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镉对大鼠促肾上腺皮质激素释放因子的影响
目的观察镉对大鼠中枢和外周促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平的影响.方法 CdCl2和CdCl2+α-hCRF(α螺旋CRF)染毒大鼠,中枢下丘脑和外周血浆中的CRF含量.结果 CdCl2组动物下丘脑CRF含量均高于对照组(P＜0.05),并伴随着染镉剂量升高(r=0.680 3,P＜0.05);外周血浆CRF含量各组间无统计学差异(P＞0.05).CdCl2+α-hCRF组下丘脑CRF含量与CdCl2组间无统计学差异(P＞0.05),但高于对照组(P＜0.05);外周血浆CRF水平有升高趋势.提示α-hCRF能减轻镉对中枢CRF的影响.结论镉可引起下丘脑CRF含量升高,受体拮抗剂α-hCRF能改善镉的中枢毒作用.
关键词： 镉 促肾上腺皮质激素释放因子 下丘脑 拮抗剂 -
镉的免疫毒性与促肾上腺皮质激素释放因子的关系
对CdCl2和CdCl2+α-hCRF(α螺旋促肾上腺皮质激素释放因子)分别染毒的SD大鼠,用[3H-TdR]掺入法测定大鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化功能,垂体前叶细胞培养法测定中枢下丘脑和外周血浆中的CRF含量.结果表明单独染镉组有丝分裂原诱导的鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化均受到明显抑制,具有剂量-效应关系(P<0.05);动物下丘脑CRF含量伴随着染镉剂量升高(P<0.05);外周血浆CRF含量各组间差异无显著性(P>0.05).当使用拮抗剂α-hCRF后,在含镉染毒各剂量组间鼠脾T、B细胞功能抑制差异无显著性(P>0.05);下丘脑CRF含量在各含镉联合染毒组间差异无显著性(P>0.05),但均较对照组高(P<0.05);外周血浆CRF水平有升高趋势.结果提示单独染镉可引起下丘脑CRF含量升高和免疫功能抑制,联合使用α-hCRF后则能部分改善镉对大鼠脾细胞的免疫功能抑制.镉对大鼠脾淋巴细胞免疫毒作用过程中存在中枢CRF介导的免疫调节机制.
关键词： 镉 免疫毒性 促肾上腺皮质激素释放因子 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
金思维对脑缺血模型大鼠海马CRF,PKC蛋白表达的影响
目的:观察中药金思维对脑缺血模型大鼠海马神经细胞促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),蛋白激酶C(PKC)蛋白表达的影响.方法:采用线栓法制备脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组,脑缺血模型组,金思维组殚(6.1 g·kg-1·d-1)和都可喜组(7.39 mg·kg-1·d-1).利用免疫组化技术,分析各组大鼠海马区CRF,PKC蛋白表达量.结果:CRF:假手术组海马区可见少量阳性细胞;模型组见大量阳性细胞,着色深,随时间延长增多.金思维组和都可喜组阳性表达较少,着色较浅.模型组蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组、金思维组和都可喜组,P＜0.01.PKC:假手术组海马区阳性表达颗粒少,模型组见大量阳性表达颗粒,金思维组和都可喜组阳性表达颗粒稀疏.模型组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组、金思维组和都可喜组,P＜0.01.同时发现金思维组和都可喜组2组大鼠海马CRF,PKC蛋白阳性表达面积比较无明显差异.结论:脑缺血诱导CRF,PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的一个重要因素;金思维可下调脑缺血后CRF,PKC蛋白表达,这可能是金思维保护缺血后神经损伤的作用机制之一.
关键词： 金思维 脑缺血 促肾上腺皮质激素释放因子 蛋白激酶C -
缬草醛对肠易激综合征模型大鼠结肠CRF,TPH1mRNA及5-HT表达的影响
该研究旨在通过探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分缬草醛对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、色氨酸羟化酶1(TPH1) mRNA表达及5-羟色胺(5-HT)含量的影响,阐释缬草醛通过5-HT通路治疗IBS的作用机制.将54只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、缬草醛高、中、低剂量组、匹维溴铵组,每组9只.采用孤养结合慢-急性不可预见性应激法建立IBS大鼠模型,免疫组化法测定大鼠结肠CRF表达,RT-PCR法测定结肠中TPH1 mRNA表达,高效液相色谱法测定大鼠结肠中5-HT含量.实验结果显示,孤养结合慢-急性不可预见性应激可造成大鼠结肠中CRF,TPH1 mR-NA表达以及5-HT含量升高(P＜0.05),缬草醛各剂量组中CRF,TPH1 mRNA及5-HT含量较模型组明显下降(P＜0.05).实验结果表明,肠易激综合征能够导致结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量升高,而缬草醛通过降低结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量,而改善胃肠道的相关症状.
