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P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF) 2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制.方法 采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20 min脑室给药.结果 脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6 h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5 d)明显下降.Caspase-3蛋白和激活的caspase-3 (17 ku) 水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3 d 的MEF2C蛋白表达降低.P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6 h 的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3 d 的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶 (ERK) 5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平.结论 P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程.
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脑缺血-再灌注损伤后S100A8的表达及意义
目的 探讨脑缺血-再灌注(I/R)损伤后S100A8的表达变化及其与Toll样受体4(TLR4)的关系.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ(n=30)随机(随机数字法)分为模型组(n=18)和健康组(n=12),TLR4野生型小鼠C3H/HeN (n =30)随机分为模型组(n=18)和健康健康组组(n=12),采用线栓法制造局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,再灌注12 h后进行神经功能缺损评分,通过TTC染色和HE染色评价各组脑组织损伤程度,实时定量PCR技术和免疫荧光成像检测各组S100A8 mRNA和蛋白的表达.结果 与C3H/HeN模型组比较,脑缺血-再灌注损伤12h后,C3H/HeJ模型组神经缺损评分明显减小(P＜0.01),脑梗死体积和神经细胞损伤程度也明显减轻(P＜0.01).与健康组比较,C3 H/HeJ和C3H/HeN模型组梗死侧脑组织中S100A8mRNA和蛋白表达显著上调,且C3H/HeN模型组脑组织中S100A8表达量较C3H/HeJ模型组增加更为明显(P＜0.01),提示S100A8表达与TLR4关系密切.结论 S100A8很有可能通过与TLR4相互作用在脑I/R炎症损伤早期过程中发挥重要作用.
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U0126对糖尿病全脑缺血大鼠海马区细胞外信号调节激酶1/2和Ku70表达的影响
目的 探讨磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase,ERK1/2)抑制剂U0126对糖尿病大鼠全脑缺血-再灌注后海马区ERK1/2和Ku70表达的影响.方法 在河北联合大学神经外科中心实验室,采用链脲佐菌素诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血-再灌注模型.80只雄性Sprague-Dawlley大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(sham operation,SO)、血糖正常全脑缺血-再灌注组(normoglycemia ischemia/reperfusion,NL/R)、糖尿病全脑缺血-再灌注组(diabetes cerebral ischemia,DCI)和DCI+ U0126干预组(尾静脉注射(0.01 mg/kg).各组分别在缺血1、6、24、48 h取脑组织,HE染色检测海马区神经细胞形态变化；免疫组化法检测海马区磷酸化ERK1/2和Ku70表达水平.以SPSS 17.0对实验数据进行统计分析,组间进行析因方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与SO组比较,NI/R组大鼠海马区部分神经细胞出现变性坏死改变；磷酸化ERK1/2表达在1、6、24、48h显著增高(均P ＜0.05)；Ku70表达在1h、6h显著增高(均P＜0.05),24、48 h降低(均P＜0.05)；与NI/R组比较,DCI组脑组织形态结构损伤程度加重,1、6、24、48 h磷酸化ERK1/2显著下降(均P＜0.05)；1、6、24、48 h Ku70显著下降(均P＜0.05)；与DCI组比较,DCI+U0126组脑组织形态结构损伤程度加重,1、6、24、48 h磷酸化ERK1/2显著下降(均P＜0.05)；1、6、24、48 h Ku70显著下降(均P＜0.05).结论 U0126通过抑制ERK1/2的激活、降低糖尿病全脑缺血大鼠海马区Ku70表达,加重对神经细胞有损伤作用.
关键词： 大鼠 糖尿病 脑缺血-再灌注 丝裂酶原活化蛋白激酶 DNA依赖蛋白激酶 -
不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用
观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗.方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6)；左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8)；HBO-PC+MCAO组(n=32).HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只.按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成.后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力.假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组.结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P＜0.05)；各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P＞0.05).预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P＞0.05)；但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P＜0.05).结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA.
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西乐葆预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤ICAM-1表达及白细胞浸润的影响
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响.方法:雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组,用Longa-Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型.用2%红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组织化学法和HE染色观察再灌注不同时间细胞间粘附分子(ICAM-1)阳性表达及浸润白细胞计数.分别比较实验组和实验对照组不同再灌注时间点ICAM-1表达和浸润白细胞计数:比较相同再灌注时间点实验组和实验对照组ICAM-1表达和浸润白细胞计数.结果:(1)实验组梗死体积明显小于实验对照组,(2)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞ICAM-1表达及白细胞浸润增多,并于24小时达高峰;相同再灌注时间点实验组ICAM-1表达及白细胞浸润明显低于实验对照组.(3)ICAM-1表达与白细胞浸润及梗死体积的变化呈现同步性.结论:急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关,ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程,参与了脑缺血再灌注损害过程.西乐葆可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,具有脑保护作用.
