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血栓素A2、前列环素与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.
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抗炎因子白细胞介素-37与心血管疾病相关研究进展
白细胞介素-37(IL-37)也称IL-1F7。近年有很多关于IL-37的新发现,主要集中在其对免疫的调节作用和作用机制。IL-37一方面可抑制树突状细胞、TOLL样受体的作用,另一方面IL-37抑制炎症反应信号级联放大通路及重要炎症介质IL-18的作用,缓解炎症因子的释放,调节免疫效应。总而言之,发现IL-37的生物学作用研究结论较一致,但目前国内外对IL-37与心血管疾病的相关研究较少,缺乏动物实验报道,且现有的研究结果尚存重大分歧。本文对近年来新发现的抗炎因子白细胞介素-37(IL-37)的生物学功能和其与心血管疾病的相关研究进行的综述。
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神经系统对炎症反应调节作用的研究进展
炎症是机体对外来伤害性刺激的一种防御反应,适度的炎症对机体起保护作用.但严重烧伤、创伤、大手术等强烈刺激使机体产生过量的炎性因子,使炎症反应级联放大、甚至失控,能导致严重脓毒症或多器官功能障碍综合征(MODS).神经系统在机体炎症反应的发生发展过程中起着重要的调节作用.
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调控抗病毒干扰素产生的信号转导机制研究进展
干扰素( Interferon,IFN)是有效抵抗病毒入侵的多功能细胞因子,在先天性免疫抗病毒感染过程中发挥重要作用,探讨病毒抑制干扰素产生的信号转导机制是目前研究的热点[1]。 IFN分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型,Ⅰ型与Ⅱ型IFN都具有抗病毒作用,但Ⅰ型IFN 是机体对抗病毒感染的关键因素[2]。 I 型IFN可由多种细胞产生,II型IFN只能由NK细胞、激活T淋巴细胞、巨噬细胞和神经元细胞等特定细胞产生。Ⅰ型IFN既然为抗病毒先天性免疫的主要细胞因子,那么它是如何产生,并作用于邻近细胞,防止病毒扩散的呢?首先在内体内, TLR3、TLR7/8和TLR9分别识别dsRNA、ssRNA和CpG DNA ,导致受体二聚化以及TRIF和MyD88的招募反应,起始信号级联放大,激活IRF3/IRF7、NF-κB和AP-1通路。 RIG-I/MDA5识别病毒 RNA,通过 RIG-I 的CARD结构域激活IFN-β启动刺激因子( IPS-1), IPS-1调节不同的调节子和激酶,诱导IRF3、IRF7和NF-κB通路激活。 IRF3/IRF7、NF-κB和AP-1等转录因子一旦激活,将转运入核,同cAMP反应元件结合蛋白( CREB )的结合蛋白( CBP )一起诱导IFN-α和IFN-β转录,调控IFN-α和IFN-β的产生。 IFN-α和IFN-β一旦产生并分泌到细胞外,通过自分泌和旁分泌的方式直接与IFN受体结合,联合JAK1激酶的受体磷酸化,通过SH2区的磷酸化作用激活STAT1和 STAT2招募,磷酸化的 STAT1和 STAT2与IFN受体分离后,与IRF9形成ISGF3复合物,转运到核后与ISRE结合,导致上百种ISGs转录,其中MxA、OAS-1/RNaseL、RIG-I/MDA5、ISG15和 PKR为5种主要的ISGs[3]。许多ISGs作为PRRs识别病毒分子,放大信号通路,增加IFN产生。本文对激活TLRs、RIG-I/MDA5、JAK-STAT及ISGs的信号转导机制研究进展进行综述。
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帕瑞昔布钠联合舒芬太尼自控镇痛对腹腔镜辅助下胃癌根治术后镇痛效果的应用价值
术后疼痛主要由于手术的创伤性刺激传入,炎性反应级联放大,大量细胞因子释放,从而产生痛觉[1]。帕瑞昔布钠是一种环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制药,可抑制 PGE2的合成及炎性因子的释放,从而起到镇痛抗炎的作用[2]。本研究观察了帕瑞昔布钠对腹腔镜辅助下胃癌根治术术后疼痛的临床效果,现总结如下。
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关节缺血再灌注损伤防治的研究进展
缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)是近年来国内外研究较多的病理生理过程之一,但关节的I/RI的研究却相对较少.对其发生机制,不同学者尚持有不同的观点,但氧自由基的产生、内皮细胞自稳态失衡及白细胞的活化却是肯定的.而且经由VEGF、IL-1、TNF等细胞因子的介导作用对此过程起了"级联放大"的作用.另外,还提出了钙超载、无复流学说、代谢产物毒素学说等[1].
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白介素1β在二次脑损伤中的作用及机制
二次脑损伤(SBI)也称继发性脑损伤,即是在已有脑原发性损伤的基础上,因某些因素的改变(如血压、脑温、颅内压、脑血流及脑灌注压),进一步加重了原发的脑损害.近年来,大量研究发现:脑损伤后脑局部出现的炎症反应是二次脑损伤的机制之一,IL-1β是主要的致炎性因子,具有触发炎症反应并级联放大炎症过程的作用,引发大量炎性因子分泌,有人称之为"细胞因子风暴",终造成组织器官的损伤.本文就IL-1β在加重原发性脑损伤,导致二次脑损伤中所起的作用及作用机制作一综述.
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髓样细胞表达的触发因子受体-1的研究现状及临床应用
髓样细胞表达的触发因子受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cel s-1,TREM-1)分子是Bouchon[1]等于2000年首次确认的一种与炎症级联放大密切相关的免疫球蛋白超家族中的一员,其主要表达于髓系细胞如中性粒细胞、CD14+单核/巨噬细胞的表面。多种细菌成分、创伤等均能使TREM-1分子的表达上调,并能与TREM-1分子的内源性配体一起激活其受体,促进炎症反应细胞因子和趋化因子的释放,放大炎症反应。近发现还存在TREM-1分子的可溶性形式(sTREM-1),其是由金属蛋白酶(MMPs)使细胞膜上的TREM-1分子外功能区脱落而形成的[1],sTREM-1分子与多种炎症性疾病密切相关,同反应炎症的其它指标相比具有明显的优越性,可作为炎症性疾病的早期诊断和预后判断的新指标。