关键词： 缬草醛 肠易激综合征 促肾上腺皮质激素释放因子 色氨酸羟化酶1 5-羟色胺 -
促肾上腺皮质激素释放因子与肠易激综合征
肠易激综合征( IBS)是一种个体特异性、多病因的异质性疾病,其发病和患者的精神状态、社会环境、生活应激等多种心理社会因素密切相关.促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种介导下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴对应激反应的关键调节肽,参与脑-肠轴互动,通过影响胃肠道动力、内脏高敏感和肠道感染等参与IBS的发病.
关键词： 肠易激综合征 促肾上腺皮质激素释放因子 应激 -
大鼠双后肢高能爆炸伤后远位器官的研究
为了探讨大鼠双后肢高能爆炸伤后,远位器官(脑、小肠、膀胱)的形态学改变和这些器官中的生长抑素(SOM)和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的变化,用原位杂交组织化学、免疫组织化学、常规光、电镜技术和图像分析等方法作为研究手段,结果显示:1. 大鼠双后肢炸伤后,超微结构有明显变化,主要表现为小肠、膀胱中的血管内皮皱缩、胞质内吞饮小泡增多及脑内神经毡水肿和轴突退行性变.2. 炸伤后,远位器官中SOM及SOMmRNA和CRFmRNA均有一过性的、应激性的变化.3.炸伤后,远位器官中不仅神经内分泌细胞SOM和CRF表达增强,而且在小肠和膀胱结缔组织中,也出现了高表达的SOMmRNA和CRFmRNA信号细胞,性质待定.本研究提示:高能爆炸伤可致远位器官损伤,SOM和CRF参与了大鼠炸伤后的创伤应激反应和远达效应的发生,为高能爆炸伤的发生机制和战伤研究提供了基础资料.
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内源性 CRF 对小鼠肠系膜淋巴结树突状细胞的生物表型的影响
目的：检测小鼠肠系膜淋巴结树突状细胞（ MLNDC）上促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体CRFR1、CRFR2的表达，探讨CRF及其受体对MLNDC的表型改变的影响。方法采用磁珠分选技术分离C57BL／6小鼠的MLNDC，以流式标记CD11c鉴定DC分选纯度，获得高纯度MLNDC后，RT-PCR检测其CRF、CRFR1与CRFR2的转录水平，免疫荧光双染法明确MLNDC表面CRFR1及CRFR2的表达。将MLNDC体外培养，予以CRF受体相应拮抗剂干预，流式细胞术观察DC表面分子变化。结果流式细胞术检测显示经磁珠分选后， CD11 c标记的树突状细胞阳性率为（80．12±6．34）％，锥虫蓝染色显示细胞活性＞90％，MLNDC存在CRF、CRFR1与CRFR2 mRNA的表达，免疫荧光提示其表面存在CRFR1及CRFR2的表达，CRFR1拮抗剂Antalarmin（10 nmol／L）可以下调MLNDC表面共刺激分子CD86，而CRFR2拮抗剂Astressin 2B（10 nmol／L）可以上调MLNDC表面共刺激分子CD86。结论体外分离的C57 BL／6小鼠MLNDC自身存在CRF 及其受体CRFR1和CRFR2的表达，并且该两种受体对MLNDC表型具有相反的作用。
关键词： 促肾上腺皮质激素释放因子 肠系膜淋巴结 树突状细胞 -
婴儿双歧杆菌对肠易激综合征小鼠肠道黏膜 CRF 受体表达及肥大细胞活化的影响
目的探讨肠易激综合征（ IBS ）小鼠结肠黏膜不同促肾上腺皮质激素释放因子（ CRF）受体表达对肥大细胞的影响，并观察婴儿双歧杆菌的治疗作用。方法30只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及婴儿双歧杆菌组。以束缚应激法建立IBS小鼠模型。婴儿双歧杆菌组给予婴儿双歧杆菌灌胃，而对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。观测腹肌收缩反射（ AWR ）后处死小鼠。 ELISA检测外周血中组胺、类胰蛋白酶及肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的表达变化。免疫组织化学分析结肠黏膜CRF的表达情况。免疫荧光双标分析结肠黏膜CRF-R1及CRF-R2在肥大细胞的表达情况。 RT-PCR检测结肠CRF-R1 mRNA、CRF-R2 mRNA的表达情况。结果与对照组相比，模型组外周血中组胺、类胰蛋白酶及TNF-α表达量增加；结肠黏膜中肥大细胞数目、CRF 表达量、CRF-R1＋肥大细胞及CRF-R2＋肥大细胞数目、CRF-R1 mRNA和CRF-R2 mRNA表达量增加，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。婴儿双歧杆菌干预后，该组外周血中组胺、类胰蛋白酶及TNF-α表达量较模型组降低；结肠黏膜中肥大细胞数目、CRF 表达量、CRF-R1＋肥大细胞及CRF-R2＋肥大细胞数目、CRF-R1 mRNA和CRF-R2 mRNA表达量较模型组均降低，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论IBS小鼠模型中，婴儿双歧杆菌可以同时抑制结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1及CRF-R2的表达，从而抑制肥大细胞的激活。
