首页 > 文献资料
-
Graves病患者血清sICAM-1水平的变化
Graves病(Graves disease,GD) 是器官特异性自身免疫性疾病,近年来的研究表明,粘附分子在淋巴细胞从血液循环向效应器官--甲状腺浸润的过程中起主要作用;而这一效应的产生主要是借助了细胞间粘附分子-1/白细胞功能相关抗原- 1(ICAM-1/LFA-1)这一粘附途径.有研究显示:GD患者外周血淋巴细胞表达的ICAM-1(膜型ICAM-1)与正常人没有差别,但其血清可溶性形式sICAM-1(soluble ICAM-1)的水平却明显高于正常人[1].目前sICAM-1升高的意义亦在不断探索中,本实验拟通过对GD患者治疗前后不同阶段血清sICAM-1水平的动态监测来评估其在反应疾病免疫活动性方面的价值.
-
肝移植急性排斥患者血浆可溶性血栓调节蛋白和可溶性P-选择素检测的意义
血栓调节蛋白(TM)在移植物内皮细胞中表达,在内皮受损伤时其以可溶性形式快速释放入血,可溶性TM(sTM)可作为内皮细胞损伤的重要标志物.P-选择素(P-sel)主要分布于血小板α颗粒及内皮细胞Weibel-Palade小体中,可溶性P-se(sP-sel)是血小板/血管内皮细胞活化的标志[1,2].本研究通过检测sTM、sP-sel以及凝血指标的变化,以探讨其在肝脏移植排斥中的应用价值.
-
2型糖尿病患者血清血管细胞粘附分子1水平变化及其机制
血管细胞粘附分子1(VCAM-1)属粘附分子免疫球蛋白超家族,主要表达于活化的血管内皮细胞表面,介导淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞的粘附,参与许多重要的病理生理过程.sVCAM-1是VCAM-1的可溶性形式.本研究测定2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平变化并对可能的机制进行探讨.
-
可溶性HLA-Ⅰ类分子与自身免疫性疾病
主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子(HLA-A,B,C)是存在于细胞表面的异二聚体,由具有高度多态性的相对分子质量为44 000的重链和与之非共价结合的相对分子质量为12 000的β2M组成.人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅰ类抗原除以膜抗原形式表达于几乎所有有核细胞和血小板的表面,还被发现在血清及其他体液中存在可溶形式,即可溶性HLA(soluble HLA,sHLA).1970年,Van Rood等[1]用淋巴细胞毒抑制试验在血清中检测到了HLA-A2,从而证实了HLA可溶性形式的存在.
-
肿瘤坏死因子超家族与系统性红斑狼疮研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫病,疾病发生与自身反应性T、B细胞出现,自身抗体形成有关,多种细胞因子参与发病.肿瘤坏死因子(TNF)超家族(TNFSF)成员众多,空间结构相似,有不同程度同源性.配体为Ⅱ型跨膜糖蛋白,能以膜结合或可溶性形式发挥作用;受体为Ⅰ型或Ⅲ型膜蛋白.受体与配体结合,启动下游信号转导,诱导细胞生长、分化和凋亡,在组织自稳、炎症的免疫调节中发挥重要作用.TNF、CD40/CD40L、Fas/FasL与SLE的关系很早就受到关注,本文把近年来与SLE相关的TNFSF中的几个细胞因子作一综述.
-
急性心肌梗死早期患者血清中可溶型ST2和白细胞介素-10水平变化及二者的相关性研究
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)严重威胁着人类生命,目前对其研究越来越深入。 ST2(suppression of tumorigenicity 2)是白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)受体家族成员之一[1]。 ST2基因编码的蛋白有2种异构体:一种为可溶性形式的ST2(sST2);另一种为膜结合受体形式的ST2,称为ST2受体(ST2L)。 ST2L蛋白由1个胞外结构域、1个跨膜结构域和1个Toll/IL-1受体3部分组成,与其特异性配体IL-33结合,参与构成IL-33受体复合物。sST2缺乏跨膜和胞内结构域,除了9个氨基酸外,它与胞外的ST2完全相同,被称为IL-33的诱骗受体[2]。 ST2可由心脏成纤维细胞和心肌细胞表达,是生物机械应力诱导产生的一种心肌蛋白[3]。
-
湖南汉族系统性红斑狼疮患者血清可溶性HLA-Ⅰ类抗原的检测
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的自身免疫性疾病,目前已知主要组织相容性复合体(HLA复合体)与其关系密切,该系统从多方面参与了机体免疫应答的发生与调节.近年来的研究发现HLA抗原不仅表达于细胞膜上,还以可溶性形式(sHLA)存在于血清及其它体液中,其中sHLA-Ⅰ亦与免疫调节有关[1].国外已有资料表明SLE患者血清sHLA-Ⅰ水平升高,且sHLA-Ⅰ浓度存在种族差异[2,3].我们对湖南地区汉族SLE患者进行了sHLA-Ⅰ水平的检测与分析.
