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慢性胃炎幽门螺杆菌根除治疗前后胃黏膜细胞间粘附分子-1的表达
近年研究显示:慢性胃炎的发生可能与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染导致胃黏膜细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增强有关[1].根除Hp可促进消化性溃疡愈合,显著降低溃疡复发率,并使慢性胃炎炎症消退[2],但其确切机制不清.为进一步探讨Hp在慢性胃炎发生发展过程中的作用以及Hp及ICAM-1的关系,我们对慢性胃炎患者胃黏膜细胞ICAM-1表达进行了研究,试图了解Hp感染和ICAM-1与慢性胃炎的关系.
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氯化镉对小鼠脑组织氧化损伤及核因子κB表达的影响
目的 探讨氯化镉(CdCl2)对小鼠脑组织氧化损伤以及核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性小鼠细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 32只健康成年ICR雄鼠随机分为CdCl22.0、1.0和0.5 mg/kg处理组及生理盐水(NS)对照组,各组经腹腔注射CdCl2,连续14d.末次染毒后进行旷场实验;颈椎脱臼处死取脑组织,测定活性氧(ROS)含量,ELISA法检测TNF-α和ICAM-1的表达,免疫组化及蛋白质印迹法观察脑组织NF-κB P65蛋白的表达,HE染色大脑神经病理学检查.结果 随CdCl2剂量的增加,实验动物体重增长程度下降(P＜0.05),CdCl22.0 mg/kg组体重增加程度显著低于其他各组(P＜0.05).在旷场实验中,CdCl2 2.0 mg/kg组跨越格子数显著高于NS对照组(P＜0.05).CdCl22.0和1.0mg/kg组小鼠脑组织中ROS水平增高(P＜0.05)、CdCl22.0 mg/kg组TNF-α表达增加(P＜0.05),ICAM-1各组间差异无统计学意义.免疫组化结果和Western blot均提示,CdCl2 2.0 mg/kg组NF-κB P65表达增加.病理检查发现,CdCl2 2.0 mg/kg组大脑皮质及海马层细胞稀疏.结论 镉暴露后小鼠脑组织中ROS表达增加,ROS可以激活NF-κB通路,上调炎性细胞因子TNF-α的表达.
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NF-κB的诱骗性寡核苷酸对内粘附分子VCAM-1表达的影响
目的探讨在人脐静脉内皮细胞中,NF-κB的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子TNF-α诱导的粘附分子VCAM-1表达的影响.方法采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304,脂质体介导法转染寡核苷酸,流式细胞仪检测转染效率,电泳迁移率转换试验检测诱骗性寡核苷酸与NF-κB转录因子的亲和力及特异性,并用逆转录-聚合酶链反应和流式细胞仪测定其对TNF-α诱导的粘附分子VCAM-1表达的影响.结果诱骗性寡核苷酸能与NF-κB特异结合,并可显著下调TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子VCAM-1的表达.结论 NF-κB的诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达,为核酸药物防治动脉粥样硬化的临床应用提供了一些前期资料.
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Graves病患者血清sICAM-1水平的变化
Graves病(Graves disease,GD) 是器官特异性自身免疫性疾病,近年来的研究表明,粘附分子在淋巴细胞从血液循环向效应器官--甲状腺浸润的过程中起主要作用;而这一效应的产生主要是借助了细胞间粘附分子-1/白细胞功能相关抗原- 1(ICAM-1/LFA-1)这一粘附途径.有研究显示:GD患者外周血淋巴细胞表达的ICAM-1(膜型ICAM-1)与正常人没有差别,但其血清可溶性形式sICAM-1(soluble ICAM-1)的水平却明显高于正常人[1].目前sICAM-1升高的意义亦在不断探索中,本实验拟通过对GD患者治疗前后不同阶段血清sICAM-1水平的动态监测来评估其在反应疾病免疫活动性方面的价值.
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蛛网膜下腔出血后基底动脉细胞间粘附分子-1的表达
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛的病理过程中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与其发生时相间的关系.方法:采用49只雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,实验组按存活时间分为6组,采用经额钻孔、注血的方法制作SAH动物模型.切取基底动脉,分别行HE染色和ICAM-1免疫组化染色,进行体视学图像分析.结果:病理切片经图像分析,在SAH后1h和48h管腔面积显著缩小(P＜0.001),48h后基底动脉壁发生明显病理形态学变化.SAH后3h血管内皮细胞ICAM-1表达逐渐增强,48h后达到高峰.结论:SAH后可引发急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛.ICAM-1参与的炎症反应在SAH后迟发性脑血管痉挛的形成和发展过程中发挥关键性作用.