关键词： 肠易激综合征 益生菌 促肾上腺皮质激素释放因子 肥大细胞 -
肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脑、脊髓CRF表达的影响
目的:研究内脏高敏感大鼠的脊髓、脑部CRF的分布和表达,探讨CRF在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的机制,以及肠炎宁糖浆对IBS起效的可能作用机制.方法:清洁级成年♀SD大鼠40只,随机分3组,空白组n=8),模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏,n=16),模型二组(条件刺激和非条件刺激轮替致敏,n=16),评估肠道敏感性后,模型一组和模型二组均随机分成2组,即对照组和肠炎宁组,每组8只.空白组和对照组给予生理盐水,肠炎宁组给予肠炎宁,ig4 wk,取脑、脊髓进行免疫组化,观察CRF的分布和表达情况.结果:肠炎宁组内脏敏感性较模型组明显降低(P<0.01).免疫组化显示大鼠下丘脑、第三脑室下侧、脊髓腰膨大部可见CRF的明显表达, CRF阳性指数模型一对照组和模型二对照组均高于空白对照组,差异有统计学意义邋(下丘脑:0.037±0.009,0.037±0.024 vs 0.005±0.001:第三脑室下侧:0.038±0.009,0.040±0.022 vs 0.005±0.00 1:脊髓:0.028 + 0.008,0.024±0.004 vs 0.002±0.001; 均P<0.01).模型一肠炎宁组(0.012±0.005,0.012±0.005,0.010±0.003)较模型一对照组高, 模型二肠炎宁组(0.009±0.005,0.011±0.006,0.012±0.005)较模型二对照组高,模型一肠炎宁组和模型二肠炎宁组较空白对照组高,差异均有统计学意义CP<0.05).结论:CRF在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用,肠炎宁可以降低其表达程度,这可能是降低大鼠内脏高敏感的机制之一.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放因子 内脏高敏感 下丘脑 第三脑室 脊髓 -
CRF及其受体在胃肠疾病中的研究进展
促肾上腺皮质激素释放因子(crticotropin releasing factor,CRF)是一种重要的神经内分泌肽.CRF在体内分布广泛,主要作用为促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素,与内分泌、神经化学、行为等多种生理反应有关,广泛参与消化管生理和病理活动的调控.CRF引起胃肠动力功能改变常见的类型是胃排空延迟、延缓小肠蠕动及结肠运转加快.CRF通过CRFR2作用抑制胃排空,而刺激结肠动力是通过CRFRI调节的.CRF受体拮抗剂的研发为治疗应激相关胃肠疾病可能开辟新方向.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放因子 受体 胃肠疾病 -
缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠血浆中促肾上腺皮质激素释放因子水平变化
目的 探讨缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠血浆中促肾上腺皮质激素释放因子( corticotropin releasing factor,CRF)水平的变化.方法 将240只幼年大鼠随机分成3组:缺氧缺血性脑损伤模型组(模型组)、假手术组和正常对照组,每组80只.3组大鼠在缺氧缺血后1h、3h、6h、12 h、1d、3d、5d、18d8个时间点,按每10只为一亚组,分别观察血浆CRF水平的变化.采用放射免疫法测定幼年大鼠血浆CRF水平.结果 幼年大鼠在缺氧缺血后1h、3h、6h、12h这4个时间点,模型组与假手术组、正常对照组血浆CRF水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；而模型组在缺氧缺血后第1天和第3天,血浆CRF水平显著低于假手术组和正常对照组(P＜0.001),在缺氧缺血后的第5天和第18天,模型组大鼠血浆CRF恢复到对照组水平(P＞0.05).结论 缺氧缺血影响幼年大鼠血浆CRF水平,与缺氧缺血后的时间有关.
