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三七皂苷Rg1对肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的作用机制
目的：探讨在三七皂苷(panax notoginseng saponins,PnS)Rg1干预下,肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的变化和肝线粒体膜的流动性的变化,为开发三七单体Rg1在临床抗纤维化的应用提供详尽的试验依据和理论基础。方法72只Wistar大鼠随机分为对照组、四氯化碳( carbon tetra-chloride,CCl4)肝纤维化大鼠模型组、PnS Rg1组各24只。除对照组外,其余2组用5% CCl4橄榄油按5 mL/kg灌胃制作肝纤维化大鼠模型。 PnS Rg1组在每次CCl4灌胃同时腹腔注射PnS Rg1(5 mg/kg)用稳态荧光探针标记技术动态观察肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的变化,用荧光偏振法测定肝线粒体膜的流动性和膜的微黏度的改变。结果(1)与对照组相比,肝纤维化模型组大鼠用单因素多组间方差分析,发现模型组大鼠质子跨膜转运中,肝线粒体质子跨膜转运能力显著下降( P<0．01)。PnS Rg1组与对照组相比质子跨膜转运的变化没有显著性意义(P>0．05),与模型组相比,有显著性差异(P<0．01)。(2)肝纤维化模型组大鼠用单因素多组间方差分析,与对照组相比,证实模型组大鼠线粒体膜的流动性显著下降(P<0．01),增加膜的微黏度(P<0．01)；而Rg1组与模型组相比增加线粒体膜的流动性(P<0．01),降低膜的微黏度(P<0．01)。结论肝纤维化大鼠肝线粒体质子跨膜转运能力下降和线粒体膜的流动性显著下降是导致肝纤维化的重要原因之一。 PnS Rg1通过增加肝线粒体质子跨膜转运能力和线粒体膜的流动性而防治肝纤维化的发生发展的。
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三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)发挥抗衰老作用
目的 探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量. 结果 衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR 和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05).而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05). 结论 三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)GR 和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老.
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三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活
目的 探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2 (COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性.结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.
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三七皂苷Rg1抗突变和抗肿瘤研究
目的 对三七皂苷Rg1的抗突变和抗肿瘤作用进行研究,探讨三七皂苷Rg1单体的药效.方法 以小鼠骨髓细胞微核实验和睾丸染色体畸变实验观察三七皂苷Rg1的抗突变作用,以S-180和H-22移植性肿瘤观察三七皂苷Rg1的抗肿瘤效果.结果 三七皂苷Rg1对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓细胞微核发生和丝裂霉素诱发的小鼠睾丸细胞染色体畸变均有明显的抑制效果;对S-180和H-22小鼠移植性肿瘤生长也有明显的抑制作用.结论 三七皂苷Rg1对体细胞和生殖细胞的DNA损伤均有保护作用,对小鼠移植性肿瘤也有一定的抑瘤作用.
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三七皂苷Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤保护作用的研究
目的观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶(COXⅠ,COXⅡ,COXⅢ)mRNA的表达变化,并探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对其保护作用的分子机制,为休克的防治提供实验依据.方法采用失血性休克模型,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取,应用RT-PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg1治疗后COXⅠ,COXⅡ,COXⅢ mRNA的表达变化情况.结果大鼠失血性休克1 h,COXⅠ,COXⅡ基因表达开始增强,2 h表达强,以后随着休克时间延长,表达又逐渐减弱,失血性休克晚期5 h表达显著低于正常对照鼠(P＜0.01);Rg1(5 mg*kg-1)治疗后,可使COXⅠ,COXⅡ mRNA表达显著增强(P＜0.01).结论失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ,COXⅡ mRNA的明显改变,Rg1可提高其表达,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用.
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三七皂苷Rg1对阿尔茨海默病治疗的研究进展
阿尔茨海默病(AD)在老年人群中的发病率仅次于心脑血管疾病和癌症,是老年人死亡的第三大病因,受到国内外医疗界的广泛关注,但疗效一直很不理想.近年来研究发现三七皂苷Rg1在AD治疗方面有一定疗效.三七皂苷Rg1 是三七总皂苷的主要单体成分之一,三七皂苷中Rg1常作为指标成分参与一些新药的研制开发.三七皂苷及其单体成分对神经系统、心血管系统、免疫系统均有广泛影响.
