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电针对慢性应激抑郁大鼠海马区突触可塑性和神经源性一氧化氮合酶的影响
目的:观察电针对CUMS大鼠行为学、海马nNOS表达以及突触可塑性的影响并探讨其机制.方法:SD大鼠80只按体质量随机分组,以慢性温和不可预见性应激方法制备模型组,电针组取“印堂”“百会”电针治疗,假电针组进行安慰治疗.14d后旷场实验评价抑郁样行为,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构,Western bolt检测海马nNOS,RT-PCR检测海马nNOS mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验各项指标均明显下降,海马CA1区神经元细胞发生损伤,完整突触结构减少,海马nNOS和nNOS mRNA表达相较于正常组明显增高;与模型组比较,电针组大鼠旷场实验各项指标均明显上升,突触超微结构改善,海马nNOS和nNOS mRNA表达降低,假电针组各项检查结果与模型组相当.结论:电针对CUMS大鼠抑郁行为的改善可能是通过降低海马内nNOS的表达进而影响突触可塑性来实现的.
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牛磺酸锌对睡眠剥夺大鼠脑认知功能的影响及机理
目的:探索补锌对睡眠剥夺(SD)后大鼠脑认知功能的影响及机制.方法:采用小平台水环境法制作大鼠SD模型,3天后通过Y-型迷宫行为测试结合NADPH-d组化与免疫组化ABC法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平的变化.结果:SD组大鼠迷宫实验学会次数(89.3±25.3)较正常对照组大鼠(67.1±29.3)增加(t=1.81,P＜0.05),补牛磺酸锌(5.9g/kg饲料牛磺酸锌水平)组大鼠的迷宫实验学会次数(71.9±21.4)较SD组减少(t=1.66,P＜0.05).与正常对照组大鼠海马结构的NOS(CA1:32.6±2.1;CA3:20.5±1.8;DG:27.5±1.8)活性和nNOS蛋白(CA1:68.3±4.1;CA3:41.7±2.5;DG:44.4±2.8)表达相比,SD组大鼠海马结构各亚区NOS(CA1:14.8±1.2;CA3:10.6±1.0;DG:13.1±1.3)活性和CA1区与齿状回nNOS蛋白(CA1:51.3±3.6;DG:41.6±2.7)表达减少(P＜0.05),CA3区nNOS蛋白变化不明显(38.1±4.8,P＞0.05).与SD组大鼠相比,补牛磺酸锌组大鼠海马结构不同亚区内的NOS表达增加(CA1:27.2±2.8;CA3:15.3±1.6;DG:21.8±1.9,P＜0.05),CA1区的nNOS蛋白表达增加(60.1±3.4,P＜0.05),CA3和齿状回nNOS表达变化不明显(CA3:39.6±4.9;DG:42.8±3.5,P＞0.05).结论:牛磺酸锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机理可能与上调海马结构NOS、nNOS表达水平有关.
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超短波影响神经源性疼痛时nNOS和NMDA受体表达的实验研究
目的:研究神经源性疼痛时兔背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和脊髓后角内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA受体)阳性表达的特点以及超短波对其的影响,从而探讨超短波治疗的分子作用机制.方法:新西兰纯种成年兔45只,随机分为空白对照组(n=15),损伤模型组(n=15)和超短波治疗组(n=15).采用免疫组化法结合图像分析,定量观察损伤后不同时间(10d、30d和90d)DRG和脊髓后角内nNOS和NMDA受体阳性表达的分布特点.结果:术后10d时模型组和治疗组手术侧DRG和脊髓后角内nNOS阳性表达增多,NMDA受体阳性表达在DRG内降低;90d时治疗组nNOS和NMDA受体表达已基本接近正常,而模型组nNOS和NMDA受体仍未恢复正常.结论:超短波治疗可改变神经源性疼痛时DRG和脊髓内神经元表达上调的nNOS和表达下调的NMDA受体水平,提示其可能通过影响NMDA受体-NO系统发挥缓解疼痛的满意疗效.