关键词： 缺氧缺血性脑损伤 促肾上腺皮质激素释放因子 大鼠 -
急性脑损伤患儿下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子水平的变化
目的 探讨急性脑损伤患儿下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)分泌水平的变化.方法 选择我院儿科监护病房51例颅内感染和11例非颅内感染脑损伤患儿为研究对象,用Glasgow评分对其脑损伤严重程度进行评估,用放射免疫法测定脑脊液中CRF水平与血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平.结果 颅内感染组和非颅内感染组患儿的Glasgow评分差异无统计学意义(P=0.302 6),颅内感染组患儿的脑脊液中CRF浓度低于非颅内感染组(P＜0.01),TNF-α、IL-6水平高于非颅内感染组(P＜0.01,P＜0.001).与Glasgow评分为6～7分的患儿相比,Glasgow评分为4～5分的患儿脑脊液CRF及血清TNF-x和IL-6水平显著增加(P＜0.05,P＜0.001).结论 颅内感染组和非颅内感染组患儿脑脊液中CRF水平是变化的,这可能与TNF-α、IL-6和低氧应激刺激脑损伤患儿下丘脑CRF神经元分泌有关.
关键词： 脑损伤 促肾上腺皮质激素释放因子 细胞因子 Glasgow评分 儿童 -
束缚应激对局灶性脑缺血大鼠行为及脑内促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响
目的观察束缚应激对局灶性脑缺血大鼠的运动行为及脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组和缺血组,每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注(tMCAO)模型.术后第28天再将每组大鼠随机分为单纯假手术组、假手术+应激组、单纯tMCAO组和tMCAO+应激组.从手术处理后第5周开始行2周束缚应激,应激结束后行抑郁行为测试.用免疫组化方法检测大鼠脑内CRF的表达情况,观察束缚应激对局灶性脑缺血大鼠脑内CRF表达的影响.结果①束缚应激使局灶性脑缺血大鼠的水平运动和垂直运动得分均显著减少,蔗糖水偏好比明显降低,与单纯假手术组、假手术+应激组及单纯tMCAO组相比,差异均有显著性(P＜0.01);②tMCAO+应激组大鼠脑内下丘脑室旁核、杏仁核中央亚核、终纹床核中CRF阳性神经元数量与其他组比较明显增多,差异有显著性(P＜0.01).结论施加束缚应激后,局灶性脑缺血大鼠出现明显的抑郁行为,脑内参与调节情感的核团内CRF蛋白含量增加,表达反应性增强,考虑可能是卒中后抑郁的生物学机制之一.
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大鼠短暂脑缺血后海马区IL-1β和CRF蛋白的表达
目的探讨脑缺血-再灌注后海马区白细胞介素-1(IL-1β)与促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达的诱导关系.方法对Koizumi和 Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备短暂脑缺血大鼠模型,2 h后实现大脑中动脉再灌注.假手术组大鼠作为对照组.分别在再灌注后30 min及1、2、4、6、12、24 h至7 d的不同时间取材,应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中IL-1β、CRF免疫反应细胞数量.结果 IL-1β免疫反应细胞在缺血-再灌注后海马区从1 h(97.4±39.3)后开始表达,2 h(610.7±188.4)时达高峰,至7 d(6.6±5.9)时IL-1β免疫反应细胞表达基本消失;CRF蛋白免疫反应细胞从2 h(97.2 ±18.4 )时开始表达,12 h(374.4±57.0)和7 d(396.3±51.0)时表达为2次高峰.而且,脑缺血-再灌注后海马区IL-1β、CRF蛋白表达在时间上具有一定的诱导关系,即IL-1β表达早于CRF蛋白.结论此研究提示大鼠脑缺血-再灌注后海马区IL-1β蛋白的升高表达可诱发内生的CRF蛋白表达增加.