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三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨
目的探讨三七皂苷Rg1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用.方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷Rg1高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 mg/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状.结果与模型组相比,三七皂苷Rg1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P＜0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照.结论三七皂苷Rg1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作
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三七皂苷Rg1、Rb1对大鼠局灶性脑缺血后c fos、c jun表达的抑制作用分析
目的 探讨三七皂苷Rg1、Rb1对大鼠局灶性脑缺血后c-fos、c-jun的表达与细胞凋亡的关系.方法 将雄性Wistar大鼠60只随机分为单纯缺血30min再灌流0、0.5、1、3、6、12、24、48天8个时点组和正常对照组、假手术组,每组6只大鼠.用线栓法造成大鼠局灶性脑梗死模型.用Tunel法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法测定转录因子c-fos、c-jun在肝内的表达.结果 Tunel法检测出细胞凋亡在缺血再灌后24～48h达高峰,c-fos在3h达高峰,c-jun持续增加,24h达高峰.三七皂苷Rg1、Rb1显著抑制c-fos、c-jun的表达.结论 c-fos、c-jun的表达与细胞凋亡有关,提示三七皂苷Rg1、Rb1可通过抑制c-fos、c-jun的表达降低脑细胞凋亡.
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三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马BDNF mRNA表达的影响
现代药理研究证实,三七总皂苷对多种动物脑缺血及再灌注损伤有良好的保护作用.本实验旨在从分子水平上探讨三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理.
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三七皂苷Rg1对脑缺血后海马CA1和CA3区BDNF蛋白的干预
三七总皂苷及三七皂苷Rg1对脑缺血有肯定的保护作用[1-2].但对于其作用机制却知之甚少.脑缺血损伤的重要部位位于大脑皮质和海马.许多研究发现,脑缺血时海马区域细胞对缺血缺氧的反应不一,CA1区神经元为敏感,损伤重;CA2和CA3区也有较为严重的神经损害.
关键词： 三七皂苷Rg1 脑缺血 BDNF(脑源性神经营养因子)蛋白 干预 -
三七皂苷Rg1对阿尔茨海默病双转基因小鼠学习记忆功能及海马神经元内突触素含量的影响
目的 探讨三七皂苷Rg1对阿尔茨海默病双转基因小鼠学习记忆功能及海马神经元内突触素(synaptophysin,SY)含量的影响.方法 将30只雄性阿尔兹海默病双转基因小鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予腹腔注射三七皂苷Rg1,100mg/kg,每日一次,对照组给予生理盐水,4周后观察小鼠学习记忆功能,同时检测其海马神经元内SY含量水平.结果 实验组小鼠的学习能力以及海马神经元内SY含量显著高于对照组(均P＜0.05).结论 三七皂苷Rg1可提高模型小鼠的学习记忆功能,其机制可能与延缓小鼠体内海马神经元SY含量减少有关.
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三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响
目的 探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制.方法 运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响.结果 三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg·kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平.结论 三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一.
关键词： 三七皂苷Rg1 抗血栓 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 -
三七皂苷Rg1对脑缺血后大脑皮质和海马BDNF蛋白的影响
目的探讨三七皂苷Rg1对脑缺血后皮质和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的影响.方法取60只成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉缺血模型,2h后进行缺血再灌注并随机分为1、2、3、4、5组各12只,分别给予生理盐水5mg/kg、尼莫地平15mg/kg及三七皂苷Rg1 50、100、200mg/kg腹腔注射,于第1、3天用4%多聚甲醛饱和苦味酸进行心脏灌注并处死动物,制作脑组织冰冻切片,采用兔抗BDNF(1:500)抗体进行免疫组化ABC法染色,观察各组不同时间大脑皮质和海马BDNF蛋白灰度值及阳性神经元数量.结果大鼠大脑皮质和海马均可见BDNF蛋白阳性表达;3～5组BDNF蛋白的灰度值低于1、2组(P＜0.05、＜0.01),阳性神经元数量显著高于1、2组(P＜0.05、＜0.01);3、4组大脑皮质BDNF灰度值和阳性神经元数目均低于海马(P＜0.05、＜0.01).结论三七皂苷Rg1能增加大脑皮质和海马BDNF阳性神经元的数量和蛋白含量,两部位的观察指标有显著性差异.其机制可能是BDNF不仅存在于阳性神经元中,亦可能是不同部位脑组织对药物和脑缺血的反应性不同.