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鞘内注射醋酸泼尼松龙对背根节压迫大鼠的镇痛作用及其机制的探讨
目的:研究鞘内注射醋酸泼尼松龙(PA)对背根节慢性压迫(CCD)大鼠痛阈和脊髓背角nNOS表达的影响及其镇痛机制.方法:鞘内置管手术成功雄性SD大鼠100只,随机分为7天组和15天组两组,每组再随机分为假手术(Sham)组,人工脑脊液(ACSF)组,鞘内注射PA 0.5、1.0、2.0mg/kg组(n=10).分别于CCD术前(0)及术后1,3,5,7,9,11,13,15天采用von Frey纤毛机械刺激法和热辐射刺激法评定大鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL);术后第7天和第15天运用免疫组织化学法和Western blot法观察脊髓背角nNOS表达的变化.结果:与术前基础阈值相比,除假手术组外,CCD术后各组的PWMT和PWTL均出现明显地下降(P＜0.01),各组间无明显差异(P＞0.05).术后第5天开始,PA 2.0 mg/kg组与ACSF组相比,PWMT和PWTL显著升高(P＜0.05).免疫组织化学方面,背根节压迫后第7和第15天,ACSF组与PA 0.5、1.0 mg/kg组脊髓背角阳性神经元数量明显增多,三组之间比较无显著差异(P＞0.05).PA 2.0 mg/kg组和ACSF相比,第7天和第15天均显著降低(P＜0.01).脊髓背角Westernblot检测与免疫组织化学的结果基本一致.结论:鞘内注射PA有镇痛作用,其作用机制可能与抑制脊髓背角nNOS的表达有关.
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应激对大鼠结肠神经系统nNOS表达的影响
目的:探讨应激对大鼠结肠神经系统nNOS表达的影响.方法:SD大鼠30只随机分为对照组,应激组和L-NAME组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学ABC法检测nNOS在大鼠结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的表达,应用计算机图像分析系统对其表达进行定量分析.结果:与对照组比较,应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的灰度值明显减少(P=0.02或P=0.005),阳性神经元细胞数的平均密度增加(P=0.04或P=0.01),表达增强,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达.L-NAME组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的灰度值较应激组增加(P=0.04),平均密度下降(P=0.04或P=0.03),表达减弱,而与对照组比较均无明显差异(P＞0.05).结论:应激可引起大鼠结肠神经系统nNOS表达增强,提示一氧化氮(NO)在应激所致的结肠功能失调中可能起重要作用.
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大鼠大脑中动脉缺血-再灌注后nNOS的表达
一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的重要酶,有3种不同的亚型,分别为神经元型(nNOS)、内皮型及诱导型.我们用免疫组织化学的方法测定大鼠大脑中动脉缺血-再灌注后nNOS的表达,探讨nNOS在脑缺血-再灌注时的作用.
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nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究
目的:探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义.方法:采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1,3,7,14及30d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术,研究nNOS在脑震荡中的变化规律.结果:100g(致脑震荡砝码)组见典型脑震荡的临床表现,其病理改变为脑血管扩张,脑组织淤血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失.nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强,7d达高峰,14d后开始减少,30d仍呈阳性表达.阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内.结论:脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用.
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不同强度运动对去卵巢大鼠心内神经节细胞中胆碱乙酰化酶和一氧化氮合酶表达的影响
目的:探讨不同强度运动对去卵巢大鼠心内神经节细胞中胆碱乙酰化酶(ChAT)和一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:将40只Wistar大鼠随机分为去卵巢对照组,去卵巢+低强度运动组,去卵巢+中等强度运动组及去卵巢+大强度运动组.8周实验后,采用免疫组化法结合图像分析比较大鼠心内神经节细胞中ChAT和nNOS积分光密度值(IOD)的变化.结果:去卵巢+中等强度运动组ChAT和nNOS的IOD值与去卵巢对照组相比显著增高(P＜0.01);去卵巢+低强度运动组ChAT和nNOS的IOD值与去卵巢对照组相比无显著差异(P＞0.05);去卵巢+大强度运动组ChAT和nNOS的IOD值与去卵巢对照组相比显著下降(P＜0.05).结果表明,中等强度运动可上调卵巢摘除大鼠心内神经节细胞中ChAT和nNOS表达.
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不同负荷运动训练对大鼠大脑皮质躯体感觉区神经型一氧化氮合酶活性的影响
目的 探讨不同负荷运动训练对大鼠大脑皮质躯体感觉区nNOS活性的影响.方法 健康雄性大鼠60只,分为对照组、一般负荷组和过度负荷组(后两组统称负荷组).负荷组大鼠按照修改的Beford运动负荷标准进行训练.8周后处死大鼠,称重,检测红细胞数目;取大鼠大脑,免疫组织化学法检测大脑皮质躯体感觉区nNOS免疫组化阳性产物.结果 过度负荷组大鼠训练后8周体重、红细胞数目和对照组、一般负荷组比较有统计学差异;正常对照组大鼠皮质nNOS平均灰度值大于一般负荷运动组和过度运动负荷组(P＜0.01);一般运动负荷组的平均灰度值与过度运动负荷组无显著性差异(P＞0.05).结论 适量运动能使大鼠大脑皮质nNOS活性增加,有益于神经元信息的传递和递质的释放,促进大脑功能的发挥.