-
跨膜型肿瘤坏死因子-α的研究进展
在哺乳动物体内有两型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共同存在,一种是以细胞膜结合分子的形式表达于细胞表面的跨膜型TNF-α(tmTNF-α),另一种是广泛分布的可溶性TNF-α(sTNF-α).tmTNF-α作为sTNF-α的前体,在适当的条件下被金属蛋白酶切割而释放至体液中形成sTNF-α.研究发现tmTNF-α虽然是sTNF-α的前体,但与其释放后形成的可溶性形式在很多方面有差异.现就其特殊的生物学活性和其在一些疾病中所起的作用综述如下.
-
人可溶性DC-SIGN的原核表达及鉴定
目的 构建可溶性DC-SIGN(sDC-SIGN)原核表达载体,获得不含标签蛋白的sDC-SIGN蛋白.方法 采用PCR方法,从含人DC-SIGN cDNA的重组质粒pGM-DC-SIGN扩增DC-SIGN胞外区基因片段,插入原核表达载体pET17b,构建重组表达载体pET17b-sDC-SIGN,经酶切图谱和测序鉴定,转入E.coli BL21 (DE3)诱导表达蛋白,用抗人DC-SIGN抗体-Sepharose 4B亲和层系纯化表达产物,以SDS-PAGE和Western blot鉴定.结果 从重组质粒pGM-DC-SIGN扩增获得1 300 bp目的基因片段,构建重组表达质粒pET17b-sDC-SIGN,其酶切图谱和序列与预期相符.纯化表达产物sDC-SIGN,鉴定其分子质量为38 000,Western bolt证明其可与抗人DC-SIGN抗体特异性结合.结论 获得了能高效表达重组人sDC-SIGN的大肠杆菌菌株和不带任何标签蛋白的sDC-SIGN蛋白,为深入研究sDC-SIGN的功能奠定了基础.
-
αB-晶状体蛋白在心肌预适应早期相及延迟相心肌保护中的作用
目的:热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)的心肌保护中是否发挥作用,至今仍不清楚.本研究试图探讨αB-晶状体蛋白(属小分子HSP)在心肌缺血预适应中的作用.方法:为观察αB-晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用,采用大鼠Langendorff离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理.结果:缺血预适应(缺血5 min+再灌5 min)明显减轻了随后更长时间的缺血-再灌流损伤(缺血30 min+再灌120 min),表现为+dp/dtmax、LVP、及冠脉流量的恢复明显改善,CPK释放减少.采用免疫细胞化学及Western blot技术发现,正常状态下,αB-晶状体蛋白以可溶性形式存在于心肌细胞胞浆中,在缺血预适应及热休克预处理时则快速向不溶性细胞结构移位,免疫电镜显示αB-晶状体蛋白的主要移位区域是核周及Z线等细胞骨架部位,等电聚焦技术显示上述移位与αB-晶状体蛋白的磷酸化有关.此种快速移位可稳定细胞骨架,可能是心肌预适应早期相的重要心肌保护机制之一.为进一步观察αB-晶状体蛋白在预适应延迟相中的可能作用,培养的新生大鼠心肌细胞经热休克(43℃)预处理不同时间(15,30,60,90 min)并恢复不同时间(0,1,2,4,6,12及24 h)后,再加入H2O2(1 mmol/L)处理3 h.结论:热休克预处理在诱导αB-晶状体蛋白增多的同时,亦明显减轻了心肌细胞损伤,表现为心肌细胞死亡率及LDH释放率低于H2O2损伤组,细胞总抗氧化能力高于H2O2损伤组.上述结果表明,αB-晶状体蛋白在心肌预适应的早期相及延迟相心肌保护中均具有重要作用.
-
黏附分子和动脉粥样硬化
近年来研究发现黏附分子与动脉粥样硬化密切相关,参与了动脉粥样硬化的发生、发展过程,特别是循环血液中可溶性黏附分子的水平与疾病的活动程度和斑块的稳定性有关.抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为治疗动脉粥样硬化的有效手段之一.
-
髓样细胞表达的触发因子受体-1的研究现状及临床应用
髓样细胞表达的触发因子受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cel s-1,TREM-1)分子是Bouchon[1]等于2000年首次确认的一种与炎症级联放大密切相关的免疫球蛋白超家族中的一员,其主要表达于髓系细胞如中性粒细胞、CD14+单核/巨噬细胞的表面。多种细菌成分、创伤等均能使TREM-1分子的表达上调,并能与TREM-1分子的内源性配体一起激活其受体,促进炎症反应细胞因子和趋化因子的释放,放大炎症反应。近发现还存在TREM-1分子的可溶性形式(sTREM-1),其是由金属蛋白酶(MMPs)使细胞膜上的TREM-1分子外功能区脱落而形成的[1],sTREM-1分子与多种炎症性疾病密切相关,同反应炎症的其它指标相比具有明显的优越性,可作为炎症性疾病的早期诊断和预后判断的新指标。