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肌肉减少症与炎性细胞因子的研究进展
按照2010年欧洲共识,肌肉减少症是指骨骼肌的重量减少、肌肉力量下降或身体机能下降[1].肌肉减少症可使骨骼肌重量和力量随增龄出现逐渐而广泛的减少,并且伴有不良后果的风险,比如身体失能、生活质量差、甚至死亡.目前的流行病学研究发现,肌肉减少症在≥65岁人群的患病率大约是15%,而在≥80岁人群的患病率可高达50%.在美国,其作为影响老年健康的主要问题之一,仅2000年一年的医疗花费就高达18.5亿美元,而这仅包括住院、门诊和家庭护理的费用,并不包括因肌肉减少症引起的劳动力丧失而带来的直接损失[2].当前,随着全球人口的老龄化,作为困扰老年健康的常见疾病,肌肉减少症的相关研究越来越受到广大医学工作者的重视.
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益生菌联合针灸对腹泻型肠易激综合征患者炎症因子的影响
肠易激综合征(irritable bowel syndrome ,IBS)是一种慢性消化系统疾病,其致病机制目前尚不明确,西医认为内分泌功能紊乱、肠道菌群异位、精神压力过高为导致IBS的常见致病因素。目前,随着人们对IBS 研究的不断深入,炎症被认为是导致IBS的重要因素,促炎因子过度释放、抗炎因子分泌不足终导致IBS。西医治疗IBS通常疗程长、费用高、不良反应多。近年来,我院采用益生菌联合针灸方法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS‐D )取得了良好疗效。本研究通过临床对照,探讨益生菌联合针灸对IBS‐D炎症因子的影响。
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儿童1型糖尿病外周炎性细胞因子功能变化的研究
目的:研究儿童1型糖尿病外周血炎性细胞因子功能的变化。方法:收治1型糖尿病患儿35例为T1DM组,健康儿童30例作为对照组,检测两组 IL-1α、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α的含量及 PBMCs 在 PHA 作用下分泌IL-1α、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α的能力。结果:T1DM 组 IL-1α、IL-6、IL-10、TNF-α含量明显高于对照组(P<0.05)。T1DM 组 PBMCs 在 PHA 作用下分泌的 IL-1α、TNF-α含量明显高于对照组(P<0.05)。T1DM 组PBMCs在PHA作用下分泌的IL-10含量明显低于对照组(P<0.05)。结论:儿童1型糖尿病免疫调节功能紊乱,上调外周血炎性因子含量和下调抗炎因子分泌能力。
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温和灸对动脉粥样硬化兔血清淀粉样蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α及白介素-10水平的影响
目的:观察温和灸对动脉粥样硬化(AS)兔血清淀粉样蛋白(SAA)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10含量及肝组织淀粉样蛋白表达的影响,探讨温和灸治疗AS的抗炎机制.方法:将40只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、温和灸组及药物组,以高脂饲养及免疫损伤法制备AS模型.温和灸组艾灸“神阙”及“后三里”,每日1次,连续14周;药物组以洛伐他丁每日10 mg/kg灌胃.采用ELISA法检测血清SAA、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察颈总动脉组织形态学变化,Western blot法检测各组肝淀粉样蛋白表达.结果:模型组兔血清SAA、IL-6、IL-10、TNF-α明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);温和灸组及药物组血清SAA、IL-6、TNF-α较模型组降低(P<0.05,P<0.01),IL-10较模型组升高(P<0.05,P<0.01).模型组动脉内膜下有大量含脂质泡沫细胞增生;温和灸组及药物组泡沫细胞增生减少.模型组兔肝组织淀粉样蛋白表达明显高于正常组(P<0.05);温和灸组和药物组与模型组比较,肝组织淀粉样蛋白表达明显降低(P<0.01).温和灸组与药物组比较,各指标的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:温和灸组及药物组均能通过调节相关抗炎因子和促炎因子,达到治疗AS的作用,温和灸组与药物组疗效相当.
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五虎汤加减联合阿奇霉素序贯疗法治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎疗效及对抗炎、促炎因子及呼吸功能的影响
目的:探讨五虎汤加减联合阿奇霉素序贯疗法治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎(mycoplasmal pneumoniaepneumonia,MPP)临床疗效及安全性.方法:以河南中医药大学第二附属医院在2015年3月-2016年12月收治的135例MPP患儿作为研究对象,随机数字表法分为治疗组(67例)、对照组(68例).对照组MPP患儿应用阿奇霉素序贯疗法进行治疗,治疗组联合五虎汤加减进行治疗,清水煎煮,每日1剂,连续治疗14 d后,对比两组患儿临床疗效及治疗前后抗炎、促炎因子及呼吸功能的变化情况.结果:治疗组患者总有效率为94.03%,对照组为85.29%,治疗组高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后,两组患儿血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)水平明显升高,且治疗组明显高于对照组(P<0.05),白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平明显降低,且治疗组低于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组患儿血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)与白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平均明显降低,且治疗组低于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组患儿动脉氧分压(arterial oxygen partial pressure,PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2)水平明显升高,且治疗组高于对照组(P<0.05),呼吸频率(respiratory rate,RR)明显降低,且治疗组低于对照组(P<0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义.结论:五虎汤加减联合阿奇霉素治疗痰热闭肺型MPP患儿疗效显著,可明显改善患儿抗炎/促炎因子失衡情况与呼吸功能,安全性较好.