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雌激素对痴呆大鼠海马区NOS亚型的影响
目的 观察雌激素对痴呆大鼠海马区NOS(nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响,探讨其可能的神经保护机制.方法 30只大鼠随机分为模型组、假手术组和治疗组,双侧颈总动脉永久结扎制备痴呆模型.治疗组于术后d2开始注射雌激素,每3d1次.各组于60天后用Y型迷宫测试认知功能,测试结束后做免疫组化染色,观察计算海马CA1区每个高倍镜视野下的阳性细胞均数.结果与假手术组相比,模型组认知能力下降,海马CA1区nNOS和eNOS表达下降而iNOS表达增强,治疗组的各项指标介于二者之间.结论 雌激素能改善痴呆大鼠的认知能力,其机制可能与提高海马CA1区nNOS和eNOS的表达及抑制iNOS的表达有关.
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酒精对大鼠胚胎发育及脑nNOS表达的影响
采用整体动物模型观察器官形成期酒精暴露对宫内胚胎发育影响,结合酶组织化学和免疫组织化学技术,探讨酒精对脑组织中海马区NOS(nirtic oxide synthase活性和nNOS(neuronal nitric oxide synthase)表达影响.结果显示1.0g/kg/d组即可出现FAS形态特征;酒精能导致脑海马区NOS活性和nNOS表达增强,提示NO产量增高.结果说明酒精具有发育毒性,酒精引起胚胎脑发育异常可能与酒精引起的脑海马区NO增加有关.
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酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺老年失眠大鼠视交叉上核c-fos及nNos表达的影响
目的:研究酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺老年失眠大鼠视交叉上核c-fos及nNos表达的影响.方法:利用“多平台水环境法”建立老年大鼠慢性睡眠剥夺模型,将实验大鼠随机分为4组,环境对照组、慢性睡眠剥夺模型组、舒乐安定组以及酸枣仁汤组.用透射电镜方法观察大脑下丘脑视交叉上核部位形态学改变,免疫组织化学方法观察睡眠剥夺21 d后各组大鼠视交叉上核c-fos、nNos表达的变化,采用RT-PCR法检测大鼠视交叉上核c-fos、nNos的表达.结果:与环境对照组相比较,慢性睡眠剥夺模型组c-fos活性明显升高(P＜0.05),nNos明显升高(P＜0.05),脂褐素(Li-po)增多增大,扩张肿胀的高尔基体(Golgi)囊泡明显增多;与慢性睡眠剥夺模型组比较,酸枣仁汤组c-fos的表达显著下降(P＜0.05),nNos明显下降(P＜0.05),脂褐素显著减少减小.结论:酸枣仁汤能够调控大脑视交叉上核c-fos、nNos的表达,有效调节老年睡眠剥夺大鼠的昼夜节律.
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从突触可塑性角度探讨nNOS在电针抗抑郁中的作用及其机制
神经源性一氧化氮合成酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)能够精确调控神经系统内NO的产生,释放,扩散和失活,nNOS调控异常可导致一系列神经系统疾病.近年来研究表明,nNOS在抑郁症的发病与抑郁症状的调节中发挥着重要的作用.学习与记忆能力的减退是抑郁症的核心症状,而这一功能与突触可塑性密切相关.研究表明电针治疗过程中,nNOS的表达量与突触可塑性都发生了变化,提示此三者或有关联.笔者通过整理相关文献,分析三者关系,以期对临床针灸治疗抑郁症提供依据.
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电针百会对脊髓损伤大鼠脊髓组织3种亚型NOS表达及NO含量的影响
目的:研究电针百会对脊髓损伤后脊髓组织NO含量及3种亚型NOS表达的影响.方法:采用改良Allen法造成大鼠脊髓损伤模型,应用硝酸还原酶法测定NO含量及免疫组织化学技术检测脊髓灰质3种亚型NOS(nNOS、iNOS、eNOS)的表达 ,观察脊髓损伤后3种亚型NOS表达.结果:电针百会能减少脊髓损伤后脊髓组织中NO含量,与损伤组比较P＜0.01;电针百会组脊髓灰质nNOS、iNOS表达显著低于损伤组( P＜0.01),电针百会组脊髓灰质eNOS表达显著高于损伤组(P＜0.01).结论: 电针百会能上调脊髓灰质eNOS表达,同时下调脊髓损伤所致nNOS、iNOS的异常表达,从而减少总NO的生成量,降低损伤引起的毒性作用,对脊髓组织具有一定的保护作用.