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三七皂苷Rg1改善阿尔茨海默病大鼠空间认知能力及海马tau蛋白磷酸化
目的 研究三七皂苷Rg1对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠空间学习记忆能力和磷酸化tau蛋白的作用及机制.方法 SD大鼠左侧脑室Aβ25-35注射复制AD模型,分别用低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)的三七皂苷Rg1灌胃,2次/d,4周后进行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,并通过免疫印迹、免疫组织化学方法,检测各组大鼠海马tau蛋白磷酸化水平及分布的变化.结果 侧脑室注射Aβ25-35后,模型大鼠学习记忆能力显著低于正常对照大鼠;免疫印迹法检测结果显示,海马tau蛋白苏氨酸231位点磷酸化(PT231)水平明显增加,非磷酸化水平明显下降;形态学检测结果显示,模型大鼠海马DG区、CA1区和CA3区的PT231水平明显增加.中剂量的三七皂苷Rg1干预能显著改善模型大鼠在Morris水迷宫中学习记忆的能力;3种剂量的三七皂苷Rg1均能降低其海马DG、CA1、CA3区的tau蛋白PT231水平,且3种剂量之间的差异无统计学意义.结论 三七皂苷Rg1能改善Aβ25-35诱导的模型大鼠AD样空间学习记忆能力障碍及降低海马tau蛋白磷酸化水平.
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三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤中BDNF mRNA含量的影响
目的:探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大脑组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为脑缺血再灌注模型组、药物治疗组(100 mg/kg)和阳性药物对照组(尼莫地平,1 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,各组分别于术后1、3、5天随机取4只大鼠处死后取出脑组织.提取脑组织的总RNA,进行RT-PCR扩增BDNFmRNA特异性片段,构建重组质粒并测序.以倍比稀释后的重组质粒作为阳性标准模板,使用Taqman探针法对BDNF mRNA进行实时定量PCR检测,分析各组大鼠脑组织中BDNF mRNA的变化.结果:与模型组及阳性对照组相比,三七皂苷Rg1组能明显改善脑缺血的神经缺失症状,并在各时间段均能上调脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中BDNF mRNA的含量(P＜0.05).结论:三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织中BDNF mR-NA的含量,促进脑组织内BDNF蛋白的合成,BDNF与其特异性受体TrkB相结合,产生相应的效应分子而对缺血神经元起保护作用,从而发挥其对脑缺血损伤的治疗作用.
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慢性应激环境大鼠神经颗粒素水平与脑组织病理变化相关性研究
目的 观察慢性应激对大鼠外显行为学变化及特异性蛋白——神经颗粒素(Ng)表达的影响,探讨三七皂苷Rg1对应激后认知功能损害的防治效果. 方法 成年雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、模型组(CUS组)和治疗组(CUS-G组),每组12只.采用慢性不可预见性应激方法建立慢性应激动物模型,采用体质量测量、糖水实验检测行为学变化,Morris水迷宫实验进行学习记忆力测试,Western blotting法检测皮层、海马Ng含量,免疫组化染色检测Ng表达,HE染色观察动物模型目标区域的形态学变化. 结果 CUS组大鼠体质量明显减少,糖水消耗量明显降低,与对照组、CUS-G组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).水迷宫实验显示应激动物逃避潜伏期明显延长,而CUS-G组大鼠逃避潜伏期呈下降趋势,与对照组、CUS组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).与较对照组大鼠比较,CUS组大鼠皮层、海马Ng含量明显降低,免疫组化染色实验中吸光度值明显下降;CUS-G组大鼠则较CUS组明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 100 mg/kg剂量的三七皂苷Rg1能显著升高慢性应激模型大鼠Ng在皮层、海马的表达,对应激所致外显行为有积极的调节作用.