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大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像
目的 研究大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带(IP)的扩散加权成像(DWI)和扩散张量成像(DTI)演变规律.方法 制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型.分为永久缺血组,0.5 h、1.5 h、2.5 h和3.5 h 4个再灌注组.在0.5～24 h内行T2WI、DWI及DTI检查,测定缺血灶不同部位的ADC、DCavg、FA值,计算病侧与对侧正常组织的相对值.结果 缺血核心与边缘区之间9～12 h内的rADC和rDCavg、6 h内的rFA有显著性差异(P＜0.05).2.5 h和3.5 h再灌注组与永久缺血组组间分析无显著性差异(P＞0.05).结论 大鼠MCAO模型缺血灶ADC、DCavg、FA值具有特征性演变规律;IP存在时间窗为9～12 h,再灌注的时间窗应小于2.5 h.
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大鼠大脑中动脉缺血-再灌注后nNOS的表达
一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的重要酶,有3种不同的亚型,分别为神经元型(nNOS)、内皮型及诱导型.我们用免疫组织化学的方法测定大鼠大脑中动脉缺血-再灌注后nNOS的表达,探讨nNOS在脑缺血-再灌注时的作用.
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络瘀通胶囊对大鼠脑缺血－再灌注损伤的作用
目的：观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血－再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组，将40只造模成功的雄性 SD大鼠按照随机数字表法分为4组，每组10只：模型组、络瘀通中剂量组（LYTM组）、络瘀通高剂量组（LYTH组）及胞磷胆碱钠组（CS组）。分别于造模后3 d及7 d采用12分评分及前肢踩空实验评价大鼠神经功能，应用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测造模3 d后大鼠缺血侧及假手术组同侧脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维生长因子（b-FGF）及磷酸化蛋白激酶／蛋白激酶（p-AKT／AKT）的表达，及造模后7 d同侧脑组织中 Caspase-12的表达并进行组间比较。结果（1）神经功能评分：造模后3 d各组12分评分及前肢踩空实验评分差异均无统计学意义（均P＞0.05）；造模后7 d，LYTM组、LYTH组、CS组较模型组均明显改善（均 P＜0.05）。（2）Western blot结果显示：①模型组BDNF及 b-FGF表达明显少于假手术组（均 P ＜0.05）；与模型组比较，LYTM组、LYTH组、CS组均可上调BDNF和b-FGF表达，以LYTH组作用明显（P＜0.01）。②与假手术组比较，模型组p-AKT／AKT表达明显减少（P＜0.05）；与模型组比较，LYTM组、LYTH组、CS组p-AKT／AKT表达增加，以LYTH组和CS组明显，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。③在Caspase-12的表达中，模型组裂解后 Caspase-12表达较假手术组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，LYTM组、LYTH组 Caspase-12前体（proCaspase-12）和裂解后Caspase-12表达有减少趋势，但差异无统计学意义（均P＞0.05）；CS组 Caspase-12前体和裂解后Caspase-12表达水平明显低于模型组（P＜0.05）。结论络瘀通胶囊可通过促进神经元存活及再生对大鼠脑缺血－再灌注性损伤起到保护作用，且该保护作用也可能与抑制神经细胞凋亡有关。
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大鼠短暂脑缺血后海马区IL-1β和CRF蛋白的表达
目的探讨脑缺血-再灌注后海马区白细胞介素-1(IL-1β)与促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达的诱导关系.方法对Koizumi和 Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备短暂脑缺血大鼠模型,2 h后实现大脑中动脉再灌注.假手术组大鼠作为对照组.分别在再灌注后30 min及1、2、4、6、12、24 h至7 d的不同时间取材,应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中IL-1β、CRF免疫反应细胞数量.结果 IL-1β免疫反应细胞在缺血-再灌注后海马区从1 h(97.4±39.3)后开始表达,2 h(610.7±188.4)时达高峰,至7 d(6.6±5.9)时IL-1β免疫反应细胞表达基本消失;CRF蛋白免疫反应细胞从2 h(97.2 ±18.4 )时开始表达,12 h(374.4±57.0)和7 d(396.3±51.0)时表达为2次高峰.而且,脑缺血-再灌注后海马区IL-1β、CRF蛋白表达在时间上具有一定的诱导关系,即IL-1β表达早于CRF蛋白.结论此研究提示大鼠脑缺血-再灌注后海马区IL-1β蛋白的升高表达可诱发内生的CRF蛋白表达增加.