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电针足三里对雷公藤甲素致急性肝损伤大鼠IL-10与TNF-α的影响
目的:观察电针对雷公藤甲素致急性肝损伤大鼠IL-10与TNF-α的影响及其对肝脏的保护作用.方法:30只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和电针组,正常组不给予任何干预,模型组给予雷公藤甲素灌胃5d,电针组给予同等剂量雷公藤甲素灌胃并给予电针足三里刺激5d后,检测各组大鼠ALT、AST、TNF-α、IL-10含量.结果:模型组ALT、AST、TNF-α含量高于空白组,IL-I0含量低于空白组;电针组IL-10含量高于模型组,TNF-α、ALT、AST含量低于模型组;电针组IL-10、AST含量高于空白组,TNF-α、ALT含量低于空白组,差异无统计学意义.结论:电针足三里能减轻雷公藤甲素所致肝损伤,其机制可能与调节抗炎及促炎作用平衡有关.
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促炎因子与抗炎因子在冠心病研究中的应用
炎症及炎症因子与冠心病的关系是目前研究的热点,促炎与抗炎因子平衡失调在冠心病发病中的作用亦引起国内外学者的关注,这为冠心痛的防治及中医药干预提供了新思路和角度.本文就促炎与抗炎因子在冠心痛研究中的应用进展进行论述.
关键词: 促炎因子 抗炎因子 冠状动脉粥样硬化性心脏病 -
全身炎症反应综合征患者抗炎因子对T淋巴细胞凋亡的影响
目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患者抗炎症细胞因子对T淋巴细胞(简称T细胞)凋亡的影响.方法符合SIRS诊断42例,分别在入院当天和第2、4天清晨空腹抽肘静脉血3ml,测定转化细胞生长因子-β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)和CD3+T细胞、CD95+T细胞,并设对照组.结果 TGF-β和IL-10入院第1天起持续升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);CD3+T细胞和CD95+T细胞入院当天即降低,第2天后更低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01);TGF-β与CD3+T细胞、CD95+T细胞具有显著的相关性(r=-0.715,-0.672);IL-10与CD3+T细胞、CD95+T细胞呈显著的相关性(r=-0.597,-0.604).结论抗炎因子诱导T淋巴细胞凋亡增加,总数减少和免疫功能紊乱;适度拮抗抗炎症细胞因子,使致炎因子与抗炎因子达到平衡,可能有利于SIRS的控制.
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抗炎因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的保护作用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是机体遭受各种侵袭后发生的急性肺间质炎和肺泡-毛细血管膜损伤,以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的临床综合征[1].ARDS发病机制错综复杂,近年来国内外学者认为全身炎症反应综合征(system inflammatory responsive syndrome,SIRS)是其主要的发病基础.
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高迁移率族蛋白-1的研究进展及在脓毒症中的作用
目前认为,内毒素及其诱发的炎症介质的过度释放是导致多器官功能障碍综合征/多脏器功能衰竭(MODS/MOSF)的重要原因,MODS/MOSF的抢救成功率仍未达到满意水平,控制起来较为困难,与内毒素血症及炎症介质作用的复杂性有相当关系,细胞因子网络、促炎和抗炎因子之间的动态平衡均在MODS/MOSF的发展机制中起重要作用.
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烧伤对局部引流淋巴液致炎因子与抗炎因子影响的实验研究
目的 探讨大鼠烧伤创面引流淋巴液致炎因子(TNF-α)和抗炎因子(IL-4)水平变化.方法 大鼠单侧后腿(随机)浸于70 ℃热水30 s,造成约4%总体表面积(TBSA)深Ⅱ度烫伤,对侧后腿浸于22 ℃热水30 s,实验分为烧伤腿组(A 组)和对侧未烧伤腿组(B 组);单侧腿烧伤大鼠又称为烧伤组,正常组大鼠未做任何处理,实验分为3 个时间点:烧伤后6 h(10 只)、烧伤后24 h(10 只)、烧伤后72 h(10 只).收集双侧髂总淋巴结输出淋巴管内的淋巴液及动脉血.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-4 浓度.结果 烧伤后6、24 和72 h 的TNF-α及IL-4 水平,A 组显著高于B组(P <0.05);血浆TNF-α及IL-4 水平,烧伤组与正常组比较差异无显著性.结论 烧伤能引起局部引流淋巴液致炎因子与抗炎因子水平升高,从而影响局部免疫.
