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镧对蚕豆根尖保护酶活力和丙二醛含量的影响
超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)是植物细胞内清除活性氧等生物自由基的主要保护酶,这3种酶在植物体内含量虽少,但它们对调节生物体内的新陈代谢、清除氧自由基、延缓老化等方面有重要作用[1].脂质过氧化产物丙二醛(MDA)是膜脂过氧化的主要产物,可与细胞内多种成分发生反应,使多种酶和膜系统严重损伤,其含量可以代表细胞脂质过氧化水平和生物膜损伤程度的大小.
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镧、铈、钕在小鼠肝细胞核和线粒体中的蓄积
目的 探讨稀土元素在小鼠肝细胞核和线粒体中的蓄积情况。方法 选用雄性ICR小鼠灌喂高、中、低3种不同剂量的稀土元素(La、Ce、Nd)，6周后使用电感耦合等离子体-质谱(ICP-MS)仪测量小鼠肝细胞核和线粒体中稀土元素的含量。结果 随着染毒剂量的增加，细胞核和线粒体中稀土元素的含量增加，细胞核中稀土元素的含量明显高于线粒体中的稀土元素含量。结论 稀土元素(La、Ce、Nd)可以进入肝细胞，主要蓄积在肝细胞核。
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稀土元素镧对雄性小鼠精子质量的影响
镧作为一种新型的饲料添加剂,因其具有一定的促进生长作用而广泛应用于农、牧和渔业生产.有研究表明,饲喂含有镧的日粮使猪的平均日增重、平均日采食量和饲料转换率均得到改善;一定剂量的镧能够促进鱼体的生长和鱼卵子的孵化;镧具有抗肿瘤效应[1-3].
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镧对小鼠睾丸组织和睾丸酶活力的影响
目的 探讨稀土元素镧对雄性小鼠睾丸组织和睾丸内酶活力的影响.方法 用不同剂量(0、25、50、100μg/g)的镧溶液对小鼠进行灌胃,处理15 d后,观察睾丸的组织病理学变化,并分别测定睾丸内乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合成酶(NOS)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)的活力.结果 各染毒组小鼠睾丸组织结构不同程度地受损,尤其是间质细胞和精子大量减少;与对照组相比,染毒组小鼠睾丸LDH活力明显下降,而NOS和AKP的活力明显上升(P<0.05),ACP的活力变化不大(P>0.05).结论 镧染毒对雄性小鼠生殖腺具有一定的毒性作用.
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镧影响大鼠学习记忆及海马c-fos基因、CA1区c-Fos蛋白表达的研究
目的 探讨镧对大鼠学习记忆能力和即刻早期基因表达的影响.方法 随机将40只雌大鼠分为对照组和低、中、高剂量染镧组,各染镧组仔鼠在出生至断乳后1个月染镧,然后进行水迷宫和穿梭箱测试,并测定海马c-fos基因、CA1区c-Fos蛋白和尼氏体表达水平.结果 神经行为学测试时,染镧组仔鼠的学习记忆能力明显低于对照组,具有一定的剂量-效应关系;低、中剂量染镧组仔鼠海马c-fos mRNA和CA1区c-Fos蛋白表达水平明显低于对照组,高剂量染镧组仔鼠海马c-fos mRNA和CA1区c-Fos蛋白表达水平明显低于对照和低剂量染镧组;随镧染毒剂量增加,仔鼠海马CA1区神经元胞质中尼氏体明显减少,且高剂量染镧组仔鼠海马CA1区部分细胞胞质中尼氏体消失,存在细胞空泡变性.结论 镧损害大鼠学习记忆能力的机制可能与LaCl3造成海马即刻早期基因c-fos基因和蛋白表达水平降低、神经元功能减弱有关.
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镧对大鼠原代星形胶质细胞Bax和Bcl-2表达的影响
目的 研究不同剂量氯化镧( lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠原代星形胶质细胞凋亡以及促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2表达的影响.方法 原代培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞经0、0.125、0.25、0.5和1.0 mmol/LLaCl3处理12和24h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测细胞Bax和Bcl-2 mRNA表达水平.结果 0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3染毒12、24h均显著降低大鼠原代星形胶质细胞存活率,显著增加大鼠原代星形胶质细胞凋亡率,具有一定的剂量-反应关系.0.25、0.5和1.0 mmol/LLaCl3染毒12、24 h组大鼠原代星形胶质细胞的Bax mRNA表达水平显著高于对照组,且随染毒剂量增加而增加.此外,0.25 mmol/L LaCl3染毒24h和0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒12、24h组大鼠原代星形胶质细胞的Bcl-2 mRNA表达水平显著低于对照组,且随染毒剂量增加而下降.结论 LaCl3对大鼠原代星形胶质细胞的毒性作用可能与促凋亡基因Bax表达升高、抑凋亡基因Bcl-2表达下降而致凋亡过度有关.