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酸性鞘磷脂酶来源的神经酰胺调控T细胞跨脑内皮迁移过程中ICAM-1的功能
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统的慢性的脱髓鞘紊乱，其所具有的特点是通过免疫细胞的浸润作用穿过脑血管入脑，至今为止这一个过程还没有完全被人们所理解。同时，作者在之前的研究发现鞘脂代谢被改变，在多发性硬化症（MS）病变中起着重要的作用。另外作者提出了一种酸性鞘磷脂酶（ASM），这种酶是在脂质神经酰胺生产生物活性时起着关键作用的一种酶，并且其参与了多发性硬化症（MS）病变过程。然而，其在脑血管中的作用尚不清楚。T 淋巴细胞的转移是很大程度是依赖于如细胞间粘附分子-1（ICAM-1）这样的存在于血管上的粘附分子的作用。文章中作者假设酸性鞘磷脂酶（ASM）通过调节 ICAM-1的功能来达到控制 T 细胞迁移。为了研究内皮上的 ASM对迁移的影响，作者使用的慢病毒 shRNA 使脑内皮细胞中的 ASM失去活性。有趣的是，虽然在缺乏 ASM活性的细胞中 ICAM-1表达含量发生增加，但是测得 T 淋巴细胞粘附作用显著下降，并且得出结论这种迁移作用无论在静态还是流动条件都会发生的。这一潜在机制中，作者提出当内皮的 ASM缺乏活性时，在 ICAM-1的聚集丛上发生的埃兹蛋白的磷酸化以及细丝蛋白和 ICAM-1之间的相互作用都受到了干扰。在功能上，这一过程减少的微绒毛的形成和 T 细胞的受损内皮迁移。后，作者阐明 ASM通过调节其与细丝蛋白和磷酸埃兹蛋白的相互作用从而达到调节脑内皮细中 ICAM-1的功能。对于 T 淋巴细胞转移这一潜在的作用机制的进一步了解对于形成一个有效的治疗多发性硬化症（MS）的发生是非常有重要意义的。
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吸烟对大鼠肺和肺泡Ⅱ型上皮细胞间粘附分子1表达的检测
为了解吸烟肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,我们通过对不同时间吸烟大鼠肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞ICAM-1蛋白质水平和mRNA水平测定来探讨吸烟致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的可能途径.
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急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化
目的观察脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量的变化及意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量,并与40例正常对照组比较.结果急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平较对照组显著增高(P＜0.01),急性期又较恢复期高(P＜0.05),增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,且血清中TNF-α含量与IL-1β和sICAM-1也相关.结论 TNF-α、IL-1β和sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤.
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西乐葆预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤ICAM-1表达及白细胞浸润的影响
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响.方法:雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组,用Longa-Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型.用2%红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组织化学法和HE染色观察再灌注不同时间细胞间粘附分子(ICAM-1)阳性表达及浸润白细胞计数.分别比较实验组和实验对照组不同再灌注时间点ICAM-1表达和浸润白细胞计数:比较相同再灌注时间点实验组和实验对照组ICAM-1表达和浸润白细胞计数.结果:(1)实验组梗死体积明显小于实验对照组,(2)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞ICAM-1表达及白细胞浸润增多,并于24小时达高峰;相同再灌注时间点实验组ICAM-1表达及白细胞浸润明显低于实验对照组.(3)ICAM-1表达与白细胞浸润及梗死体积的变化呈现同步性.结论:急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关,ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程,参与了脑缺血再灌注损害过程.西乐葆可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,具有脑保护作用.
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急性心肌梗死病人血浆中D-二聚体、可溶性细胞间粘附分子的检测与分析
目的:通过检测心肌梗死病人(AMI)血浆中D-二聚体(DD)和可溶性细胞间粘附分子(SICAM-1)的含量,探讨其二者与AMI的相关性.方法:分别测定45例AMI患者和41例健康对照者血浆中的DD和SICAM-1含量,将患者组与对照组进行比较. 结果:AMI组DD和SICAM-1含量明显高于对照组,差异均有显著性,DD与正常组比较,P＜0.01,SICAM-1与正常组比较,P＜0.05. 结论:SIAM-1和DD参与了AMI的病理过程.