关键词： 脑缺血-再灌注 海马 IL-1β 促肾上腺皮质激素释放因子 -
三七总皂甙对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对脑缺血-再灌注大鼠海马区脑组织凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响,探讨PNS神经保护作用机制.方法 68只雄性Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水对照组(对照组)和PNS干预组(干预组),再按照干预时间点将对照组与干预组分为缺血-再灌注O h、2 h、4 h、6 h亚组.改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),2 h后拔出栓线,造成缺血-再灌注.依次于再灌注后0 h、2 h、4 h、6 h分别对干预组大鼠腹腔内注射小剂量PNS(50 mg/kg)、中剂量PNS(100 mg/kg)和大剂量PNS(150 mg/kg),对照组注射等体积生理盐水.采用免疫组化法检测大鼠脑缺血-再灌注缺血侧海马区脑组织AIF的表达并对比各组的情况.结果 假手术组大鼠海马区脑组织AIF阳性细胞表达数显著少于对照组和PNS干预组各亚组(均P<0.01);PNS干预组相同干预时间点的不同剂量组脑组织AIF阳性细胞表达数均明显少于生理盐水对照组(均P<0.01),与PNS小剂量组和中剂量组相比,PNS大剂量组AIF阳性细胞数表达显著减少.结论 PNS可使缺血-再灌注大鼠缺血侧海马区脑组织AIF表达减少,可能通过抑制AIF表达而起到神经保护作用.
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冰片对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应和血脑屏障通透性的影响
目的 研究冰片对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、炎症反应和血脑屏障通透性的作用及其机制.方法 按照体重将大鼠随机分成3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组.造模前,实验组给予10％冰片(0.5 g· kg-1)和石蜡油2 mL灌胃,1次/天;假手术组和模型组给予相同体积0.9％ NaC1,连续7d.用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型.缺血0.5h后再灌注24 h后,用黄嘌呤氧化酶法与分光光度法分别检测缺血脑组织SOD活性和髓过氧化物酶(MPO)活性和伊文思蓝(EB)含量;用酶联免疫吸附实验测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 脑缺血-再灌注24h后,假手术组、模型组和实验组得大鼠脑组织SOD活性分别是(332.76±3.30),263.17±1.47),(286.01 ± 2.34)U·mg-1;这3组的大鼠脑组织MPO活性分别是(0.17 ±0.02),(0.96 ±0.15),(0.68±0.11)U· g-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.0l);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).假手术组、模型组和实验组的大鼠脑组织TNF-α含量分别是(0.36±0.05),(0.87±0.02),(0.69±0.24)U·g-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 冰片对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑组织具有神经保护作用.
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高压氧对短暂全脑缺血再灌注大鼠脑ATP酶活性的影响
目的 观察SD大鼠脑缺血再灌注后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的动态变化以及高压氧对其的影响,为临床用高压氧治疗缺血性脑卒中提供实验依据.方法 按随机数字表法将63只SD大鼠分为9组:缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注后加高压氧处理组(HBO),上述2组分别有6 h、24 h、48 h和96 h 4个时相点及假手术组(Sham-O).以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注动物模型.I/R组和HBO组分别于再灌注各时相点断头取脑组织并匀浆,测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果 HBO组在6 h出现Na+-K+-ATP酶活性升高,其活性显著高于I/R 6 h组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.01),在24 h恢复至正常;与假手术组比较,HBO组和I/R组从48 h至96 h再次出现Na+-K+-ATP酶活性升高(P均＜0.05),但HBO组与I/R组相应时间点比较差异无统计学意义;HBO组在6 h出现Ca2+-ATP酶活性升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),24 h后恢复至正常;与假手术组比较,I/R组在6 h和48 h出现Ca2+-ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P＜0.01),在24 h和96 h恢复至正常水平.结论 高压氧处理不仅使急性期Na+-K+-ATP酶活性升高,且加快Ca2+-ATP酶活性恢复,为高压氧治疗缺血性脑卒中作用机制提供了实验依据.
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常压高浓度氧下调电压依赖性阴离子通道蛋白对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用
目的 观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,CytC)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响,初步探讨其作用机制.方法 将15只健康成年雄性SD大鼠(280～320 g)采用数字表法分为3组:假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,模型大鼠缺血1.5h,再灌注24 h.Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100％常压氧气.采用Western blotting方法,检测脑缺血半影区VDAC、CytC和cleaved caspase-3蛋白的表达变化.结果 1)与Sham组相比,Normoxia组缺血侧半影区VDAC显著升高(P＜0.05);与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区VDAC显著降低(P＜0.05);2)与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区凋亡蛋白CytC和cleaved caspase-3显著减少(P＜0.05).结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧半影区电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC的表达来抑制脑缺血诱发的细胞凋亡,从而实现脑神经保护作用.
