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急性应激对大鼠海马BDNF基因和蛋白表达及空间学习记忆的影响
目的 探讨急性应激状态下大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因、蛋白表达的变化及意义.方法 将16只SD大鼠随机分为应激组与对照组,采用强迫游泳实验给予急性应激,在Morris水迷宫中检测大鼠空间学习记忆的变化,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot测定大鼠海马内BDNF基因和蛋白表达水平.结果 应激组大鼠在Morris水迷宫中的寻台潜伏期长于对照组,跨台百分率低于对照组(P<0.05).应激组大鼠的BDNF mRNA、BDNF蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.05).结论 急性应激可导致大鼠空间学习记忆能力下降,BDNF可能参与了空间学习记忆的分子机制.
关键词： 强迫游泳 脑源性神经营养因子(BDNF) 学习记忆 海马 -
电针"长强"穴对大鼠急性脊髓损伤后神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察电针"长强"穴对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针长强穴治疗急性脊髓损伤的作用机制.方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组8只.假手术组只采用椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和电针组采用改良Allen's法制备急性脊髓损伤模型.电针组在造模成功后采用电针"长强"穴治疗,每天治疗1次,连续治疗7 d;假手术组、模型组每天均抓取1次,不予其他任何干预.术后第1、3、5、7天对各组大鼠进行BBB(basso beattie bresnahan,BBB)评分直至取材,术后7 d取材,灌注固定、石蜡包埋.采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和BDNF的表达情况.结果:术后第3、5、7天,电针组BBB评分均高于模型组(P<0.05,P<0.01).尼氏染色显示,假手术组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚;模型组脊髓灰质结构不完整,局部可见体积大、颜色较深的瘀血斑块等;与模型组比较,电针组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变.免疫荧光检测,与假手术组比较,模型组和电针组NGF和BDNF表达均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组NGF、BDNF表达显著升高(均P<0.01).结论:电针"长强"穴能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF、BDNF的表达,提高模型大鼠BBB评分,有利于急性脊髓损伤的修复.
关键词： 急性脊髓损伤 电针 穴 长强 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养因子(BDNF) -
电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响
目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应. 方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只.正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3 min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型.电针组于造模后7 d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30 min,每天1次,连续7 d;余组仅予固定,不做治疗.各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14 d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).术后14 d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达. 结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P<0.01);术后14 d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P<0.01). 结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用.
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血管性认知障碍患者血清中NSE、 GFAP、BDNF水平变化的研究
目的 探讨血管性认知障碍患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平变化与认知障碍严重程度的相关性.方法 选择血管性认知障碍患者150例,入院时均给予相应治疗,并进行NSE、GFAP、BDNF检测.将150例患者依据认知障碍程度分为轻度认知障碍组(69例)、中度认知障碍组(45例)和重度认知障碍组(36例).并比较不同损伤水平(MMSE评分)患者3个指标之间的差异、计算3个指标与MMSE的相关性.结果 轻度患者组、中度患者组以及重度患者组间血清BDNF、NSE、GFAP水平存在显著差异,具有统计学意义(P＜0.01).血清NSE、GFAP水平与MMSE呈负相关(r=-0.641,r=-0.604,P＜0.05),BDNF与MMSE评分呈正相关(r =0.582,P＜0.05).结论 认知功能障碍的严重程度与血管性认知障碍患者血清NSE、GFAP、BDNF水平密切相关,因此血管性认知障碍患者血清NSE、GFAP、BDNF水平可用于判断认知功能障碍的严重程度.