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镧对大鼠星形胶质细胞GRP78、IRE1、JNK、Caspase-3和cPARP表达的影响
目的 探讨镧(lanthanum,La)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(astrocyte,AS)的损害效应及对GRP-78、IRE1、JNK、Caspase-3和cPARP表达的影响.方法 0、0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3处理大鼠大脑皮质AS细胞24 h,然后用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒测AS细胞LDH释放量,流式细胞仪测AS细胞凋亡情况,Western blot法测AS细胞GRP-78、IRE1、磷酸化的IRE1(phosphorylated IRE1,pIRE1)、JNK、磷酸化的JNK(phosphorylated JNK,pJNK)、Caspase-3和cPARP表达.结果 0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3处理的大鼠AS细胞LDH释放量和细胞凋亡率显著高于对照AS细胞,且有剂量-反应关系.0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3处理的大鼠AS细胞GRP-78、pIRE1、pJNK、Caspase-3和cPARP表达显著高于对照AS细胞,且随LaCl3处理AS细胞的剂量增加而升高,其中1.0 mmol/LLaCl3处理的大鼠AS细胞GRP-78、pIRE1、pJNK、Caspase-3和cPARP表达分别为对照AS细胞的2.60倍、2.96倍、3.93倍、3.38倍和2.93倍.结论 La对大鼠大脑皮质AS细胞的损害效应可能和GRP-78水平升高、IRE1和JNK磷酸化增加及Caspase-3、cPARP表达增强而致凋亡增加有关.
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镧对大鼠海马CA3区cAMP应答元件结合蛋白磷酸化和及刻早期基因表达的影响
目的 研究镧(La)对大鼠海马CA3区钙调蛋白(CaM)活性、钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(CaMKIV)和cAMP应答元件结合蛋白(CREB)磷酸化以及c-fos、c-jun和egrl基因表达的影响.方法 40只成年雌性大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量LaCl3,染毒组,LaCl3,组仔鼠在出生至断乳前通过母乳染毒,断乳后通过自由饮水的方式染毒1个月.采用磷酸二酯酶法检测仔鼠海马CA3区CaM活性,Western blot法检测仔鼠海马CA3区p-CaMK IV和p-CREB蛋白表达水平,RT-PCR法检测仔鼠海马CA3区c-fos、c-jun和egrlmRNA表达水平.结果 各LaCl3,染毒组海马CA3区CaM活性和P-CaMK IV、P-CREB蛋白表达水平均显著低于对照组,且具有一定的剂量-反应关系.低、中剂量LaCl3,染毒组c-fos和c-jun mRNA表达显著低于对照组,中剂量LaCl3染毒组egrl mRNA表达显著低于对照和低剂量LaCl3染毒组,高剂量LaCl3染毒组c-fos、C-jun和egrl mRNA表达显著低于对照和低、中剂量LaCl3染毒组.结论 镧可通过降低海马CA3区CaM活性和CaMK IV、CREB磷酸化以及c-fos、c-jun和egrl基因转录水平,从而损害大鼠的学习记忆能力.
关键词： 镧 海马 cAMP应答元件结合蛋白 -
镧对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响
目的 研究镧对学习记忆的影响,并从大脑皮质即刻早期基因表达的角度探讨镧影响学习记忆的机制.方法 加只成年雌性Wistar大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量染镧组,染镧组仔鼠在出生至断乳后1个月期间染镧,然后进行神经行为学测试(水迷宫和穿梭箱测试),测定大脑皮质中c-fos mRNA和c-Fos蛋白以及尼氏体表达情况.结果 神经行为学测试结果显示染镧组仔鼠的学习记忆能力明显低于对照水平,呈现一定的量一效关系.低剂量染镧组仔鼠大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达水平明显低于对照水平,中剂量染镧组仔鼠海马c-fos mRNA表达水平明显低于对照水平,c-Fos蛋白表达水平明显低于对照和低剂量染镧组,高剂量染镧组仔鼠大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达水平均明显低于对照和低剂量染镧组.另外,低剂量染镧组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平明显低于对照水平,中、高剂量染镧组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平进一步减少.结论 染镧造成学习记忆能力下降,这可能与染镧引起大脑皮质即刻早期基因的基因和蛋白表达水平下降、神经细胞功能削弱有一定关系.