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重症脑功能损伤生化指标评估的研究进展
重症脑功能损伤可能会导致严重的神经功能缺损、持续性低反应状态以及植物状态甚至死亡（包括脑死亡），常见的原因有重症脑血管病、颅脑外伤、心脏骤停等。评估脑损伤的方法达20多种，包括临床观察、影像学、神经电生理、颅内压、脑血流、脑组织氧及神经内分泌等评估方法。但存在一定的局限性，如临床观察受药物、影像学检查费时又需外出搬运可加重病情等潜在风险，因此，寻找更快速、方便、准确的神经生化指标来判断脑损伤严重程度及预测预后已成为目前该领域研究的热点。用于评估脑损伤的标志物应符合以下条件：①高度特异、敏感的反映脑组织；②简单测定，重复性好；③有早期诊断价值；④能评估治疗效果和预后情况；⑤有临床实用价值。近年来，国内外关于评估脑损伤严重程度的生化指标方面的研究取得了很大的进展，常用的有蛋白类如S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、泛素羧基末端水解酶-L1（ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1， UCH-L1）、髓鞘碱性蛋白等；氨基酸类如前脑啡肽原-A （neuropeptide proenkephalin A and protachykinin，PENK-A）等；炎性类如白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子、细胞间粘附分子-1等；小分子标志物如miRNA等；脂质代谢产物类如F2-异前列腺素等，金属蛋白酶类如基质金属蛋白酶9、c-粘连蛋白等；其他类的如闭合蛋白、紧密连接蛋白蛋白-5抗体、闭锁小带-1等。本文就S100B 蛋白、UCH-L1、PENK-A、NSE、GFAP 用于判断脑损伤程度的相关性做一综述。
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树突状细胞表面分子在HIV宫内感染中的作用
树突状细胞表面分子DC-SIGN(dendritic cell specific ICAM-3 grabbing non-integrin)又称CD209,是一种细胞膜表面分子,主要由树突状细胞分泌.DC-SIGN属Ⅱ类C型凝集素,是细胞表面的重要受体,能与细胞间粘附分子ICAM-2、ICAM-3及包括人免疫缺陷病毒HIV-1、HIV-2等在内的多种病原结合[1-2],并介导病毒感染靶细胞.DC-SIGN在HIV宫内感染中有重要作用.
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细胞间粘附分子-1与高血压
细胞间黏附是组织结构和形态变化的分子基础之一,介导此作用的细胞间黏附分子-1(intercelluar adhension molecule-1,ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族成员,是一种含有505个氨基酸的跨膜糖蛋白[1].ICAM-1通过与其配件β2整合素-白细胞免疫功能相关抗原-1(LFA-1)和巨噬细胞-1抗原(Mac-1)结合后,介导的细胞黏附在维持机体正常的生理功能和在免疫炎症等疾病发生发展过程中有着重要意义,是疾病诊断和监测时有价值的指标[2].研究发现,ICAM-1的异常表达涉及多种心血管疾病[1].
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湖北食管癌HLA-DQB1的基因多态性
目的从基因水平探讨湖北地区汉族人食管癌HLA-DQB1等位基因的遗传易感性.方法运用序列特异性引物聚合酶链反应技术,检测无亲缘关系湖北汉族健康人136例、食管癌组42例患者的HLA-DQB1等位基因.SAS system统计软件数据处理.结果湖北汉族人食管癌患者与正常人比较,HLA-DQB1*0301基因频率显著增高(0.2976vs0.1875),P=0.046,OR=1.835,病因分数=0.1354);两组间HLA-DQB1其余各等位基因分布频率的比较,HLA-DQB1*0201(0.0833 vs 0.1016),*0301(0.2976 vs 0.1875),*0302(0.0595 vs 0859),*0303(0.2381 vs 0.1875),*0304(0.0000 vs 0.0039),*0401(0.0714 vs 0.0469),*0402(0.0119 vs 0.0156),*0501(0.0357 vs 0.0703),*0502(0.0595 vs 0.0664),*0503(0.0119 vs 0.0195),*0504(0.0000 vs 0.0039),*0601(0.0595 vs 0.0781),*0602(0.0476 vs 0.0742),*0603(0.0000 vs 0.0078),*0604(0.0238 vs 0.0508),差异均无显著性.结论 HLA-DQB1*0301等位基因与湖北汉族人食管癌正关联,为其易感基因.林军,邓长生,孙洁,周燕,熊平,汪亚平.湖北食管癌HLA-DQB1的基因多态性.世界华人消化杂志,2000;8(9):965-968
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切割球囊血管成型术对C-反应蛋白白细胞介素-6及细胞间粘附分子的影响
目的:比较切割球囊预扩张与普通球囊预扩张后支架置入术对C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响.方法:将冠状动脉造影显示单纯前降支近端病变的不稳定型心绞痛患者分为2组,一组给予普通球囊预扩张后支架置入,另一组给予切割球囊预扩张后支架置入,并分别在术前、术后1、6、24、48 h测定C-反应蛋白、白细胞介素-6及可溶性细胞间粘附分子的浓度.结果:2组患者一般情况、病变情况无显著统计学差异,术后6 h C-反应蛋白、白细胞介素-6较术前升高,24 h达高峰;可溶性细胞间粘附分子术后1 h较术前升高,术后6 h达高峰.切割球囊组C-反应蛋白、白细胞介素-6水平在术后6、24、48 h均显著低于普通球囊组,可溶性细胞间粘附分子水平在术后1、6、24、48 h低于普通球囊组.介入治疗中切割球囊组球囊大充盈压(MIP)明显低于普通球囊组.结论:切割球囊血管成型术对C-反应蛋白、白细胞介素-6及可溶性细胞间粘附分子的影响小于普通球囊组,可能是切割球囊降低术后再狭窄的机制之一.
