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二补助育改良方对小鼠子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR表达的影响
目的 观察二补助育改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响. 方法 建立小鼠胚泡着床障碍模型,将50只实验动物分为5组:空白组、模型组、西药组1(补佳乐组)、西药组2(阿司匹林组)、二补助育改良方组,每组10只.造模与给药同时进行,其后处死小鼠,扫描电镜观察胞饮突的表达,并采用免疫组化HBP法检测小鼠子宫内膜LIF、ER、PR的表达量. 结果 扫描电镜下,二补助育改良方组小鼠子宫内膜表面形态较规整,大量微绒毛及丰富胞饮突表达,细胞之间的间隙明显.免疫组化结果示,二补助育改良方组小鼠子宫内膜LIF、ER、PR表达较模型组明显增加(P<0.05);LIF表达低于补佳乐组(P<0.05),ER表达优于补佳乐组(P<0.05),PR表达与补佳乐组无明显差异(P>0.05);各指标与阿司匹林组比较无明显差异(P>0.05). 结论 二补助育改良方可能通过调节胚泡着床期子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR的表达,从而提高子宫内膜容受性,参与胚泡植入的黏附过程,改善着床障碍,创造良好的受孕环境,促进胚泡着床.
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二补助育汤及改良方对小鼠子宫内膜整合素αυβ3、SCF mRNA及HOXA-10mRNA表达的影响
目的:观察二补助育汤及改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜整合素αυβ3、干细胞因子(SCF)mRNA及同源盒基因10 (HOXA-10) mRNA表达的影响.方法:实验动物分为6组:空白组、模型组、补佳乐组、阿司匹林组、二补助育组、改良方组.建立小鼠胚泡着床障碍模型,于造模的同时给药,其后处死小鼠,检测小鼠子宫内膜各指标的表达量.结果:模型组小鼠子宫内膜整合素αυβ3、SCF mRNA、HOXA-10 mRNA表达均明显低于空白组(P＜0.01);与模型组比较,改良方组、二补助育组小鼠子宫内膜整合素αυβ3、SCF mRNA、HOXA-10mRNA表达均明显增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:二补助育汤及改良方均可提高子宫内膜容受性,其可能机制为通过上调整合素αυβ3、SCF mRNA及HOXA-10mRNA的表达,从而改善子宫内膜容受性以利于胚泡对子宫内膜的黏附.