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慢性三氯化镧暴露对大鼠血糖和血脂水平的影响
目的 探讨稀土元素镧的慢性暴露对大鼠血糖、血脂的影响.方法 分别以0.1、2和40 mg/kg剂量的三氯化镧(LaCl3)给大鼠经口灌胃,每天1次,90 d后处死;取全血测定糖化血红蛋白(HbA1c),分离血清测定血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果 与对照组相比,3个LaCl3暴露剂量组大鼠HbA1C、血清Glu、TG和LDL-C水平无统计学意义;0.1和2 mg/kg剂量LaCl3暴露组大鼠血清TC水平分别为(1.38±0.14)mmol/L和(1.37±0.26)mmol/L,与对照组大鼠(1.57±0.14)mmol/L相比有明显降低;0.1 mg/kg剂量LaCl3暴露组大鼠血清HDL-C为(0.79±0.12)mmol/L,比对照组大鼠(0.93±0.10)mmol/L有明显降低.结论 0.1～40 mg/kg LaCl3慢性暴露对大鼠血清Glu、TG和LDL-C水平无显著影响;低、中剂量LaCl3慢性暴露可使大鼠血清TC和HDL-C降低.
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长期口服硝酸镧对大鼠肝脏的影响
目的探讨在硝酸镧的长期作用下,大鼠肝脏的形态变化、沉积肝脏中镧的后续效应及其作用机制.方法给大鼠分别用硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0、和20.0 mg/kg染毒6个月,观察染毒6个月及停药1个月大鼠肝体比变化,用常规组织学及透射电镜技术观察不同剂量的硝酸镧对大鼠肝脏形态结构的影响,运用电感耦合等离子体质谱法检测肝脏中镧含量.结果染毒6个月后,20.0 mg/kg组雄鼠的肝体比明显高于对照组,染毒6个月停药1个月后,20.0 mg/kg组大鼠肝体比恢复正常;染毒6个月后,20.0 mg/kg组大鼠肝脏门管区有炎细胞浸润,有些肝细胞胞质内有少量的脂滴,线粒体基质密度增高,有电子密度高的致密体及含致密颗粒的溶酶体,肝细胞核形态正常或轻度变形,雌鼠和雄鼠的肝糖原面积分别为(26.1±1.5)%和(4.1±1.4)%,明显低于对照组的(31.3±1.4)%和(39.4±0.9)%,差异有显著性和非常显著性.染毒6个月后停药1个月,20.0 mg/kg组大鼠肝脏门管区有少量炎细胞浸润,致密体数量少于染毒6个月组大鼠.染毒6个月后停药1个月,各实验组大鼠肝脏中镧含量少于染毒6个月相对应剂量组的大鼠.结论 20.0 mg/kg硝酸镧长期作用,对大鼠肝脏的结构有一定损害,但沉积于肝脏的镧可逐渐排出体外.
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氯化镧对大鼠海马即刻早期基因表达的影响
目的 研究氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠海马即刻早期原癌基因(c-jun)、早期生长反应基因1(early growth response gene 1,Egr1)和活性调节细胞骨架基因(activity-regulatedcytoskeletal gene,Arc)表达的影响,探讨LaCI3损害学习记忆能力的机制.方法 按完全随机化法将40只Wistar雌性成年大鼠分为对照组和低(0.25%)、中(0.50%)、高(1.00%)LaCl3染毒组,各组雌鼠10只,与5只雄鼠按2∶1比例交配.对照组和低、中、高剂量染毒组产仔鼠数分别是80、83、78、75只.各LaCl3染毒组仔鼠断乳前吸吮母乳染镧,断乳后饮用0.25%、0.50%和1.00%LaCl3溶液1个月.分别采用跳台试验测试仔鼠学习记忆能力,电感耦合等离子体质谱仪测定海马镧含量,RT-PCR法检测海马c-jun、Egr1和Arc mRNA表达,采用Western blotting法检测海马c-jun、Egr1和Arc蛋白表达.结果 低、中、高剂量组仔鼠在跳台测试时错误次数分别是(1.75±0.71)、(2.38±0.92)、(3.00±0.76)次,中、高剂量组均高于对照组的(1.25±0.46)次(q值分别为4.386、6.793,P值均＜0.05);潜伏期分别为(174.13±33.72)、(139.25±45.83)、(75.50±18.56)s,均低于对照组的(206.75±20.47)s(q值分别为2.958、6.121、11.902,P值均＜0.05).对照组和低、中、高剂量组仔鼠海马c-jun mRNA表达量分别为(0.89±0.08)、(0.77±0.12)、(0.58±0.14)、(0.29±0.11),c-jun蛋白表达量分别为(0.72±0.13)、(0.64±0.11)、(0.43±0.11)、(0.31±0.14),Egr1 mRNA表达量分别为(0.78±0.09)、(0.61±0.13)、(0.53±0.10)、(0.22±0.08),Egr1蛋白表达量分别为(0.65±0.18)、(0.40±0.15)、(0.32±0.13)、(0.14±0.09),均与染毒剂量具有剂量-反应关系,相关系数r值分别为-0.900(t=11.309,P=0.000)、-0.969(t=7.058,P=0.000)、-0.898(t=11.179,P=0.000)和-0.962(t=6.739,P=0.000).结论 LaCl3损害大鼠学习记忆能力的机制可能与其致海马c-jun和egr1基因和蛋白表达降低有关.