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培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究
目的:探讨缺氧复氧性损伤的发生机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响.方法:新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100 u/ml)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1 MAb(100 ng/ml)干预组;于缺氧1 h复氧6 h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率.结果:心肌细胞缺氧复氧时,[Ca2+]i、MDA显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;IL-1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显著增加.IL-1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组.ICAM-1 MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率,但不能改善[Ca2+]i超载和IL-1β的表达水平,P＞0.05.结论:IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤.ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤.
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氯沙坦抑制高胆固醇血症大鼠动脉核转录因子活化和细胞间粘附分子表达
目的:观察氯沙坦(Los)对高胆固醇血症大鼠血管壁核转录因子(NFk B)活化和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法:30只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),高脂组(HL组)和Los组.10周后,酶法测血清总胆固醇,硝酸还原酶法测胸主动脉组织中一氧化氮(NO)、硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量及用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法测主动脉壁NFk B活化程度及ICAM-1蛋白表达水平;HE染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数.结果:Los组胸主动脉NO含量和SOD活力显著高于HL组,而MDA水平低于HL组;血管壁NFk B活化和ICAM-1表达水平及血管内膜中单核细胞数明显低于HL组;这2组血清胆固醇浓度显著高于NC组,但它们之间无差异.结论:Los能缓解自由基损伤,抑制高胆固醇血症大鼠主动脉NFk B活化和ICAM-1表达,它可通过该机制防止动脉粥样硬化形成和发展.
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感染、炎症与冠心病关系的临床研究
目的探讨肺炎衣原体(CP)感染及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)与冠心病(CHD)的关系.方法采用酶标法(EIA)测定冠心病组(60例)和对照组(60例)血清CP特异性抗体IgG,同时应用ELISA法测血清TNF,sICAM-1的浓度.结果急性心肌梗死组(20例)CP IgG阳性17例(85%),不稳定型心绞痛组(20例)阳性16例(80%),稳定型心绞痛组(20例)阳性14例(70%),对照组阳性30例(50%).急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组与正常对照组相比,差异有显著性(P＜0.05);冠心病组、急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组与正常对照组相比,血清TNF、sICAM-1显著增高(P＜0.01).结论患者CP感染、脂质代谢紊乱、粘附分子表达增加、TNF-α作用可能参与了冠心病发生、发展的过程.
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心力衰竭患者血浆可溶性细胞因子和氧化应激的改变
通过检测充血性心力衰竭(CHF)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性Fas(sFas)、可溶性ICAM-1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量,旨在研究TNF-α、细胞凋亡、细胞间粘附分子、一氧化氮和氧化应激在CHF中的作用,并初步探讨这五种机制在心衰中的相互关系.
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粘附分子与老年人非小细胞肺癌血行转移关系的探讨
目的研究老年人非小细胞肺癌血行转移时粘附分子的作用. 方法应用流式细胞荧光标记法,检测不同分期的老年非小细胞肺癌患者(老年肺癌组)外周血中CD44、CD54和CD62P表达水平,与健康老年人、肺部良性病变患者及非老年肺癌患者进行对照,并在应用复方丹参后观察粘附分子表达水平的变化. 结果老年肺癌组外周血粘附分子CD44、CD54和CD62P的表达水平[分别为(549.23±13.44)、(267.56±12.05)、(603.22±101.27)]明显高于健康对照组及良性病变组(P＜0.01),与非老年肺癌组比较,差异无显著性.CD44、CD54和CD62P的表达水平与老年肺癌患者病理类型无相关,但与临床分期相关,Ⅲ、Ⅳ期的老年肺癌患者3种粘附分子表达水平[分别为(592.34±16.26)、(279.15±16.55)、(746.58±121.62)]与Ⅰ、Ⅱ期老年肺癌患者[分别为(486.18±18.73)、(247.65±10.87)、(392.73±99.35)]差异有显著性(P＜0.05).复方丹参具有明显抑制粘附分子CD44、CD45和CD62P表达的作用. 结论粘附分子在介导老年人非小细胞肺癌细胞血行转移中可能起着重要作用,其表达水平的变化可为临床判断患者疗效、预后提供依据.复方丹参具有一定的抗粘附和肿瘤转移作用.