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BDNF、NGF对AD模型鼠脑移植区胚胆碱能神经元发育生长的调控
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)对AD模型鼠脑植入胚基底前脑后行为改善和移植区胚胆碱能神经元发育生长的影响. 方法用使君子酸损毁SD大鼠基底大细胞核制成AD模型,分成BDNF、NGF、BDNF+NGF及单纯移植对照4组.在额、顶叶皮质植入同种胚基底前脑细胞悬液,前3组含相应神经营养因子,移植后每2d向侧脑室灌注相应神经营养因子共7次.移植后1、2.5和4个月时行避暗回避试验和跳台试验,后脑切片经AChE组织化学、ChAT和LNGFR免疫组织化学等染色,对移植区中的神经元及纤维作定量分析和图像处理. 结果移植后应用神经营养因子的动物较对照组行为改善明显迅速,BDNF+NGF组行为改善又较BDNF组或NGF组明显.形态学证实,应用神经营养因子动物移植区中AChE阳性神经元数、16 900μm2网格中AChE阳性纤维交点数及AChE阳性神经元面积均优于对照组,BDNF+NGF组的结果又好于BDNF组或NGF组. 结论 BDNF与NGF一样能促进植入胚基底前脑的AD模型鼠行为改善和移植区胚胆碱能神经元的发育生长,BDNF和NGF联合使用比单独使用一种因子更为有效.
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通心络对糖尿病大鼠脑缺血后神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响
目的 探讨通心络对改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能的作用,并探讨其分子机制.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,干预组通心络胶囊1.0 g/kg·d连续灌胃.进行神经功能缺损评分;采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法检测神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达.结果 干预组神经功能缺损评分低于对照组(P《0.05);缺血周边区TUNEL阳性细胞数均少于对照组(P《0.05);NGF、BDNF蛋白免疫阳性细胞多于对照组(P《0.05).结论 通心络可增加糖尿病脑缺血后缺血周边区NGF、BDNF蛋白的表达,拈抗神经细胞凋亡,改善神经功能.
关键词： 糖尿病 脑缺血 通心络 凋亡 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养因子(BDNF) 大鼠 -
雌激素对去卵巢大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子及神经肽Y表达的影响
目的 探讨雌激素对大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)表达水平的影响.方法 成年雌性大鼠分为3组:正常对照组(INT组),去卵巢组(OVX组)及雌激素处理组(E组).用放射免疫分析方法检测血中雌二醇含量,运用免疫组织化学方法检测小脑皮质内BDNF、NPY的表达水平.结果 去卵巢大鼠体内雌激素水平与对照组比较明显降低(P<0.001);BDNF免疫阳性反应物分布于小脑皮质的蒲肯野氏细胞层,分子层及颗粒细胞层可见散在阳性细胞.NPY阳性产物主要定位于蒲肯野细胞中.去卵巢大鼠小脑皮质BDNF、NPY的表达强度及阳性细胞数量较对照组明显降低(P<0.001),E组较OVX组阳性产物的强度和阳性细胞数目明显回升(P<0.001),但仍低于对照组.结论 雌激素可促进大鼠小脑皮质内BDNF、NPY的表达,在维持和保护小脑神经元的结构和功能中发挥重要作用.
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骨髓间充质干细胞表达神经营养因子及对神经干细胞的保护作用
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)以及BMSC条件培养液对神经干细胞的保护作用.方法 取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定.提取BMSC mRNA,RT-PCR检测BDNF和NGF表达,ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量.原代取材培养新生大鼠皮质神经干细胞,nestin染色鉴定.用不同比例的BMSC条件培养液培养神经干细胞24 h后,热休克诱导凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率.结果 BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44和CD71阳性表达,CD45阴性表达.BMSC表达BDNF和NGF mRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF;随培养时间的延长,培养液中BDNF和NGF的浓度增加.BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的神经干细胞凋亡比率,并且BMSC条件培养液浓度高者有更好的保护作用.结论 BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF,对神经干细胞凋亡有保护作用.
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康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响
目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型,于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组.前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练,后者置于筒状网笼内限制活动.分别在1d、3d、7d、10d、14d取脑行免疫组化染色,每组每个时间点各6只,观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达.结果 1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多;3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元(P＜0.01);随时间延长,BDNF阳性神经元减少,染色亦变浅,在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元;10d、14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元;BDNF阳性胶质细胞在3d、7d、10d、14d大量表达,且康复训练组较制动组多(P＜0.01).结论康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF.