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镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨
目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况；分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性；Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.
关键词： 镧 内毒素 核因子kappa B 巨噬细胞 -
超声辐照瘤内注射微泡空化效应的病理学研究
目的 探讨超声辐照瘤内注射微泡引起的生物学效应.方法 将12只已建立24个Walker-256皮下移植瘤模型的SD大鼠随机分3组,A组超声监视下瘤内注射超声微泡,并用频率1 MHz,强度2.0 W/cm2的超声辐照10 min,B组单纯采用同等超声辐照相同时间,C组单纯瘤内注射超声微泡.各组作用后1 h取肿瘤组织,HE染色观察病理改变以及用透射电镜硝酸镧示踪法观察边缘瘤组织细胞膜通透性的变化.结果 A组光镜可见大片肿瘤细胞凝固性坏死,电镜可见镧颗粒不但进入细胞间隙而且进入细胞内、以及血管内皮细胞连接.B、C组光镜均未见坏死,电镜B组偶可见少量镧颗粒进入细胞内,C组仅见镧颗粒分布于细胞间隙.结论 瘤内注射超声微泡联合超声辐照可增加细胞膜通透性并引起部分瘤细胞坏死.
关键词： 瘤内注射 微泡 声空化 镧 Walker-256 -
超声破坏微泡对心肌细胞膜通透性影响的研究
目的探讨超声破坏微泡造影剂对心肌细胞膜通透性的影响.方法将15只昆明小白鼠随机分为3组,一组采用尾静脉输入白蛋白微泡造影剂,胸壁用频率为1 MHz,强度为1.5 W/cm2的超声进行辐照1 min;一组单纯采用同等超声辐照相同时间;一组作为对照.作用后即刻取心肌组织用硝酸镧(La)示踪法做透射电镜观察心肌细胞膜通透性的变化.结果采用超声破坏微泡后可见部分镧颗粒分布于心肌细胞胞浆内,部分分布于线粒体外、细胞核外;单纯超声作用组心肌细胞胞浆中可有少量的镧颗粒分布,而大部分镧颗粒分布于细胞膜外;而对照组镧颗粒分布于心肌细胞膜外.结论超声破坏微泡可提高心肌细胞膜通透性,可能是超声微泡造影剂增强组织中基因转染的机制之一.
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次声暴露对大鼠血视网膜屏障超微结构的损害
目的观察次声暴露对大鼠血视网膜屏障超微结构和通透性的作用.方法将15只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:实验组12只,给予8 Hz,130 dB基础噪音的次声暴露,2 h/d,分别于暴露后1、7、14及21 d,用20 g/L戊巴比妥纳腹腔麻醉动物,10 min后取其眼球,均以硝酸镧(La)作为示踪剂,采用镧醛灌注固定法制备电镜样品.对照组3只,亦置于次声舱中2 h/d,但不接受次声暴露.结果在次声作用下,暴露1 d时La的渗漏无明显变化,7 d时沉积在内节间,到达光感受器细胞核层,14 d时在神经细胞间隙出现La颗粒,21 d时到达神经细胞及玻璃体,而形态学改变并不明显,主要是代谢方面的变化,如线粒体肿胀,内质网扩张,糖原颗粒的沉积,核周间隙增宽等.提示随时间的延长,血视网膜屏障的损害加重.结论次声可影响一定程度的血视网膜屏障通透性,而致视觉功能损伤.