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微循环变化对于脓毒症患者液体复苏治疗的意义
脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征。由于炎症反应的过程中体内促炎因子和抗炎因子的失衡,逐步引起血管内皮损伤,微循环紊乱,多器官功能损害甚至导致死亡[1]。
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急性重症胰腺炎患者早期连续性血液净化临床应用进展
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的急腹症,占急性胰腺炎的15%~20%,病死率达20%[1],当并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)时病死率高达50%[2],其发病急、进展快、预后凶险.随着对胰腺炎的研究,目前认为其发病机制与机体内抗炎、促炎机制失衡“瀑布样级联反应”相关,如何清除炎症介质、恢复免疫稳态是近些年来研究热点.连续性血液净化技术(continuous blood purification,CBP)非选择性地清除血液循环中过度表达的促炎和抗炎因子,防止MODS的发生从而改善SAP患者的预后,CBP治疗取得良好的临床效果,现对其机制的研究进行分析.
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肺炎衣原体和动脉粥样硬化
1999年Ross提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说"[1,2], Ross认为:AS是发生在大中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,有细胞免疫介导的慢性炎症反应.有研究表明在AS患者中,不仅有炎性因子的表达如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-12(IL-12),也有抗炎因子如白介素-10(IL-10)合成释放增加,而且有CD40,CD40L重要的炎症信号通道的激活,这条通道的激活又进一步促进了炎症介质如血管粘附因子和细胞因子、组织因子等物质的释放[3,4,9].
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细胞因子与慢性肝脏疾病的研究进展
肝脏炎性损伤的发生发展过程中,细胞因子起着很重要的作用.众多致炎细胞因子和抗炎细胞因子构成细胞因子调控网络,共同作用于组织细胞,导致肝脏病变的演变.近年来,学者们在部分病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等慢性肝脏疾病进行了大量研究,有不少新发现.本文简要总结了近年来国内外学者在细胞因子与慢性肝脏疾病关系的研究中所取得的共识与进展,并试图提出未来研究议题供同行参考.
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胃肠道肌纤维母细胞
0引言肌纤维母细胞由纤维母细胞分化而来,首先在肉芽组织中发现.目前认为胃肠道黏膜下肌纤维母细胞(gastrointestinaisubepithelial myofibroblast cells ISEMFs)和Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道肌纤维母细胞的两种类型.肌纤维母细胞在胃肠道的器官发生、创伤愈合、控制肠道运动以及一些肠道炎症性疾病和肿瘤性疾病的发生、发展中起重要作用,通过分泌炎症因子、抗炎因子、化学增活素、生长因子、细胞外基质蛋白以及蛋白酶影响器官发生、细胞分化、炎症反应、组织器官的创伤修复以及纤维化形成过程.
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抗炎因子白细胞介素-37与心血管疾病相关研究进展
白细胞介素-37(IL-37)也称IL-1F7。近年有很多关于IL-37的新发现,主要集中在其对免疫的调节作用和作用机制。IL-37一方面可抑制树突状细胞、TOLL样受体的作用,另一方面IL-37抑制炎症反应信号级联放大通路及重要炎症介质IL-18的作用,缓解炎症因子的释放,调节免疫效应。总而言之,发现IL-37的生物学作用研究结论较一致,但目前国内外对IL-37与心血管疾病的相关研究较少,缺乏动物实验报道,且现有的研究结果尚存重大分歧。本文对近年来新发现的抗炎因子白细胞介素-37(IL-37)的生物学功能和其与心血管疾病的相关研究进行的综述。
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重型肝炎患者血清内毒素、白细胞介素(IL)-4、IL-18水平的研究
重型肝炎(重肝)病死率可高达60%~80%,它仍为现今研究的热点.已知内毒素(LPS)血症是重肝发生发展的重要因素.炎症因子白细胞介素(IL)-18被认为是诱导LPS致肝损害的重要介质,IL-4为抗炎因子,它们在重肝中的作用知之甚少.本研究旨在通过对重型乙型肝炎患者病程中这三种介质的变化、相互作用、调节的研究,探讨它们在重肝发病中的作用.
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刺激迷走神经后内毒素血症大鼠不同组织肿瘤坏死因子的变化及其意义
目的:观察迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎因子(TNF-α)及抗炎因子皮质醇的影响,探讨胆碱能抗炎通路在炎症反应中的初步机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为迷走神经刺激组、迷走神经切断后静注LPS组、假手术组和LPS组等4组.测定肝、肺TNF-α、血浆皮质醇和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果:静注LPS后,组织中TNF的含量显著升高(高可达15倍),其中肝组织中TNF含量在1.5h达到高峰,2h回落,而肺组织中TNF含量在1h达峰值;假手术组由于未注射LPS,TNF含量变化不明显,但肝、肺组织中TNF含量差异较大,肺组织中TNF含量明显低于肝组织,可能与TNF较多在肝脏合成有关.迷走神经切断后静注LPS组TNF水平较单纯LPS组有所增加;迷走神经刺激组肝组织TNF含量在1h和1.5h、肺组织在各时相点较单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组显著降低.LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论:迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎细胞因子的产生,有助于减轻其全身炎症反应.
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高渗盐水对重症急性胰腺炎大鼠肺组织TNF-α及IL-10mRNA表达的影响
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)初期促炎因子与抗炎因子失衡是加重局部病变并引发肺、肾等全身多器官功能损害的关键因素[1].