关键词： 康复 脑梗死 脑源性神经营养因子(BDNF) 大鼠 -
抑郁症患者奥氮平治疗前后血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor、神经功能相关因子变化研究
目的 分析抑郁症患者奥氮平治疗前后血清微量元素及脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、皮质醇(Cor)、神经功能相关因子的变化情况.方法 选取2011年10月至2013年2月朔州市中医精神病院收治的抑郁症患者64例,将其随机分为对照组和观察组,各32例.对照组单用舍曲林治疗,观察组在对照组的基础上加用奥氮平进行治疗,然后比较两组患者治疗前与治疗后3周与6周的血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor神经功能相关因子水平.结果 观察组治疗后3周与6周的血清Cu、Fe低于对照组,Zn、Mn高于对照组,Hcy、Cor及神经功能相关因子均低于对照组,BDNF高于对照组,均P＜0.05.结论 奥氮平可有效调整抑郁症患者血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor、神经功能相关因子,并且呈持续改善状态.
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2型糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及临床意义
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)与T2DM及糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照(NC)组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 (1)与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高(P＜0.05或P＜0.01),BDNF表达水平降低(P＜0.01).(2)T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性(P＜0.05).(3)多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性(P＜0.05). 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.
关键词： 脑源性神经营养因子(BDNF) 糖尿病 2型 周围神经病变 -
外源性神经生长因子(NGF)对坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响
目的:探讨坐骨神经损伤后脊髓前角细胞BDNF表达变化及外源性NGF与BDNF表达的关系.方法:采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,分为药物组、对照组,每只大鼠又分为损伤侧组(L组)和健侧组(R组)两个亚组.用原位杂交、免疫组化技术检测BDNF的表达水平,观察各组在1d、7d、14d、21d及28d时的变化.用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究.结果:药物组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1d,7d组外其余均多于对照组(P＜0.05);而两组健侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平无统计学意义(P＞0.05),坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周尚未恢复到开始时的水平;而两组健侧BDNF表达水平则无明显差异(P＞0.05).结论:外源性NGF能促进坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明显作用.
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瓜子金皂苷己在小鼠中抗淀粉样蛋白损伤的作用与机制
目的 研究瓜子金皂苷己(polygalasaponinF,PGSF)抗淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)损伤的作用与机制.方法 利用Aβ损伤PC12细胞,噻唑蓝(3-(4,5-dimethyhhyhhiazol-2-y1)-2,5-diphenyhetrazolium bromide,MTT)检测细胞存活率,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧自由基,海马注Aβ后,利用Morris水迷宫评价动物认知行为学的改变,Western blot方法检测学习记忆相关蛋白的变化.结果 体外实验结果显示,Aβ能够抑制PC12细胞存活率,并促进细胞内活性氧的堆积;海马注射Aβ后,模型动物的逃避潜伏期延长,穿越目标象限的次数减少,而PGSF高剂量(20 mg·kg-1)对上述学习记忆障碍的行为具有改善功能.蛋白检测发现PGSF能够增加脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,促进受体酪氨酸激酶和GSK3β 216位点酪氨酸的磷酸化.结论 PGSF能够减轻Aβ对神经细胞的损伤,改善学习记忆,其作用机制可能与RTK-GSK3-BDNF信号传导通路有关,是具有治疗老年痴呆潜能的化合物.
关键词： 瓜子金皂苷己 淀粉样蛋白 老年痴呆 脑源性神经营养因子(BDNF) -
BDNF和NT-3对胚胎大鼠脊髓神经元生长发育的影响
为研究脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子-3(NT-3)对体外培养的胚胎大鼠脊髓神经元存活和生长发育的影响,在倒置相差显微镜下观察原代培养的神经细胞存活和生长发育情况,计数并进行显微测量.实验数据均以均数±标准差表示,进行方差分析和SNK检验.结果:BDNF和NT-3均能促进培养的胚胎大鼠脊髓神经元的存活,BDNF的作用更显著.两者还促进脊髓神经元的生长发育,BDNF主要促进胞体的发育,NT-3主要促进突起的生长.提示:BDNF和NT-3对培养的胚胎大鼠脊髓神经元的存活和生长发育有促进作用,其作用具有选择性.