关键词： 脑缺血-再灌注 海马 IL-1β 促肾上腺皮质激素释放因子 -
噪声暴露下大鼠行为学和海马促肾上腺皮质激素释放因子蛋白表达的改变
目的 观察噪声暴露下大鼠行为学的改变,探讨噪声对生物体情绪行为和听力的负性影响及其可能的发生机制.方法 选取行为学指标和ABR反应阈接近的健康大鼠24只,随机分为3组,每组8只.对照组(A组):正常喂养;噪声组(B组):每天固定时间噪声暴露4 h,持续28 d;氟西汀组(C组):噪声暴露的条件和时间与噪声组相同,每天噪声暴露后即腹腔注射剂量为10 mg/kg的氟西汀,持续28 d,噪声暴露前1 d、第7、14、28 d观察大鼠的旷场行为并检测ABR反应阈,实验前后记录大鼠的糖水偏爱百分比,后断头取脑,剥离大鼠海马,Western-blot法测定各组大鼠海马CRF表达.结果 第7、14、28 d,与对照组比较,其它组大鼠的旷场行为表现显著改变,差异有统计学意义(P<0.01);氟西汀组大鼠与噪声组比较,旷场行为差异均有统计学意义(P<0.01).噪声暴露28d后,与对照组相较,噪声组和氟西汀组糖水偏爱百分比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与噪声组比较,氟西汀组大鼠糖水偏爱明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).随着噪声暴露时间的延长,其ABR反应阈升高,差异有明显统计学意义(P<0.01).氟西汀组海马CRF的表达较正常组增加,但较噪声组表达降低,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长期的噪声暴露可使大鼠产生焦虑抑郁样行为,抗抑郁剂能改善这些行为的改变.海马CRF表达的增加可能参与噪声应激所致的大鼠行为学变化.
关键词： 噪声 应激 动物行为学 促肾上腺皮质激素释放因子 -
促肾上腺皮质激素释放因子对海马神经元树突生长发育的影响
应激对于认知和情感有重要影响，促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）作为应激反应的主要调节器，通过调控下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，协调机体对应激的反应。近年研究表明，应激可导致小鼠海马神经元树突分支异常，树突棘缺失，而促肾上腺皮质激素释放因子受体-1（CRFR1）缺失小鼠或在CRFR1拮抗剂存在下则表现出正常的树突分支。另外，CRFR1作为G蛋白偶联受体（GPCR），可通过不同的信号通路影响海马神经元结构及相关因子的表达。目前，CRF对海马神经元损伤的分子机制仍不明确，本文就应激下CRF及其受体信号通路对海马神经元生长发育影响的研究进展做一综述。
关键词： 应激 促肾上腺皮质激素释放因子 促肾上腺皮质激素释放因子受体 海马神经元 树突 -
促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型受体:抗抑郁药物的新靶标
抑郁和焦虑患者常伴随应激激素调节失常,这与下丘脑神经肽促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素分泌过多密切相关.CRF主要通过激动促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型(CRF1)受体诱导抑郁或焦虑样症状,众多研究表明CRF1受体是新型抗抑郁药的潜在靶标.目前已研发出很多基于此靶标的非肽类小分子化合物,但只有一部分进入临床试验,包括NBI-30775/R121919和NBI-34041等.值得注意的是,此类化合物显效与动物的应激水平和自身焦虑程度有关,即CRF1受体拮抗剂可在不影响下丘脑-垂体-肾上腺轴基础活性情况下对抗CRF介导的病理性应激反应,从而提示其副作用可能较低.总之,小分子CRF1受体拮抗剂可能成为治疗应激相关精神疾病的新方法.本文重点综述CRF1受体作为新靶标在抑郁症治疗中的潜在应用.
