和多发性硬化中的分布
目的 研究血清抗核抗体(ANAs)在视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSDs)和多发性硬化(MS)中的分布.方法 收集2009-01-2011-03间在作者医院神经内科门诊和住院诊治并行血清ANAs筛查的NMOSDs患者74例,包括视神经脊髓炎(NMO)53例、复发长节段横贯性脊髓炎(rLETM)20例和复发性视神经炎(RON)1例,以及MS患者49例,统计其血清ANAs阳性率并进行分析.结果 NMOSDs患者血清ANAs阳性率为45.9%(34/74),其中ANA(本文中特指用间接免疫荧光法检测的抗核抗体)、抗dsDNA、抗着丝粒抗体(ACA)、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性率分别为36.5%(27/74)、5.4%(4/74)、1.4%(1/74)、27.0%(20/74)、9.5%(7/74),MS组仅1例ANAs阳性,阳性率为2.0%(1/49),两组间差异有统计学意义(P<0.01).血清ANAs诊断NMOSDs的灵敏度为45.9%,特异度达98.0%;NMO和rLETM患者血清ANAs阳性率分别为47.2%和40.0%,两者无统计学差异(P=0.635).结论 NMO和rLETM患者血清ANAs阳性率高于MS组,支持NMO和rLETM同属于NMOSDs的观点.ANAs有可能是NMOSDs和MS两组疾病的鉴别指标之一.
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病毒分子模拟介导多发性硬化发病机制的初步分析
目的 研究多发性硬化(MS)患者所具有的与人类疱疹病毒6型(HHV-6)病毒/人类疱疹病毒4型病毒(EBV)和髓鞘碱性蛋白(MBP)发生交叉反应的CD4+/CD8+T细胞,以及MS患者血清和脑脊液中MBP和抗病毒抗体表达状况,探讨MS发病与HHV-6/EBV感染的关系.方法 通过氚标记胸腺嘧啶核苷(3HTdR)掺人实验分析HHV-6/EBV病毒肽和MBP肽段诱导的MS患者CD4+和CD8+T细胞的应答反应,以高灵敏ELISA试剂盒检测MS患者脑脊液和血清中抗HHV-6/EBV抗体水平,并以引物序列特异的PCR(SSPPCR)技术分析MS患者HLA-II类分子DRBl的表达格局.结果 (1)MS患者HLA-Ⅱ类分子DRBl 04基因(41.7%)与健康对照组(18.7%)相比具有较高的检出率,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)MS患者血清中存在高水平抗HHV-6抗体,同时亦可检测出抗EBV壳蛋白抗原(VCA)IgG抗体和EBV核抗原-1(EBNA-1)的IgG抗体.(3)3H-TdR掺入实验结果表明,MS患者的CD4+T细胞或CD8+T细胞对自身MBP肽段及合成的HHV-6/EBV肽段的诱导作用均存在交叉反应.结论 HHV-6/EBV与MS患者MBP自身抗原存在结构上的同源性.该同源性可诱发MS患者自身反应性CD4+/CD8+T细胞活化而导致MS患者免疫损伤,可能是MS的发病机制之一.
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多发性硬化基因组扫描的研究进展
多发性硬化(MS)是一种由遗传因素与环境因素共同作用引起的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病.目前MS的遗传学研究热点之一是通过结合先进的统计学方法和分子遗传学技术进行人类基因定位,经全基因组筛选以确认易患基因.该文就近年来MS基因组扫描的研究进展进行综述.
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动脉粥样硬化与炎性因子
动脉粥样硬化(AS)是一种全身性、弥漫性的血管壁疾病,主要是动脉管壁内胆固醇酯大量堆积形成粥样硬化斑块,导致血管壁增厚和狭窄.AS容易诱发心、脑血管疾病.越来越多的研究提示AS是一个血管受损后的炎性反应过程,有关血浆炎性标志物的研究在国内外已广泛展开,众多炎性因子已成为心脑血管病的预测因子.本文就与AS相关的炎性标志物的分类及作用机制作一综述.
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视神经炎临床分型与水通道蛋白4抗体
视神经炎(optic neuritis,ON)临床分型较为复杂.其中特发性脱髓鞘性ON与经典多发性硬化关系密切,而其他免疫介导性ON的发病机制和临床转归尚不明确.水通道蛋白4抗体作为对视神经脊髓炎(NMO)诊断敏感度和特异度较高的自身免疫抗体,在复发性ON和视功能恢复较差的ON患者中阳性率高,而且抗体阳性的ON更易发生脊髓损害或进展成为NMO.
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视神经脊髓炎合并干燥综合征及远端肾小管酸中毒一例
1 病例报告患者女性,19岁,因"突发双下肢乏力伴排尿困难5 d"于2009-04入院.入院神经科查体:双眼视力下降,左眼0.3、右眼0.1,眼底镜检查示双侧视神经萎缩,双上肢肌力4级,双下肢肌力3级,第3颈椎平面以下感觉减退.EDSS评分7.0分.
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Guillain-Barré综合征患者发生呼吸衰竭的预测量表
Guillain-Barre综合征(GBS)患者发生呼吸衰竭的比例大约占20%,此部分患者预后较差.80%患者发生呼吸衰竭在夜间,需紧急行气管插管,延迟插管则可能增加误吸而发生肺炎的风险,预后差[1-3].
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对急性横贯性脊髓炎的再认识
急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis,ATM)既往主要指感染后自身免疫反应导致的急性横贯性炎性脊髓病变,以前驱感染后急性上升性脊髓完全横贯性损害为特征.
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视神经脊髓炎与多发性硬化的早期鉴别
视神经脊髓炎(NMO)又称Devic病,是主要累及视神经和脊髓的免疫介导的脱髓鞘疾病.NMO在东方人的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病中较多见,在东亚国家NMO约占48%,作者医院的NMO病例统计占43%,而西方人以经典型多发性硬化(MS)较为多见.
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多发性硬化的可能生物标记
多发性硬化(MS)是主要以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,探索有价值的生物标记已成为目前研究MS的一个重要热点.
关键词： 多发性硬化 -
我国多发性硬化的诊断现状
多发性硬化(MS)是中枢神经系统多灶性静脉周围炎性反应及白质脱髓鞘疾病,其发病机制尚不十分清楚,可能与环境因素和遗传因素有关.虽然普遍认为我国MS发病率比西方国家低,但近年来我国MS病例报道日益增多.
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吉兰-巴雷综合征临床免疫学研究现状
1859年Landry首先以"急性上升性麻痹"报道了9例急性四肢弛缓性瘫痪而无中枢神经系统受累表现的周围神经病;1916年Guillain、Barré和Strohl描述性地报道了第一次世界大战期间的两名士兵,其表现为快速进展的运动障碍,腱反射消失而皮肤反射相对保留,可自发缓解,脑脊液细胞数正常而蛋白升高(脑脊液蛋白细胞分离).
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多发性硬化的常用免疫调节药物
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.病理上以髓鞘的炎性损伤伴不同程度的轴索丢失为特点.病变常累及脑、脊髓和视神经等部位,有空间多发及时间多发的临床特点.MS的病因至今不明,其发病机制可能与针对髓鞘成分的免疫反应性改变有关.
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2010版多发性硬化McDonald诊断标准
多发性硬化(MS)作为一种中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病,其诊断主要依靠临床表现和实验室检查,强调空间和时间的多发性.MRI已成为协助诊断MS的一项重要手段,主要采用McDonald诊断标准.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