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三七皂苷 Rg1对脑缺血损伤后大鼠脑组织凋亡因子表达的影响
目的：探讨三七皂苷Rg1对脑缺血损伤后大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为6组，即假手术组、模型组、阳性对照组、三七皂苷Rg1低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）和高（100 mg/kg）剂量组。除假用术组外，其余组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，每天给药2次。假手术组和模型组给予等体积的生理盐水，阳性对照组给予尼莫地平（1 mg/kg），三七皂苷Rg1各组给予相应剂量的三七皂苷Rg1，均按5 mL/kg的容量腹腔注射。给药24 h后采用神经缺失症状评分法和动物死亡率，处死动物后采用免疫组化法分别检测大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果三七皂苷Rg1各组大鼠脑缺血损伤后的死亡率和神经缺失评分明显降低，大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2与Bax蛋白表达的比值增加，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），除大脑皮质Bcl-2与Bax蛋白的比值外，三七皂苷Rg1的中剂量与低剂量比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。在神经缺失症状评分和动物死亡率方面，三七皂苷Rg1的中、高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；在大脑皮质和延髓Bcl-2/Bax方面，三七皂苷Rg1各剂量组与阳性对照组比较均差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；在小脑的Bcl-2/Bax方面，只有三七皂苷Rg1中剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论三七皂苷Rg1抗脑缺血损伤的作用机制与其增加大鼠大脑皮质、小脑和延髓的Bcl-2蛋白表达，降低大鼠大脑皮质和延髓的Bax蛋白表达及上调Bcl-2与Bax的比值有关。
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三七皂苷Rg1对学习记忆功能障碍的影响
目的:研究三七皂苷Rg1 灌胃对多种化学物质所致动物记忆障碍模型的影响.方法:采用避暗和水迷宫方法分别研究三七皂苷Rg1 对东莨菪碱所致动物大、小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍及40 %乙醇所致大、小鼠记忆再现障碍的影响;用生化法测定东莨菪碱所致记忆获得障碍大鼠大脑皮层中的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、丙二醛(MDA)含量,用荧光分光光度法测定其大脑皮层脂褐质含量.结果:小鼠避暗试验结果显示,与东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及40 %乙醇所致记忆再现障碍模型组比较,中、高剂量(200和400 mg/kg)的三七皂苷Rg1 均明显减少5 min内的错误次数,并显著延长潜伏期.水迷宫试验显示,与模型组相比,中、高剂量(200和400 mg/kg)的三七皂苷Rg1 均明显减少3 min内动物进入盲端的错误次数,显著缩短小鼠游完全程达岸的时间.经分阶段训练后,与模型组相比,中、高剂量的三七皂苷Rg1 均显著增加动物达岸的正确反应百分率.大鼠避暗试验结果表明,与东莨菪碱所致记忆获得障碍及40 %乙醇所致记忆再现障碍模型组比较,中、高剂量(100和200 mg/kg)的三七皂苷Rg1 均明显减少5 min内的错误次数,显著延长潜伏期.与东莨菪碱所致记忆获得障碍模型组相比,中、高剂量(100和200 mg/kg)的三七皂苷Rg1 均显著降低AChE活性、MDA及脂褐质的含量.结论:三七皂苷Rg1 能改善记忆损伤模型动物的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织AChE活性,降低脑组织中脂质过氧化物、脂褐质等的含量有关.
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三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后大脑皮质中BDNFmRNA表达的影响.方法 ♂SD大鼠36只随机分为脑缺血再灌注模型组、三七皂苷Rg1组和尼莫地平组,采用线栓法制作模型,各组分别于术后1、3、5 d随机取4只大鼠处死后,取出脑组织,经石蜡包埋切片,片厚5μm.用地高辛标记的寡聚核苷酸探针进行原位杂交实验,用HPIAS-100高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量分析大鼠大脑皮质的BDNFmRNA的含量和阳性神经元数目的变化.结果 在脑缺血再灌注后不同的时间段上,与模型组比较,三七皂苷Rg1均能增加大脑皮质的BDNFmRNA含量及其阳性神经元的数量.用药3 d时,三七皂苷Rg1的作用达到高峰,且其作用在各时间段上均强于尼莫地平;5 d后,虽然BDNFmRNA的含量及阳性神经元的数量有一定程度的下降,但仍与三七皂苷Rg1组1 d时的表达水平相当,且三七皂苷Rg1组5 d时的表达水平仍强于模型组1 d和3 d时表达的水平及尼莫地平组1 d时的水平.结论 三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤后,大脑皮质BDNFmRNA的含量和阳性神经元的数量,可发挥其治疗作用,疗效强于阳性对照药尼莫地平.
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三七皂苷Rg1对大鼠脑血流量和小鼠微循环的影响及作用机制
目的观察三七皂苷Rg 1对脑血流量及微循环的影响,探讨其防治心脑血管疾病,改善预后的作用机制.方法将动物随机分组,分别评价三七皂苷Rg 1对大鼠脑血流量,对小鼠脑缺血和小鼠耳廓微循环的影响.结果 50 mg·kg-1的三七皂苷Rg 1可明显增加大鼠脑血流量,显著延长小鼠断头后喘气时间,且明显增加小鼠耳廓细动脉、细静脉管径及增多耳廓毛细血管数量.结论三七皂苷Rg 1可能通过改善动物微循环而增加脑血流量,发挥改善脑缺血的作用.