关键词： 抑郁症 促肾上腺皮质激素释放因子 受体 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
CP -154,526和verapamil对促肾上腺皮质激素释放因子分泌水平的影响
目的 探讨促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型受体( CRF -R1)拮抗剂CP - 154,526 (CP)和钙离子通道拮抗剂verapamil (VP)对幼年大鼠在缺氧缺血(HI)后并放置1天后血浆中促肾上腺皮质激素释放因子分泌水平的影响.方法 80只幼年大鼠随机分成8组,即对照组、假手术组、CP对照组、VP对照组、模型组(HI组)、H1+ CP组、HI+VP组和HI+ CP+ VP组.用放射免疫法测定各组幼年大鼠血浆中CRF水平.结果 与对照组比较,HI组、HI+ CP组和HI+ CP+ VP组血浆CRF水平都显著降低(P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001)；与假手术组比较,HI组、HI+ CP组和HI+ CP+ VP组血浆CRF水平都显著降低(P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001)；与CP对照组比较,HI组、HI+ CP组和HI+CP+ VP组血浆CRF水平都显著降低(P ＜0.001、P＜0.001、P＜0.001)；与VP对照组比较,HI组、HI+ CP组和HI+ CP+ VP血浆CRF水平都显著降低(P ＜0.001、P＜0.001、P＜0.001);与HI组比较,HI+ CP组和HI+ VP组血浆CRF水平显著增加(P＜0.05、P＜0.001)；与HI+ CP比较,HI+ VP组血浆CRF水平显著增加(P＜0.001)；与HI+ VP组比较,HI+ CP+ VP组血浆CRF水平显著降低(P＜0.001).结论 幼年大鼠在HI后并放置1天后血浆CRF水平都显著减少；可是,当幼年大鼠用CP或者VP预处理后,血浆CRF分泌水平在缺氧缺血下的减少能被逆转；当用CP和VP同时预处理后,血浆CRF分泌水平在缺氧缺血下的减少没有被改变.
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CRF及其受体在DSS诱导的实验性结肠炎中的表达
目的 研究CRF及其受体在实验性DSS结肠炎中的表达,探讨其在肠道炎症形成中的可能作用.方法 将6～8周的雌性BALB/c小鼠分为正常对照组和实验组,建立DSS诱导的实验性结肠炎小鼠模型,小鼠进行DAI和组织病理学评分.免疫荧光检测小鼠肠黏膜组织中CRF1受体和CRF2受体的表达.Western blot法检测小鼠肠黏膜组织中CRF、CRF1和CRF2受体的表达.结果 根据肠黏膜DAI评分和组织学评分提示DSS组肠黏膜组织炎症明显,造模成功.免疫荧光检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05),而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF2受体表达明显高于对照组(P＜0.05)且主要分布在肠上皮细胞和固有层单个核细胞中.Western blot法检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05),而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF和CRF2受体表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 DSS结肠炎模型周围肠黏膜炎症组织中存在着CRF和CRF2受体的表达增高,而这种增高可能与肠道炎症发生有关.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放因子 结肠炎 CRF受体 -
促肾上腺皮质激素释放因子对镉的淋巴细胞免疫毒性的体内外双向调节作用
目的探讨体内外镉的免疫功能抑制过程中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的修饰调节作用.方法用垂体前叶细胞培养法测定中枢下丘脑和外周血浆CRF水平,用[3H-TdR]掺入法分别检测体内、体外染毒时鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化功能.结果(1)整体实验动物各镉剂量组中枢下丘脑组织CRF水平均升高,有丝分裂原诱导脾T、B淋巴细胞增殖转化的刺激指数均低于对照组,差异均有显著性(P＜0.05);下丘脑CRF水平与T、B淋巴细胞增殖指数之间呈负相关关系(r=-0.6750、0 756 0,P＜0 05);外周血浆CRF水平各组间差异无显著性(P＞0.05).(2)体外染毒时,镉明显抑制大鼠脾淋巴细胞的增殖转化;1.0～100.0 nmol/LCRF明显增强T、B淋巴细胞增殖转化能力;当以1 0 nmol/L CRF与5～20μmol/L氯化镉联合作用时各实验组两种免疫细胞[3H-TdR]掺入率依然高于对照组,差异均有显著性(P＜0 05).结论体内染镉时存在中枢组织CRF介导的免疫功能抑制性调节作用,但体外CRF却能增强免疫细胞活性并阻断镉对鼠脾淋巴细胞的直接免疫功能抑制.CRF对镉的淋巴细胞免疫毒性具有双向调节作用.
关键词： 镉 促肾上腺皮质激素释放因子 免疫毒性 淋巴细胞