关键词： 脑缺血-再灌注 常压高浓度氧 电压依赖性阴离子通道蛋白 凋亡 -
益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响
目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.
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血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响
目的：探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型，Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg，C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化，并检测脑组织中丙二醛(MDA，脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果①A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L)，与之相比，B组血糖升高明显(P<0.01)，C组血糖下降明显(P<0.01)；②脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性，B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05)，同B组相比，D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05)，升高SOD水平(P<0.05)，提高ATP酶活性(P<0.05)。结论①脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤；②缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应；③缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。
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蕨麻与脑缺血-再灌注损伤
脑缺血-再灌注损伤是一个复杂的级联反应过程，包括多个环节，近几年研究发现氧化应激与炎症反应与脑缺血-再灌注损伤有着密切关系。因此，抗氧化应激与抗炎症反应治疗在脑缺血-再灌注损伤中愈来愈受到重视。蕨麻作为我国传统藏药之一，药用历史悠久，其药用价值有待进一步发掘。现在学者们已经从蕨麻中提取各种活性成分，经过现代药理研究证实蕨麻具有抗氧化应激、抗炎、保护心肌、提高免疫力、抑制细菌活性及抑癌等作用，但蕨麻是否具有脑缺血-再灌注损伤保护作用尚有待进一步研究。本文就脑缺血-再灌注损伤研究进展与蕨麻的药理作用作一综述。
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降纤酶对鼠缺血再灌注脑组织作用的研究
目的观察并探讨降纤酶对大鼠缺血再灌注脑组织的作用.方法将大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血-再灌注动物模型,A组给于降纤酶,B组给予生理盐水.然后在不同时间点测量各组鼠的脑血流量与脑梗死体积,分析这些指标的变化.结果两组相比,A组在缺血3h再波斯灌注6h、24h时,鼠脑血流量明显增加p＜0.05),脑梗塞体积显著减少(p＜0,05);在再灌注72h时,A组鼠脑血流量非常显著地增加p＜0.01),呈严重过度灌注状态.此时,A组鼠脑梗塞体积有所扩大,B组鼠无此特点.结论在脑缺血后再灌注早期(24h内),降纤酶能明显增加脑组织的脑血流,改善低灌注状志,减少脑梗死体积,对脑组织具有一定的保护作用;但在再灌注72h时,降纤酶可引起迟发性过度灌注.造成再灌注损伤,加重脑梗死.
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依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究
目的：探讨分析采用依达拉奉药物对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法对12只大鼠，随机平分为假手术组、脑缺血再灌注组以及依达拉奉组，分别于再灌注后3d、7d，测定与对比丙二醛（MDA）含量、脑组织含水量、水通道蛋白4（AQP-4）的表达水平以及一氧化氮合酶（NOS）活性。结果再灌注后3d脑缺血再灌注组MDA含量、脑组织含水量、AQP-4的表达水平与NOS活性，均高于假手术组，差异具有统计学意义（均P＜0.05），而依达拉奉组与脑缺血再灌注组相比，差异具有统计学意义（均P＜0.05）；再灌注后7d，三组在MDA含量、脑组织含水量与NOS活性等指标对比，差异无统计学意义（均P＞0.05），而依达拉奉组AQP-4的表达水平显著低于脑缺血再灌注组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉药物能够降低脑缺血-再灌注大鼠NOS活性、MDA含量、脑组织含水量，抑制AQP-4的表达，从而起到减轻脑水肿，保护大鼠神经的作用。
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三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨
目的探讨三七皂苷Rg1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用.方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷Rg1高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 mg/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状.结果与模型组相比,三七皂苷Rg1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P＜0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照.结论三七皂苷Rg1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作
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乌苏里藜芦碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的研究乌苏里藜芦碱(VnA)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注24 h,观察VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变、细胞间黏附分子(ICAM-1)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞表达的影响.结果与对照组相比,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍,降低行为评分,并降低相关脑区神经元损伤程度;并能显著降低缺血-再灌注后大鼠脑梗死面积,20、40 μg/kg VnA分别使脑梗死面积降低34.3%(P＜0.05)和61.6%(P＜0.01).VnA可显著抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注区ICAM-1表达,但对nNOS表达无明显影响.结论VnA对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其保护作用与降低损伤区ICAM-1有关.
关键词： 乌苏里藜芦碱 脑缺血-再灌注 细胞间黏附分子-1 神经元型一氧化氮合酶