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不同剂量 MOG35-55对 EAE 小鼠 p-JAK1、BDNF 表达的影响
目的：比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导 C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化。方法将 C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg(MOG-50)组和 MOG35-55200μg(MOG-200)组。 EAE 小鼠分别以每只动物50μg 或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含 MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用 Western blotting 法检测酪氨酸蛋白激酶1(Janus kinase 1,JAK1)及 p-JAK1在皮质中的表达情况；免疫组织化学染色的方法检测 BDNF 在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg 和200μg 均能成功诱导 EAE 模型,并增强 p-JAK1的表达,减少 BDNF 的表达。其中 MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及 p-JAK1表达方面较 MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MOG-200组 p-JAK1、BDNF 变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。
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脑源性神经营养因子与神经退行性疾病的关系研究进展
脑源性神经营养因子(Bdnf)是一类广泛分布于成年哺乳动物脑内的神经营养因子类物质。它对维持周围和中枢神经元的存活、生长、分化及神经损伤后的修复与再生具有十分重要的意义[1]。阿尔茨海默病(ad)是一类多发生在老年的神经退行性疾病，临床特点是逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍，以老年斑(sP)、神经元纤维缠结(nft)为主要病理改变。近年研究发现脑内脑源性神经营养因子 Bdnf 及其受体 trkB 水平的下降与阿尔茨海默病（ad）的发病密切相关，并取得了显著的进展，现综述如下。
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三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨
目的探讨三七皂苷Rg1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用.方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷Rg1高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 mg/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状.结果与模型组相比,三七皂苷Rg1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P＜0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照.结论三七皂苷Rg1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作
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出生前后染镧对大鼠海马CREB和BDNF影响
目的 探讨出生前后镧暴露对子代大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平、脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA及蛋白表达影响.方法 60只Wistar雌性大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量镧染毒组,各镧染毒组从雌鼠受孕日起到子鼠断乳后1个月通过自由饮水方式染毒,测定海马p-CREB、BDNFmRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,低、中、高剂量染镧组子代大鼠海马p-CREB蛋白表达水平分别为(0.77 ±0.063)、(0.62 ±0.057)、(0.52 ±0.051)、BDNF mRNA表达水平分别为(0.80±0.072)、(0.56±0.090)、(0.41 ±0.075)及BDNF蛋白表达水平分别为(0.67 ±0.065)、(0.59± 0.064)、(0.51 ±0.045)均下降(P＜0.05).结论 镧可以抑制大鼠海马CREB磷酸化和BDNF基因转录及蛋白表达.
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电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响
目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响.方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况.结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区.假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱；模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用.
关键词： 脑缺血 电针 风府穴 脑源性神经营养因子(BDNF) 酪氨酸激酶B(TrkB) -
糖尿病视网膜病变患者血浆神经营养因子水平变化
目的 探讨NGF、BDNF是否参与和促进糖尿病视网膜病变新生血管的形成.方法 将研究对象分四组:正常健康(CG)组20例,糖尿病无视网膜病组(NDR)50例,非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组50例,增生性糖尿病变视网膜病变(PDR)50例.收集临床资料:年龄、糖尿病类型、糖尿病病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血血浆NGF、BDNF含量.结果 PDR患者血浆中NGF、BDNF水平(5.014±0.536ng/ml,(2.679±0.637)ng/ml高于CG组(3.549±0.426)ng/ml,(1.135±0.394)ng/ml、NDR组(3.556±0.962)ng/ml,(1.375±0.944)ng/ml、NPDR组(3.732±1.363)ng/ml,(1.504±1.191)ng/ml,比较差异有统计学意义.血浆NGF、BDNF水平与糖尿病病程、HbA1c有正相关性(NGF:r=0.821,0.828;BDNF:r=0.876,0.902,P<0.01).结论 糖尿病视网膜病变患者的外周血NGF、BDNF水平升高,并与糖尿病病程、HbA1c的水平成正相关.糖尿病视网膜病变患者的外周血NGF、BDNF水平的升高,可能参与促进了视网膜新生血管的形成.