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nNOS和iNOS在神经管畸形胎鼠大脑皮质中的表达及意义
目的 研究乙烯硫脲(ETU)致神经管畸形胎鼠大脑皮质中nNOS和iNOS表达情况,进一步探讨nNOS和iNOS在脑发育中的作用.方法 应用免疫荧光、Western-blot及Real-time PCR方法检测nNOS和iNOS在正常胎鼠、ETU致畸的神经管畸形胎鼠的大脑皮质表达情况并进行定位、定量分析.结果 nNOS在给药无畸形组、脊柱裂畸形组胎鼠大脑皮质中的表达与正常对照组相比无明显差异(p＞0.05),而在脑膜膨出组胎鼠大脑皮质中nNOS的表达与正常对照组明显减少(p＜0.01);iNOS在各组均未检测到.结论 nNOS在脑膨出的胎鼠大脑皮质中表达明显减少,提示nNOS参与了脑异常发育过程.
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神经胶质瘤缓激肽B2受体和nNOS表达水平与胶质瘤病理级别相关关系的研究
目的分析神经胶质瘤缓激肽B2受体和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达水平与胶质瘤病理级别的相关关系. 方法 HE染色进行脑肿瘤的病理诊断及分级,免疫组化法测定不同病理级别神经胶质瘤缓激肽B2受体和nNOS的表达水平.结果神经胶质瘤B2受体和nNOS表达水平均与胶质瘤病理级别呈显著正相关,各病理级别神经胶质瘤B2受体和nNOS的表达水平均为:Ⅰ级﹤Ⅱ级﹤Ⅲ级.结论神经胶质瘤B2受体和nNOS表达水平均随着其病理级别的增加而升高,提示二者可作胶质瘤病理分级的标示物.
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免疫刺激对大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响
目的通过观察细菌脂多糖(LPS)对海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响,探讨海马CA2、3区的免疫调节作用及其与NO和c-Fos蛋白的相关性.方法实验组SD大鼠腹腔注射LPS,对照组注射生理盐水,2.5 h后,采用RT-PCR方法检测大鼠海马CA2、3区nNOS mRNA、原位杂交技术检测该区c-Fos mRNA,免疫组化方法分别检测该区nNOS和c-Fos的表达变化.结果对照组和腹腔注射LPS组大鼠海马CA2、3区的nNOS,c-Fos及其mRNA的OD值如下:nNOS mRNA(0.283±0.09,0.476±0.03),nNOS(0.653±0.97,1.155±0.12),c-Fos mRNA(1.031±0.99,1.326±0.91),c-Fos(0.426±0.16,0.830±0.14);LPS使大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos mRNA及表达产物含量均上调.结论海马CA2、3区在机体的免疫应激反应中起重要调节作用,NO和c-Fos蛋白可能是该调节过程中的重要信使分子.
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心脏骤停复苏犬脑组织iNOS mRNA nNOS mRNA的表达及中药的干预作用
目的:探讨复苏饮对犬心脏骤停复苏后iNOS mRNA、nNOS mR_NA表达的影响.方法:在自主循环恢复180min,以逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCK凇测各组海马组织iNOS mRNA、nNOS mRNA表达的情况.结果:iNOS mRNA在假手术组未发现表达,nNOS mRNA有表达,模型组、复苏饮组iNOS mRNA、nNOS mRNA的表达均比假手术组的表达明显增高(P<0.01,P<0.05),模型组iNOS mRNA、nNOS mRNA表达又明显高于复苏饮(P<0.05).结论:复苏饮抑制iNOS mtZNA、nNOS mtZNA的表达,是其脑保护作用机制之一.
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铝中毒AD模型鼠海马神经元nNOS的表达
目的探讨铝中毒对小鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响.方法采用口服氯化铝方法建立小鼠AD模型,用跳台试验和避暗试验检测小鼠的学习记忆行为,并用免疫组化ABC法检测小鼠海马CA2～3区nNOS表达的变化.结果口服氯化铝高剂量组及低剂量组小鼠均表现为跳台和避暗试验错误次数增多,nNOS表达下降.结论铝中毒可导致小鼠学习记忆能力下降,其原因可能与nNOS表达下降有关.
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不同发育阶段大鼠海马 CA2～3区nNOS的表达
目的观察不同发育阶段大鼠海马的形态学变化及海马CA2～3区nNOS的表达.方法取大鼠28只,按鼠龄大小分为1周龄、3周龄、3月龄及老龄(24～28月龄)4个年龄组,分别观察不同发育阶段大鼠海马形态学特征和免疫组化ABC法对海马CA2～3区nNOS的表达定位及定量分析.结果不同发育阶段大鼠海马结构呈现明显的形态学变化;nNOS在各年龄组大鼠海马CA2～3区中均有表达,阳性细胞积分光度值(IOD)以3周龄组为高,其次为3月龄组,而1周龄和老龄组大鼠低.结论不同发育阶段大鼠海马CA2～3区nNOS的表达表现出明显的动态变化特征;提示一氧化氮(NO)与海马的发育、突触的形成和成熟以及学习记忆具有密切关系.