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正畸粘结剂添加金属镧对变形链球菌抑制作用的研究
目的 明确正畸粘结剂添加金属镧后,对变形链球菌生长的抑制作用,并检测其抑制能力的大小.方法 实验分3组,阴性对照组用复合树脂粘结剂(composite resin)、实验组用含5%氯化镧复合树脂粘结剂、阳性对照组用GC Fuji Ortho树脂改良型玻璃离子粘固剂,每组10个样本.分别将3组粘结剂样本放入变形链球菌悬液中,厌氧菌培养48h,酶标仪测量菌悬液OD值.结果 3组样本变链菌液OD均值从大到小依次为复合树脂粘结剂组、含5%氯化镧复合树脂粘结剂组、GC Fuji Drtho树脂改良型玻璃离子粘固剂组,其组间两两比较,均有显著性差异(P<0.01).结论 含5%氯化镧复合树脂粘结剂具有明显的抑制变形链球菌生长的作用.
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用正交设计筛选含镧防龋制剂的佳应用模式
目的:筛选含镧(La)防龋制剂防治根龋的佳应用模式,为临床应用提供方案.方法:借助正交实验设计,对含镧漱口水和凝胶进行人工根龋的实验研究,以含镧浓度、用药频率和pH值三种指标为临床实验的影响因素,用能谱分析、扫描电镜背散射成像,偏光显微镜及电子探针定量分析各组用药前后人工根龋内脱矿含量的变化.结果:实验主要影响因素为含镧浓度和用药频率,佳应用模式为漱口水A2B2C2组,凝胶A2B1C2组或A2B2C2组.结论:每日一次使用500x10-6mmol/L的含La3+漱口水一个月可能更适合老年人根龋的防治.
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La/Gd对高磷条件下SD大鼠骨髓基质干细胞分化的不同效应
镧系元素(Lns)中,镧(La)和钆(Gd)在临床诊断和治疗中发挥着重要作用,二者在临床中的应用会导致La和Gd蓄积于骨骼内.La和Gd物理化学性质相似,当二者应用于肾功能不全患者时,相似的性质是否会对骨代谢造成相似的生物学影响,正在引起研究人员关注.本文比较了在高磷条件下LaCl3和GdCl3对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的作用,并探讨其可能机理.结果表明,在高磷条件下,LaCl3高浓度抑制BMSCs分化,低浓度能够促进分化相关基因表达;而GdCl3促进细胞分化,进一步研究发现,培养过程中生成的含Lns的钙磷酸盐沉淀参与了在本实验中观察到的La和Gd对细胞分化的不同作用.La和Gd在原子序数上存在微小差异,致使Gd对沉淀生成的促进作用更强;含Gd的钙磷酸盐颗粒吸附蛋白量少于含La的钙磷酸盐颗粒,导致含Gd的颗粒粒径较大.总之,Gd与La参与的颗粒理化性质上的不同部分导致了本实验中LaCl3和GdCl3对细胞分化作用的不同.
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镧对镉胁迫下鲫鱼肝脏抗氧化酶活力和活性氧含量的影响
目的 研究稀土元素镧对镉暴露下鲫鱼肝脏中抗氧化酶活力和活性氧(ROS)含量的影响.方法 将鲫鱼随机分为空白对照组、0.5 mg/L Cd2+染毒组、低(0.5 mg/L Cd2++0.25 mg/L La3+)、中(0.5mg/L Cd2++0.5mg/L La3+)、高剂量(0.5 mg/L Cd2+l mg/La3+)La3+缓解组,每组5尾.分别于第1、3、5天测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和活性氧(ROS)含量.结果 Cd2+染毒后,CAT、SOD活力显著高于对照组(P＜0.01);加入La3+垢,CAT活力在前3天高于Cd2+染毒组,第5天低于Cd2+毒组(P＜0.01).短时间内(第1天),随La3+浓度的增加,SOD活力增强;随着时间的延长,到第5天,SOD活力低于Cd2+染毒组(P＜0.01).Cd2+染毒组ROS含量显著高于对照组(P＜0.01),加入La3+后,同一时间内,低、中浓度缓解组ROS含量显著降低,高浓度缓解组降低缓慢;随着时间延长,第3天各缓解组ROS含量高,第5天有所降低.结论 La3+低浓度下可以提高鲫鱼体内抗氧化酶活力,降低ROS含量,高浓度下则抑制抗氧化酶活力,增加ROS含量.
